MicroRNA-196b、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后关系

目的 探究microRNA-196b（miR-196b）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织中miR-196b、IGFBP-3的表达。所有患者随访12个月,根据预后结局分为进展组、稳定组。筛查NSCLC患者预后的影响因素,评估组织中miR-196b、IGFBP-3表达对NSCLC患者预后的预测效能。分析癌组织中miR-196b、IGFBP-3不同表达患者生存曲线的差异。结果 进展组临床分期Ⅲ期占比、术前淋巴结转移率均高于稳定组（P <0.05）。进展组癌组织miR-196b相对表达量高于稳定组（P <0.05）,IGFBP-3阳性表达率低于稳定组（P <0.05）。癌组织miR-196b相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）,IGFBP-3阳性表达率低于癌旁组织（P <0.05）。多因素逐步Logistic回归分析结果显示：临床分期［O^R=3.684（95% CI：1.259,10.778）］、术前淋巴结转移［O^R=3.557（95% CI：1.216,10.408）］、癌组织miR-196b表达［O^R=3.979（95% CI：1.359,11.641）］是NSCLC患者预后的危险因素（P <0.05）,癌组织IGFBP-3表达阳性［O^R=0.220（95% CI：0.075,0.642）］是NSCLC患者预后的保护因素（P <0.05）。癌组织miR-196b、IGFBP-3及联合预测NSCLC患者预后的敏感性分别为66.25%（95% CI：0.512,0.797）、60.00%（95% CI：0.496,0.781）、87.50%（95% CI：0.725,0.963）,特异性分别为69.74%（95% CI：0.534,0.825）、76.32%（95% CI：0.603,0.892）、72.37%（95% CI：0.576,0.861）,曲线下面积分别为0.703、0.680、0.805。miR-196b低表达组生存情况优于高表达组（P <0.05）。IGFBP-3阳性表达组生存情况优于阴性表达组（P <0.05）。结论 NSCLC患者癌组织miR-196b、IGFBP-3表达与预后相关,且联合预测NSCLC患者预后效能良好。     

NEDD4L和ULK1在非小细胞肺癌中的表达及预后价值

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中NEDD4样E3泛素蛋白连接酶（NEDD4L）、UNC-51样激酶1（ULK1）的表达及临床意义。方法 选取2017年1月—2018年1月三二〇一医院收治的88例NSCLC患者作为研究对象。应用R语言分析癌症基因组图谱（TCGA）数据库中NSCLC及癌旁组织中NEDD4L和ULK1 mRNA的表达差异，免疫组织化学法分析癌组织和癌旁组织中NEDD4L和ULK1蛋白的表达，Kaplan-Meier法分析NEDD4L、ULK1表达与患者生存预后的关系，单因素及多因素Cox回归分析影响NSCLC患者生存预后的危险因素。结果 癌组织NEDD4L mRNA相对表达量低于癌旁组织（P <0.05），ULK1 mRNA相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）。癌组织NEDD4L的阳性表达率低于癌旁组织（P <0.05），ULK1的阳性表达率高于癌旁组织（P <0.05）。有无淋巴结转移、不同TNM分期患者的癌组织NEDD4L、ULK1阳性表达率比较，差异有统计学意义（P <0.05）。Spearman相关性分析结果显示，NSCLC患者癌组织中NEDD4L与ULK1的表达呈负相关（r_s =-0.587，P <0.05）。NEDD4L阴性表达患者3年总体生存率较阳性表达患者低（P <0.05），NEDD4L阳性表达患者平均生存时间较阴性表达患者长（P <0.05）。ULK1阳性表达患者3年总体生存率较阴性表达患者低（P <0.05），LK1阳性表达患者平均生存时间较阴性表达患者长（P <0.05）。单因素Cox回归分析结果显示，肿瘤TNM分期Ⅲ期［H^R=1.898（95% CI：1.320，2.729）］、NEDD4L阴性表达［H^R=1.654（95% CI：0.921，2.588）］和ULK1阳性表达［H^R=1.692（95% CI：0.860，2.650）］是NSCLC患者预后的影响因素（P <0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，NEDD4L阴性表达［H^R=1.878（95% CI：0.961，2.995）］、ULK1阳性表达［H^R=1.679（95% CI：0.785，2.884）］及肿瘤TNM分期Ⅲ期［H^R=1.937（95% CI：1.131，3.317）］是NSCLC患者不良预后的独立危险因素（P <0.05）。结论 NSCLC中NEDD4L表达降低，ULK1表达升高，NEDD4L、ULK1的表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关，NEDD4L阴性表达、ULK1阳性表达是NSCLC患者不良预后的独立危险因素。     

结肠癌组织LTBP2、ACTL8表达与病理参数及预后的关系

目的探讨结肠癌组织中转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)、肌动蛋白样蛋白8(ACTL8)表达水平与病理参数及预后的关系。 方法收集163例结肠癌癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学法检测结肠癌及癌旁组织中LTBP2、ACTL8表达,分析不同临床病理参数患者LTBP2和ACTL8表达阳性水平。采用Cox回归分析LTBP2、ACTL8表达对患者预后的影响。 结果结肠癌组织中LTBP2、ACTL8强阳性、总阳性表达率均高于癌旁组织(P＜0.05)。结肠癌中高分化、Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移患者的LTBP2、ACTL8阳性表达率增高(P＜0.05)。Cox回归分析显示:pTNM分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤低分化、有淋巴结转移、ACTL8阳性、LTBP2阳性是影响结肠癌患者预后的危险因素(P＜0.05)。 结论结肠癌组织中LTBP2、ACTL8表达较高,且其高表达与相关病理参数相关,高表达者预后更差。     

PD-L1在NSCLC组织中的表达及对患者预后影响的多因素分析

目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达及对患者预后的影响。方法选取江苏省中医院病理科收集的90例NSCLC组织(NSCLC组)、40例癌旁正常肺组织作为癌旁正常组进行免疫组化检测,对比两组标本中的PD-L1蛋白阳性表达率。根据PD-L1蛋白表达是否为阳性,将90例NSCLC分为PD-L1阳性组和PD-L1阴性组。 结果NSCLC组的PD-L1蛋白阳性表达(80.00%)高于癌旁正常组(5.00%,P＜0.05)。90例NSCLC中PD-L1阳性组72例和PD-L1阴性组18例。 PD-L1蛋白阳性表达的NSCLC患者3年生存率(19.70%)显著低于阴性患者(52.94%,P＜0.05);PD-L1蛋白阳性表达的NSCLC患者的生存时间21.0月显著低于PD-L1蛋白阴性表达患者的28.0月(P＜0.05)。肿瘤淋巴结转移(TNM)分期增高、发生淋巴结转移、PD-L1蛋白阳性表达是NSCLC患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05)。结论PD-L1在NSCLC组织中表达程度上调,并且与患者肿瘤发生、发展及不良预后具有显著的关系。     

PEG3、STMN1基因在非小细胞肺癌的表达及其与临床病理特征、血管生成相关性研究

目的 探讨父系表达基因3（PEG3）、抑微管装配蛋白1（STMN1）基因在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达及其与临床病理特征和血管生成的关系。方法 收集宁夏医科大学总医院肿瘤医院2021年1月—2023年1月经病理证实的96例NSCLC患者癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测和免疫组织化学检测癌组织与癌旁组织PEG3、STMN1、VEGF及CD105 mRNA的表达;比较不同临床病理特征NSCLC患者癌组织PEG3、STMN1的阳性表达率;采用Pearson法分析PEG3、STMN1与VEGF及CD105关系;采用受试者工作特征（ROC）曲线分析PEG3、STMN1对NSCLC的诊断价值。结果 与癌旁组织比较,PEG3在NSCLC组织中表达降低（P <0.05）,STMN1、VEGF及CD105在NSCLC组织中表达升高（P <0.05）;NSCLC组织中STMN1、VEGF及CD105阳性率分别为62.50%、69.79%和72.92%,分别高于癌旁组织5.21%、10.42%和13.54% （P <0.05）,NSCLC组织中PEG3阳性率为8.33%低于癌旁组织73.96%（P <0.05）;不同年龄、性别及肿瘤类型NSCLC患者的PEG3及STMN1表达水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）,不同TNM分期、淋巴结转移及分化程度NSCLC患者的PEG3及STMN1表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）;NSCLC组织的PEG3与STMN1、VEGF及CD105均呈负相关（P <0.05）,NSCLC组织的STMN1与PEG3呈负相关（P <0.05）,与VEGF及CD105均呈正相关（P <0.05）;PEG3诊断NSCLC的曲线下面积为0.750（95% CI：0.453,0.936）、敏感性为73.66%（95% CI：0.650,0.937）、特异性为79.62%（95% CI：0.590,0.956）;STMN1诊断NSCLC的曲线下面积为0.796（95% CI：0.540,0.942）、敏感性为80.30%（95% CI：0.744,0.978）、特异性为81.12%（95% CI：0.612,0.996）;PEG3+STMN1联合诊断的曲线下面积为0.935（95% CI：0.753,0.995）、敏感性为92.33%（95% CI：0.751,0.930）、特异性为77.12%（95% CI：0.735,0.948）。结论 NSCLC组织PEG3降低、STMN1升高,与肺癌TNM分期、分化程度相关,其可以加快肿瘤血管生成,能够一定程度提高疾病诊断价值。     

FANCD2、PALB2表达水平与非小细胞肺癌临床特征及预后的关系

目的 探讨范科尼贫血D2蛋白（FANCD2）、乳腺癌易感基因2定位协作蛋白（PALB2）表达水平与非小细胞肺癌（NSCLC）临床特征及预后的关系。方法 选取2017年11月—2019年10月成都市第二人民医院收治的194例NSCLC患者作为研究对象。将手术过程中取得癌组织标本作为NSCLC组,将对应的癌旁组织标本作为癌旁组,每组194例。采用免疫组织化学法检测FANCD2、PALB2在NSCLC患者癌组织及癌旁组织中的表达情况;分析FANCD2、PALB2表达与NSCLC患者临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Cox比例风险模型分析探讨NSCLC患者预后的影响因素。结果 NSCLC组FANCD2、PALB2阳性率高于癌旁组（P <0.05）。Spearman相关性分析显示,NSCLC患者癌组织中FANCD2蛋白与PALB2蛋白呈正相关（r_s =0.486,P <0.05）。不同年龄、性别、吸烟、组织学分型、肿瘤直径患者FANCD2、PALB2阳性率比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期,低分化,有淋巴结转移患者高于TNM分期为I、Ⅱ期,中/高分化,无淋巴结转移患者（P <0.05）。多因素逐步Cox回归分析结果显示：TNM分期Ⅲ、Ⅳ期［H^R=4.125,（95% CI：2.187,10.035）］、低分化［H^R=3.146,（95% CI：3.115,9.264）］、淋巴结转移［H^R=4.124,（95% CI：3.005,13.145）］、FANCD2阳性［H^R=5.146,（95% CI：3.784,12.689）］、PALB2阳性［H^R=4.563,（95% CI：2.845,7.398）］是NSCLC患者复发的影响因素（P <0.05）。多因素逐步Cox回归分析结果显示,TNM分期Ⅲ/Ⅳ期［H^R=3.689,（95% CI：2.963,11.254）］、低分化［H^R=2.167,（95% CI：1.998,5.996）］、淋巴结转移［H^R=5.648,（95% CI：3.552,12.953）］、FANCD2阳性［H^R=3.886,（95% CI：2.958,12.775）］、PALB2阳性［H^R=4.633,（95% CI：1.968,11.547）］是NSCLC患者预后的影响因素（P <0.05）。FANCD2阳性患者与阴性患者生存率比较,差异有统计学意义（P <0.05）;PALB2阳性患者与阴性患者的生存率比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 FANCD2、PALB2在NSCLC患者癌组织中呈高表达,与TNM分期、分化程度、淋巴结转移密切相关,可作为辅助评估患者预后和复发的潜在标志物。     

RIG-I、USP5在卵巢上皮性癌组织中的表达水平及预后意义

目的探讨维甲酸诱导基因-I(RIG-I)、泛素特异性肽酶5(USP5)在卵巢上皮性癌组织中的表达水平及预后意义。 方法选取98例卵巢上皮性癌组织样本为病例组,同期98例正常卵巢组织为对照组。免疫组化法测定两组RIG-I、USP5表达水平。单因素及多因素Cox回归分析RIG-I、USP5表达水平与卵巢上皮性癌患者临床预后的关系。 结果病例组RIG-I、USP5表达阳性率均高于对照组(P＜0.05)。卵巢上皮性癌患者RIG-I、USP5表达与肿瘤最大径、TNM分期、肿瘤浸润、分化程度、淋巴结转移、复发率相关(P＜0.05)。RIG-I、USP5阳性的卵巢上皮性癌患者5年生存率均分别低于RIG-I、USP5阴性的卵巢上皮性癌患者(P＜0.05)。单因素分析显示:肿瘤最大径≥2 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度≥1 cm、分化程度高、淋巴结转移、复发、RIG-I阳性、USP5阳性的卵巢上皮性癌患者5年生存率分别低于肿瘤最大径＜2 cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、浸润深度＜1 cm/无浸润、分化程度低、无淋巴结转移、无复发、RIG-I阴性、USP5阴性的卵巢上皮性癌患者(P＜0.05)。多因素Cox回归分析显示:TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、分化程度高、RIG-I和USP5表达阳性均是影响卵巢上皮性癌患者预后的独立危险因素(P＜0.05)。 结论RIG-I、USP5与卵巢上皮性癌患者临床病理特征相关；RIG-I、USP5阳性表达是卵巢上皮性癌预后危险因素。 [     

VEGF与Ki-67在NSCLC中的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)与核增殖抗原(Ki-67)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:选取150例NSCLC患者为研究对象,分为死亡组(n=38)和存活组(n=112).分别取每例患者的癌组织及癌旁组织各1份,采用SP法检测VEGF及Ki-67水平.比较死亡组与存活组、癌组织与癌旁组织VEGF及Ki-67阳性表达水平;分析VEGF和Ki-67阳性表达与NSCLC临床病理特征的关系及癌组织VEGF与Ki-67阳性表达的相关性.结果:死亡组患者癌组织VEGF和Ki-67阳性表达率高于存活组(P＜0.05);癌组织VEGF和Ki-67阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05);相关性分析显示,VEGF阳性表达与肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移及临床分期相关(P＜0.05),Ki-67阳性表达与淋巴结转移相关(P＜0.05);回归分析显示,癌组织VEGF与Ki-67阳性表达呈正相关(P＜0.05).结论:NSCLC患者中,癌组织中VEGF与Ki-67表达水平较高,且与患者临床病理学特征相关,可作为早期诊断及判断预后的重要依据.     

circ_0000069靶向miR-338-3p对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨环状RNA 0000069(circ_0000069)是否靶向miR-338-3p调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭。 方法采用qRT-PCR技术检测NSCLC患者癌组织、癌旁正常组织中circ_0000069和miR-338-3p表达量。采用CCK-8、Transwell实验分析抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p对A549细胞增殖活力、迁移和侵袭的影响。使用荧光素酶酶报告实验和qRT-PCR分析circ_0000069和miR-338-3p之间的相互作用。 结果NSCLC组织中circ_0000069表达量较癌旁组织升高(P＜0.05),而miR-338-3p表达量显著降低(P＜0.05)。抑制circ_0000069或过表达miR-338-3p后A549细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P＜0.05)。miR-338-3p是circ_0000069的靶基因,circ_0000069靶向负调控miR-338-3p表达。干扰miR-338-3p表达显著减弱circ_0000069对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制(P＜0.05)。 结论抑制circ_0000069通过上调miR-338-3p抑制NSCLC细胞A549增殖、迁移和侵袭。     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 （STAT3）及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05)。STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P<0.05)。VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05)。结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关。     

稳定表达神经营养素-3的NIH3T3细胞建立及鉴定

目的：建立稳定表达NT3的NIH3T3细胞株，通过体外共培养实验观察其对耳蜗螺旋神经节细胞生长的影响．方法：以阳离子脂质体作为载体，将携带有外源性基因NT3的重组真核表达载体pIRES2-EGFP-NT3转染小鼠成纤维细胞，进行RT-PCR，Western-blot分析及免疫组化鉴定，并与耳蜗螺旋神经节细胞进行共培养实验．结果：得到抗G-418的阳性细胞克隆；RT-PCR的产物约为744 bp；Western-blot可见一清晰的蛋白条带，与NT3的蛋白分子量相符合．NT3免疫组化染色结果显示转染NT3-cDNA的NIH3T3细胞胞质呈棕黄色着色．NT3转染组细胞与耳蜗螺旋神经节细胞共培养2wk后，与对照组相比，耳蜗螺旋神经节细胞无明显减少．结论：成功建立了稳定表达NT3的NIH3T3细胞株；该细胞对耳蜗螺旋神经节细胞有很好的营养支持作用．     

反应温度对生物标记用Na3 ZrF7：Yb3＋，Er3＋纳米探针上转换发光的影响

目的：研究温度对上转换发光性能的影响。方法：通过水热法制备Na3 ZrF7：Yb3＋,Er3＋纳米粒子;采用TEM, XRD和荧光光谱探究合成温度对其上转化发光性能的影响。结果：温度变化会影响纳米粒子的尺寸和晶型,进而影响其上转换发光。结论：Na3 ZrF7：Yb3＋,Er3＋纳米粒子的发光强度随合成温度的升高而逐渐增强。     

血清rT_3和T_3/rT_3对危重病新生儿预后探讨

我院NICU及新生儿病房自1996年3月至1996年12月，应用放射免疫法测定了新生儿窒息、感染和健康新生儿共120例血清T3和rT3，并进行了动态观察。结果表明；①危重病新生儿的rT3升高程度与疾病的严重程度呈正相关，特别是rT3＞4000ng／L者，提示疾病危重，预后不良；②危重病新生儿的T3/rT3值与疾病的严重程度呈负相关，特别是T3/rT3值＜0.5者，提示疾病危重，预后不佳；③血清rT3的水平及T3／rT3的比值，可作为临床疾病严重程度和预后估计的指标之一。     

反义Smad3抑制3T3细胞增殖和TGF-β1基因表达

目的 研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响。方法 构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达。 结果 反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA的表达,并抑制3T3细胞增殖。 结论 可以通过阻断TGF-β1细胞内信号传导调控TGF-β1基因的表达并抑制细胞增殖。     

APA-3T3细胞微囊的深低温保存

目的:通过优选冻存液的成份和浓度,建立低温保存APA微囊化小鼠成纤维细胞(3T3细胞)的方法。方法:用海藻酸钙-多聚赖氨酸-海藻酸钙微囊(APA)包裹3T3细胞制成APA-3T3细胞微囊。以高糖DMEM培养液为基础冻存液,分别加入不同浓度的二甲基亚砜(DMSO)或牛血清白蛋白(BSA)。分别将不同的冻存液加入APA-3T3中。按程序控制降温梯度,置于液氮中保存。快速复温后,光镜下观察APA-3T3的形态、细胞活率及膜通透性。结果:①10%DMSO组的微囊内细胞活率降低最少,细胞活率达(75.68±1.54)%,P<0.01。微囊完好率达到(94.48±0.90)%,P<0.01。②与其它组相比,4%BSA组的微囊内细胞活率降低程度最小,活率达(73±1.26)%,P<0.01。微囊完好率最高,为(85.1±0.82)%,P<0.01。③加入不同成份和浓度的冻存液对微囊的通透性没有明显影响。结论:在冻存液中加入10%DMSO和4%BSA,可在低温保存的过程中较好地保护细胞的存活及微囊的完整性。     

硫化氢对脂肪细胞前体增殖的影响

目的：探讨硫化氢对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,分为对照组、低剂量组和高剂量组（硫化氢浓度分别为0、10、25、50和100μmol/L）,采用四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测硫化氢对3T3-L1前脂肪细胞活性的影响;用BRDU法检测细胞的增殖;结果：与对照组相比,H2S在较高浓度时,对细胞有一定的毒性作用（P〈0.05）。结论：硫化氢抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖。     

Galectin-3重组真核表达载体的构建及其在NIH/3T3细胞中的表达

目的:构建半乳糖凝集素-3(Gal-3)的真核表达载体,在NIH/3T3细胞中表达,并检测其表达?方法:通过DNA重组技术和PCR方法从人肿瘤细胞克隆Gal-3基因,插入真核表达载体pEGFP-N1中,通过酶切和测序鉴定重组载体的正确性;采用脂质体转染技术将重组质粒pEGFP-Gal-3瞬时转染NIH/3T3细胞,经荧光和Western blot方法检测Gal-3表达,MTT法检测Gal-3对NIH/3T3细胞增殖的影响?结果:限制性内切酶鉴定和核酸序列测序证实成功构建含Gal-3的重组真核表达载体pEGFP-Gal-3?以重组质粒瞬时转染NIH/3T3细胞,检测到Gal-3蛋白表达,并证实Gal-3蛋白促进NIH/3T3细胞增殖?结论:成功构建的pEGFP-Gal-3真核表达载体在小鼠NIH/3T3细胞中成功表达,并促进NIH/3T3细胞增殖?     

硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的:研究硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,分为对照组、低硒组、中硒组和高硒组(亚硒酸钠浓度分别为0、0.01、0.1和1μmol/L),采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测硒对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,利用油红O染色法测定硒对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果:在增殖实验中,与对照组相比,各处理组的OD值降低,并具有剂量依赖性(P<0.05);在分化实验中,各处理组的OD值与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硒能抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖,而对其分化无影响。     

人白介素-10在NIH3T3细胞中的表达及生物学效应的初步观察

目的观察IL-10的免疫抑制作用.方法将构建好的pLXHIL-10载体,经包装细胞PA317包装后感染小鼠成纤维细胞株NIH3T3,用ELISA和原位杂交的方法检测hIL-10的表达,并对其生物学活性进行初步观察.结果检测到感染细胞中有hIL-10 mRNA的表达,感染细胞培养上清中存在hIL-10,证实感染细胞培养上清对混合淋巴细胞培养反应有明显的抑制作用.结论hIL-10可抑制混合淋巴细胞反应.     

Foxp3、CD3在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨Foxp3、CD3在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌临床病理特征和预后的关系。方法选取62例NSCLC患者术后的肺癌组织标本（NSCLC组）及27例正常肺组织（距离肿块边缘5cm以上正常肺组织或另一叶肺组织）作为正常对照组。采用免疫组化方法分别检测两组组织中Foxp3、CD3表达的表达情况,并分析其与肺癌临床病理特征（年龄、性别、组织学类型、肿瘤大小、分化程度、pTNM分期、淋巴结转移与否）的关系。结果NSCLC组Foxp3、CD3阳性细胞数均显著多于正常对照组（P〈0．01）。两者显著相关（P〈001）。Foxp3阳性表达仅在不同分化程度间存在明显差异,低分化者Foxp3阳性细胞浸润量高于高、中分化者（P〈0．05）;CD3阳性表达仅在不同术后pTNM分期间存在明显差异,ⅢB期、Ⅳ期NSCLC组织中CD3阳性细胞数明显减少（P〈0.05）。Foxp3表达与患者术后生存时间无关（P〉0.05）,CD3阳性细胞数与NSCLC患者术后生存时间呈线性正相关（P〈0．01）,Foxp3阳性细胞数与CD3阳性细胞数比值（Foxp3／CD3）与患者生存时间呈线性负相关（P〈0.05）。pTNM分期、CD3阳性细胞绝对数有统计学意义,可作为NSCLC患者的独立预后因素。结论NSCLC组织中CD3阳性细胞数低、Foxp3／CD3大者T细胞肿瘤免疫作用抑制,影响患者术后生存时间。联合检测术后肺癌组织中Foxp3、CD3,并结合患者术后病理分期可以更好地评估NSCLC患者手术预后。