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相似文献
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1.
目的 探讨Sonic hedgehog(SHH)在肝细胞癌(HCC)和癌周肝组织中的表达及其临床意义.方法 检测145例HCC和癌周肝组织SHH的表达,了解其表达与患者根治性切除术后预后的关系.检测4种肝癌细胞株以及正常肝细胞株SHH mRNA的含量.结果 SHH主要表达于肝细胞和肝癌细胞的胞质,肝癌与癌周肝组织表达差异无统计学意义(P>0.05).癌和癌周高表达的患者总体生存率显著高于低表达患者(P<0.05).肝癌细胞株SHH表达量显著高于正常肝细胞株(P<0.01).结论 SHH在HCC和癌周肝组织中高表达,其表达可用于区分患者预后,SHH可能参与HCC的发生和发展.  相似文献   

2.
背景与目的:肝细胞癌(HCC)是原发性肝癌最常见的病理类型,其起病隐匿,预后较差,位居癌症相关死亡原因第3位.KIF4A在多种恶性肿瘤中呈高表达且与不良预后密切相关,然而其在HCC中的作用及机制尚不清楚.因此,本研究分析KIF4A基因在HCC中的表达情况及预后价值,并探讨相关的分子机制.方法:从癌症基因组图谱(TCGA...  相似文献   

3.
背景与目的 溶质载体家族2成员1(SLC2A1)基因编码的葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)与糖酵解途径密切相关,而糖酵解是恶性肿瘤供能的主要生理途径,因此,SLC2A1可能与多种恶性肿瘤的发生发展有关。鉴于SLC2A1在肝细胞癌(HCC)中的表达及生物学功能并不完全清楚,本研究通过生物信息学方法和临床研究探讨SLC2A1在HCC中的表达及意义。方法 从癌症基因组图谱数据库(TCGA)下载HCC患者的RNA-seq数据与临床信息,分析SLC2A1在HCC中的表达、预后价值,以及对不同SLC2A1表达水平HCC患者差异表达基因做富集分析和相关性分析。收集江苏省苏北人民医院80例临床HCC患者的手术标本与临床病理资料,分析SLC2A1在HCC中的表达情况,以及SLC2A1表达水平与患者临床病理特征、预后的关系,并筛选影响患者预后的独立危险因素。结果 TCGA数据库分析结果显示,SLC2A1 mRNA在HCC中高表达,并且高表达患者的总生存期(HR=2.50,95% CI=1.76~3.56,P<0.001)、疾病特异性生存期(HR=2.13,95% CI=1.34~3.37,P=0.001)和无复发间期(HR=1.42,95% CI=1.05~1.93,P=0.025)均明显差于低表达患者;其表达水平与RNA甲基化、免疫细胞浸润程度有关(均P<0.05)。80例患者临床病理资料的比较分析结果显示,SLC2A1蛋白在HCC组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05);SLC2A1表达水平与TNM分期、乙型病毒性肝炎和血管侵犯明显有关(均P<0.05)。单因素分析显示,TNM分期(HR=1.921,95% CI=1.365~1.554,P=0.01)、血管侵犯(HR=1.925,95% CI=1.253~2.958,P=0.003)、乙型病毒性肝炎(HR=1.365,95% CI=0.624~1.654,P=0.029),甲胎蛋白(HR=1.629,95% CI=1.063~2.479,P=0.025)和SLC2A1(HR=1.934,95% CI=1.261~2.965,P=0.002)与患者预后有关,多因素分析表明,血管侵犯(HR=1.657,95% CI=1.036~2.652,P=0.035)和SLC2A1(HR=1.753,95% CI=1.132~2.715,P=0.012)是HCC患者预后的独立危险因素。结论 SLC2A1在HCC中高表达,其高表达与患者不良预后密切相关。SLC2A1除了具有参与糖酵解功能外,还可能具有多种生物学功能,对其进一步研究有望为HCC的防治及预后评估找到新的靶点。  相似文献   

4.
PTEN蛋白在肝细胞癌中的表达及其意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 通过检测肿瘤抑制基因产物PTEN蛋白在肝癌中的表达情况,探讨其作为一种评估肝细胞癌(HCC)生物学特征的分子标记的意义。方法 用免疫组化技术检测3组共43例(孤立性大肝癌、小肝癌及多结节肝癌组)HCC病例与6例正常肝组织中PTEN蛋白的表达。分析HCC中的PTEN蛋白表达与各临床病理特征的关系。结果 PTEN蛋白在正常肝组织及HCC癌旁组织中表达水平高于癌组织,差异具有显著性(P<0.05),但正常肝组织与癌旁组织间表达无显著性差异(P>0.05)。分化程度高的HCC中PTEN表达高于低分化者,无静脉浸润者高于有静脉浸润者,Child A级者高于B级和C级,差异均具有显著性(P<0.05)。PTEN蛋白在大肝癌组表达高于多结节组,但大、小肝癌组间表达无显著性差异(P>0.05)。结论 PTEN蛋白可作为检测肝癌生物学特征的一种分子标记。PTEN检测结果支持孤立性大肝癌较多结节肝癌具有更好的预后。  相似文献   

5.
目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的表达及意义。方法:收集55例配对的肝癌与癌旁组织标本,分别用免疫组化和Western blot检测组织标本中IFITM3蛋白的表达,并分析IFITM3表达与肝癌患者临床病理因素的关系;用IFITM3干扰片段转染在肝癌Hep G2细胞后,观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化。结果:免疫组化结果显示,IFITM3蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(88.2%vs.23.5%,P0.05),低/中分化的肝癌组织中阳性表达率高于高分化的肝癌组织(80.0%vs.8.3%,P0.05);Western blot结果显示,肝癌组织中IFITM3蛋白表达量明显高于癌旁组织(1.2 399 vs.0.9 565,P0.05);IFITM3表达量与门静脉癌栓形成、肿瘤大小、TNM分期有关(均P0.05)。Hep G2细胞转染IFITM3干扰片段后,侵袭、迁移能力均明显减弱。结论:IFITM3在肝癌中表达升高,且其升高程度与肝癌细胞的侵袭、迁移能力密切相关,提示IFITM3在肝癌的恶性进展中起了重要作用。  相似文献   

6.
肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一,并且术后复发率高,5年生存率仅20%~30%.通过研究肝癌的基因、血管生成、侵袭和转移等,已发现一些可作为肝癌手术预后判断的分子标记物,现将相关标记物的研究近况作一介绍.  相似文献   

7.
目的:探讨死亡诱导蛋白(DIP)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与肝癌临床病理特征之间的关系.方法:运用RT-PCR免疫组化分别检测DIP在40例HCC及其癌旁组织中的表达情况,并分析DIP蛋白表达与HCC临床病理特征之间的相关性;应用RT-PCR检测人正常肝细胞株LO2和HCC细胞Hep3B,HepG2,SMMC-7721中DIP mRNA的表达.结果:DIP mRNA及蛋白在肝癌组织中的表达明显高于其癌旁组织(均P<0.05);DIP蛋白高表达与较大肿瘤体积、高Edmonson分级和高TNM分期有关(r=0.419,0.414,0.531;均P<0.05);人HCC细胞株Hep3B,HepG2,SMMC-7721中DIP mRNA的表达均较正常肝细胞株LO2明显增高(均P<0.05).结论:HCC组织中DIP表达上调,且这种表达上调与HCC的恶性病理特征相关.  相似文献   

8.
目的 探索极光激酶A (AURKA)在肝细胞癌(HCC)中表达和对预后的判断作用.方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载并提取HCC患者的mRNA表达谱及临床数据.从正常肝组织与全部肿瘤组织、癌旁正常组织与配对肿瘤组织两个方面对TCGA数据库HCC患者的AURKA mRNA表达情况进行分析,然后在人类蛋白质图谱(...  相似文献   

9.
目的:通过生物信息学数据分析探讨肝细胞癌(HCC)组织中miR-1180的表达及其临床意义。方法:下载GEO(Gene Expression Omnibus)和TCGA(The Cancer Genome Atlas)相关数据集,比较HCC组织和癌旁组织中miR-1180表达量,并分析miR-1180表达量与肝癌患者临床病理特征及预后之间的相关性。利用生物信息学方法对mi R-1180的靶基因进行预测及功能富集分析,并结合预后分析结果筛选miR-1180关键靶基因。结果:mi R-1180在HCC组织中较癌旁组织高表达,且对于HCC具有良好的诊断效能(AUC0.8,均P0.05);miR-1180的表达量与患者年龄、肿瘤家族史、肿瘤分化程度以及AFP等指标明显有关(均P0.05)。生存分析表明HCC组织中miR-1180高表达是影响HCC患者预后的独立危险因素(P0.05)。富集分析提示miR-1180的靶基因主要富集于脂质代谢、细胞迁移、转录调控等功能和脂肪酸降解等通路。PPARGC1A、ALDH2、SARDH、HMGCS2、ESR1、ETS2等为miR-1180关键靶基因,在HCC组织中均表达下调(均P0.05),且相对低表达者预后较差(均P0.05)。结论:mi R-1180在HCC组织中表达升高,其可能作为一种促癌miRNA参与HCC的发生、发展,并具有成为HCC诊断标志物、预后指标及治疗靶点的潜在应用价值。  相似文献   

10.
目的:探讨Period1在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及意义。 方法:用RT-PCR与Western blot法检测30例HCC组织与其癌旁肝组织及5例正常肝组织中Period1 mRNA与蛋白表达;甲基化特异性PCR检测HCC组织与癌旁肝组织中Period1启动子甲基化水平;免疫组化检测67例HCC组织及其癌旁肝组织石蜡切片中Period1蛋白的表达;分析Period1的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系。 结果:HCC组织Period1 mRNA和蛋白的表达水平均较癌旁肝组织与正常肝组织明显降低(均P<0.05),而两者在癌旁肝组织与正常肝组织间差异无统计学意义(均P>0.05);HCC组织Period1启动子甲基化水平较其癌旁肝组织明显增高(均P<0.05)。HCC组织石蜡切片中Period1阳性表达率为47.8%,而癌旁肝组织阳性表达率为83.6%,差异有统计学意义(P<0.05);Period1表达与HCC分化程度、结节数目、有无静脉浸润有关(均P<0.05);Period1阳性表达HCC患者中位复时间与中位生存时间均明显短于阳性者(均P<0.05)。 结论:Period1在肝癌中表达下调可能与HCC的发生发展和侵袭转移密切相关;启动子甲基化可能是Period1表达下调的重要机制。  相似文献   

11.
背景与目的:铁死亡可作为抗肿瘤作用的新靶点,线粒体相关凋亡因子2 (AIFM2)是铁死亡的一个关键调控因子.本研究分析AIFM2在肝细胞癌(HCC)中的表达水平及其与患者临床病理因素、预后的关系,并探讨AIFM2在HCC中的调控网络.方法:利用Oncomine数据库分析AIFM2在HCC和正常肝组织中的表达差异,利用U...  相似文献   

12.
目的:探究驱动蛋白家族成员15(KIF15)在肝癌中的表达以及与肝癌生物学行为的关系。方法:利用TCGA数据分析不同临床情况肝癌患者KIF15表达及其对肝癌患者生存率的影响。观察肝癌SMMC-7721细胞的KIF15表达下调后,增殖能力、细胞周期及侵袭能力的变化。结果:数据库分析结果显示,肝癌患者的TNM或T分期越高,KIF15相对表达量越高(均P0.05);KIF15高表达肝癌患者生存率明显低于KIF15低表达肝癌患者(P0.05)。SMMC-7721细胞转染siKIF15后,细胞增殖活性明显降低、细胞G_0/G_1期阻滞明显增加、细胞侵袭能力明显减弱。结论:KIF15的表达于肝癌的进展密切相关,其作用机制可能与促进肝癌细胞增殖和侵袭有关。  相似文献   

13.
目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的表达及作用。方法:用免疫组化与Western blot检测60例肝癌组织及对应癌旁组织中IFITM3以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达;构建IFITM3小干扰RNA片段(psilencer3.1-sh IFITM3)转染肝癌Hep G2细胞,用实时荧光定量PCR及Western blot法、CCK8法、Transwell试验和划痕试验分别检测细胞转染后IFITM3和MMP-9 m RNA及蛋白表达、增殖能力以及侵袭与迁移能力的变化。结果:与癌旁组织比较,肝癌组织中IFITM3与MMP-9的蛋白的阳性表达率与表达量均明显升高(81.67%vs.13.33%;88.33%vs.8.33%,均P0.05);psilencer3.1-sh IFITM3转染后,Hep G2细胞IFITM3和MMP-9的m RNA与蛋白表达水平、细胞增值率均明显降低,穿膜细胞数明显减少,划痕融合速率明显减慢。以上定量指标间的差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:原发性肝癌中IFITM3表达增高,高表达的IFITM3可能通过调控MMP-9的表达而促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。  相似文献   

14.
背景与目的:肝癌是消化系统常见恶性肿瘤,肿瘤复发是导致其治疗失败的主要原因.高迁移率族蛋白B1(HMGB1)被证实在多种肿瘤组织中高表达,在肿瘤发生发展中扮演着重要角色.本研究通过肝癌细胞再增殖体外模型与数据库分析,探讨HMGB1与肝癌细胞再增殖以及与肝癌预后的关系.方法:选择肝癌细胞Huh7和Li7作为研究对象,并通...  相似文献   

15.
目的:探讨micro RNA-616(mi R-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法:应用实时定量PCR检测80例HCC患者的肿瘤组织与癌旁组织标本,以及正常肝细胞与不同分化程度的HCC细胞mi R-616表达;分析mi R-616表达与HCC患者临床病理因素及预后的关系;观察HCC细胞过表达或抑制mi R-616表达后侵袭及转移能力的变化。结果:与癌旁组织比较,HCC组织中mi R-616的表达明显升高,且复发患者明显高于非复发患者,有转移患者明显高于无转移患者(均P0.05);所有HCC细胞株的mi R-616表达均明显高于正常肝细胞,且在高侵袭性HCC细胞株中的表达明显高于低侵袭性HCC细胞株(均P0.05);mi R-616表达与HCC患者是否存在门静脉癌栓、Edmondson-Steiner分级、TNM分期有关(均P0.05);mi R-616表达是影响HCC患者生存的独立危险因素(P0.05),mi R-616高表达患者的总生存率和无病生存率均明显低于mi R-616低表达患者(均P0.05)。HCC细胞过表达mi R-616后侵袭迁移能力明显增强,mi R-616表达抑制后侵袭迁移能力明显减弱(均P0.05)。结论:mi R-616在HCC中表达升高,且mi R-616高表达与HCC不良预后密切相关。  相似文献   

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