盘龙七片调节Wnt/β-catenin通路对大鼠胫骨骨折愈合的影响

目的 探讨盘龙七片对大鼠胫骨骨折愈合的促进作用及可能作用机制。方法 选用58只8周龄、SPF级SD雄性大鼠为实验大鼠,分为造模大鼠（n=48）与Sham组大鼠（n=10）。建立胫骨骨折模型大鼠,并将模型大鼠分为 Model组、盘龙七片组（Treat组）、β-catenin抑制剂组（XAV-939）及盘龙七片+β-catenin抑制剂组（Treat+XAV 939组）4组,每组10只。X光片观察大鼠胫骨骨折愈合状况;骨密度测定仪检测胫骨骨矿物质密度值（BMD）;HE染色观察大鼠骨折部位结构变化;酶联免疫吸附法检测血清中ALP、bFGF、TNF α、IL 1β;免疫印迹法检测骨组织中p 糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、Wnt3、β 链蛋白（β=Catenin）及淋巴增强因子1(LEF1)蛋白表达。结果 与Sham组相比,Model组骨组织影像学愈合评分、BMD、ALP、bFGF水平、Wnt3、β-Catenin、LEF1蛋白表达降低,TNF α、IL 1β水平升高;与Model组相比,Treat组骨组织影像学愈合评分、BMD、ALP、bFGF水平、Wnt3、β Catenin、LEF1蛋白表达升高,TNF α、IL 1β水平降低;Treat+XAV 939组骨组织影像学愈合评分、BMD、ALP、bFGF水平、Wnt3、β-Catenin、LEF1蛋白表达高于XAV 939组,TNF α、IL 1β水平低于XAV 939组,差异有统计学意义（均P＜0.05）。 结论 盘龙七片可促进大鼠胫骨骨折愈合,其机制与抑制Wnt/β-catenin通路、缓解骨折大鼠机体炎症反应有关。     

Wnt/β-catenin信号通路对正畸牙根吸收后修复作用的研究

目的：初步探讨Wnt/β-catenin信号通路对移动性牙根吸收修复的作用。方法：①通过施加过大正畸力建立炎症性牙根吸收大鼠模型,将大鼠随机分为3组,每组10只：牙周膜局部注射氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路组（LiCl组）,牙周膜局部注射Dickkopf相关蛋白1抑制Wnt/β-catenin信号通路组（DKK1组）和对照组,并通过Micro-CT扫描对比各组牙根表面陷窝体积变化。②完成扫描后,3组分别随机处死大鼠,并采用免疫组化法分别检测各组大鼠牙周组织中Wnt/β-catenin信号通路的支架蛋白Axin2、胞内β-连锁蛋白β-catenin、重组人骨形态发生蛋白（recombinant human bone morphogenetic protein 2,BMP-2）、牙骨质附着蛋白（cementum-derived attachment protein,CAP）和骨唾液酸蛋白（bone sialoprotein,BSP）的表达量。结果：①在修复0 d时,牙根表面陷窝体积的修复量差异无统计学意义（P＞0.05）。2周后LiCl组和对照组的牙根修复体积分数增加明显,仅DKK1组的相应指标出现了减少,3组数据指标变化明显,差异具有统计学意义（P＜0.05）。②免疫组化结果显示：在修复0 d时,3组各项检测因子表达量无明显差异;修复3 d时,3组中BMP-2、BSP和CAP的变化量均差异明显（P＜0.05）,LiCl组和DKK1组的β-catenin出现明显差别（P＜0.05）;修复第7天后,LiCl组各项检测因子均明显高于DKK1组和对照组（P＜0.05）。结论：Wnt/β-catenin信号通路通过调节成骨相关因子Axin2、β-catenin、BMP-2、BSP和CAP的表达,能加快牙根表面吸收陷窝的恢复,加快大鼠移动性牙根吸收后的修复过程。     

雌激素对去卵巢大鼠骨组织Wnt16、β-catenin、OPG、RANKL表达的影响

目的研究雌激素对去卵巢大鼠骨组织中Wnt16、β-catenin、OPG、RANKL表达的影响,探讨雌激素对骨组织的保护作用。方法选取3月龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为假手术组、去势组、实验组1和实验组2。两组实验组分别给予17β-雌二醇皮下注射4周和16周,其余两组给予等量0.9%氯化钠溶液。16周后测定骨组织中Wnt16、OPG、RANKL、β-catenin表达量,HE染色分析大鼠胫骨平台处骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数目（Tb.N）和骨小梁间距（Tb.SP）变化,ELISA法测定血清雌二醇（E2）水平。结果假手术组、实验组2与去势组比较,OPG、β-catenin、Wnt16mRNA、血清E2水平、Tb.Th和Tb.N明显升高,RANKL水平和Tb.SP明显下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。实验组1与去势组相比,β-catenin、血清E2水平、Tb.Th和Tb.N明显升高,RANKL水平和Tb.SP明显下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论雌激素可能通过上调Wnt16、β-catenin、OPG表达,下调RANKL表达,来预防骨质疏松。     

电针大脑中动脉闭塞模型大鼠血清减轻体外新生乳鼠神经细胞的缺糖低氧损伤的作用研究

目的 观察“电针血清”对新生乳鼠皮质神经细胞糖氧剥夺/复氧（oxygen-glucose deprivation and reoxygenation,OGD/R）损伤的作用。方法 将成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,采用电凝法复制大脑中动脉闭塞模型;7 d后对各组大鼠进行腹主动脉取血,离心,抽取上清,分离新生24 h内SD大鼠乳鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、模型组、“电针血清”组。对照组以含正常大鼠血清的培养基培养,模型组进行OGD 2 h后复糖复氧24 h处理,“电针血清”组先以含“电针血清”的培养基培养24 h,其余操作同模型组。MTT法检测各组神经细胞的存活率;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡情况;乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放实验检测各组神经细胞培养液中LDH漏出水平;检测各组神经细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。Western blot法检测各组神经细胞Wnt蛋白1（Wnt-1）、糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）、β-连环蛋白（β-catenin）、神经细胞核抗原（neuronal nuclear protein,NeuN）蛋白的表达情况。结果 与对照组比较,模型组神经细胞存活率显著降低（P＜0.05）,神经细胞凋亡率显著增多（P＜0.05）;与模型组比较,“电针血清”组神经细胞存活率显著升高（P＜0.05）,神经细胞凋亡率显著减少（P＜0.05）。与对照组比较,模型组SOD活性显著降低（P＜0.05）,MDA含量、LDH漏出量显著增多（P＜0.05）;与模型组比较,“电针血清”组SOD活性显著增加（P＜0.05）,MDA含量、LDH漏出量显著减少（P＜0.05）。与对照组比较,模型组Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;与模型组比较,“电针血清”组Wnt-1、β-catenin、NeuN蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,GSK-3β表达水平显著降低（P<0.05）。结论 “电针血清”可以减轻缺糖低氧诱导的皮质神经细胞损伤,减少神经细胞的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路相关。     

骨愈欣胶囊对去卵巢大鼠骨质丢失的影响

目的：探讨中药骨愈欣胶囊（Gyx)对去卵巢大鼠骨质丢失的影响。方法：采用XR-36双能X射线骨密度测定等方面检测骨长、骨直径、骨面积和骨质量,以及骨矿含量等指标。结果：①Gyx对去卵巢大鼠体质量的增加无影响;②Gyx对大鼠股骨和胫骨骨质量比对照组分别增加10%和7%以上;比模型组分别增加12%和14%（P＞0.05)。对大鼠股骨和胫骨骨强度比对照组分别增加11%和9%（P＞0.05);比模型组增加均大于19%（P＜0.05或0.01);③Gyx对大鼠股骨和胫骨的骨长度无明显影响;但能显增加股骨和胫骨直径（P＜0.01);④Gyx可使骨密度值、骨矿质含量和股骨表面积显增高（P＜0.01);而单纯补钙组骨密度却未见升高。结论：Gyx具有明显改善和治疗去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。     

槲皮素减轻坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠的神经病理性疼痛及其相关机制

目的 探究槲皮素对坐骨神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠神经病理性疼痛的影响及其机制.方法 构建CCI大鼠模型,用不同浓度槲皮素干预,通过行为学实验检测机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),ELISA试剂盒检测大鼠脊髓中炎性因子的表达,Western blot和qRT-PCR分别检测iNOS、COX-2和Wnt3a、β-catenin的蛋白以及mRNA的表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠MWT和TWL值明显下降(P＜0.05),脊髓TNF-α、IL-1β,疼痛相关分子iNOS、COX-2,WNT通路Wnt3a、β-catenin蛋白水平均显著上升(P＜0.05),而槲皮素使模型组大鼠MWT和TWL值显著提高,TNF-α和IL-1p,iNOS和COX-2,Wnt3a和β-catenin水平均显著下降(P＜0.05),并呈现一定的剂量依赖效应.而Wnt/β-catenin通路激活剂可阻断槲皮素对CCI大鼠的作用.结论 槲皮素可能通过抑制Wnt/β-catenin通路及其下游靶分子COX-2和iNOS的表达减轻CCI大鼠的神经病理性疼痛.     

仙珠胶囊对去卵巢大鼠骨密度和血生化指标的影响

摘 要：目的 观察仙珠胶囊对去卵巢大鼠骨密度（BMD）、骨代谢标志物的影响。方法 将去卵巢大鼠随机分为模型组,仙珠胶囊低、中、高剂量（2.715 、5.430、10.860 g生药/kg）组及阳性药倍美力片（0.104 mg/kg）组。另设假手术组。连续ig给药3个月,测定血清中骨源性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（CTX）、雌二醇（E2）、甲状旁腺素（PTH）、钙（Ca）、磷（P）的量,并剖取大鼠股骨测BMD。结果 模型组大鼠BMD,E2、Ca、P的量低于假手术组（P<0.01）;各给药组的这些指标高于模型组（P<0.05）,高剂量仙珠胶囊组大鼠BMD高于阳性对照药（P<0.05）。模型组大鼠BALP、CTX、PTH高于假手术组（P<0.01）,仙珠胶囊及倍美力组这3项指标均降低（P<0.01）。结论 仙珠胶囊可有效增加去卵巢大鼠BMD,有效抑制骨丢失,增加成骨细胞活性,降低血清PTH水平,提高性激素水平。     

阿托伐他汀对激素性股骨头坏死大鼠的作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探究阿托伐他汀对激素性股骨头坏死大鼠的作用及对果蝇无翅基因/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组及阿托伐他汀组，每组10只。模型组和阿托伐他汀组复制激素性股骨头坏死模型并对每只大鼠腹腔注射醋酸泼尼松龙（24.5 mg/kg）和青霉素钠（8万u），2次/周，连续给药6周，共18只大鼠模型复制成功。模型复制的同时，阿托伐他汀组腹腔注射阿托伐他汀1 mg/（kg·d），对照组与模型组给予等量的生理盐水，连续治疗6周后，检测各组大鼠血清钙（S-Ca）、血清磷（S-P）水平，以及血清碱性磷酸酶（ALP）、转化生长因子β₁（TGF-β₁）水平；比较大鼠骨组织ALP、TGF-β₁ mRNA相对表达量；比较大鼠骨组织Wnt1、β-catenin蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠血清S-Ca、S-P及TGF-β1水平降低（P <0.05），ALP水平升高（P <0.05），ALP mRNA相对表达量升高（P <0.05），TGF-β₁ mRNA相对表达量降低（P <0.05），Wnt1水平和β-catenin蛋白相对表达量下降（P <0.05）；与模型组比较，阿托伐他汀组大鼠血清S-Ca、S-P及TGF-β₁水平升高（P <0.05），ALP水平降低（P <0.05），ALP mRNA相对表达量下降（P <0.05），TGF-β₁ mRNA相对表达量升高（P <0.05），Wnt1水平和β-catenin蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 阿托伐他汀能够改善激素性股骨头坏死大鼠骨代谢指标，其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。     

实验性骨质疏松症大鼠模型的制备

目的：探讨骨质疏松症大鼠动物模型的制备条件及理想的方法。方法：wistar大鼠随机分3组，即去卵巢大鼠组，假性去卵巢大鼠组和正常对照组，用去卵巢办法制备骨质疏松症动物模型，用双能X线骨密度测定仪测骨密度，观察不同时期大鼠骨密度的改变。结果：去卵巢大鼠在10周可见其全身骨密度的下降（P＜0．05），而12周下降更明显（P＜0．01），同时其股骨及胫骨的骨密度也下降（P＜0．01），此外，去卵巢大鼠还表现为毛发稀疏，活动迟缓，反应迟钝等症状的改变，, 大鼠骨质疏松症模型以10周较为理想，测定全身或股骨及胫骨骨密度均能反映其骨密度的改变，故测定其中任何一个部位均有临床意义。     

形觉剥夺性近视模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达及Wnt/β-catenin信号通路的调控作用

目的：构建形觉剥夺性近视（FDM）大鼠模型,阐明FDM大鼠巩膜成纤维细胞中转化生长因子β1（TGF-β1）的表达及其与Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的关系。方法：40只大鼠随机分为对照组和FDM模型组,每组20只,FDM模型组大鼠建立FDM模型。测定大鼠眼轴长度;取大鼠眼球分离巩膜组织,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定大鼠巩膜组织中TGF-β1蛋白和mNRA表达水平。分离培养对照组和FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞,对照组大鼠巩膜成纤维细胞作为对照组,FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞分为FDM组和FDM+Dickkopf相关蛋白1（DDK1）组（加入DDK1培养）,采用Western blotting法和RT-PCR法测定各组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、3型核糖核酸酶（DCL3）、结肠腺瘤样息肉蛋白（APC）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平。结果：与对照组比较,FDM组大鼠眼轴长度均明显增加（P<0.05）,巩膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）。对照组、FDM组和FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中GSK3β蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）,TGF-β1、DCL3、APC、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平比较差异有统计学意义（P<0.01）;与对照组比较,FDM组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05）,DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）;与FDM组比较,FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）,DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05）。结论：FDM模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达水平降低,其水平受Wnt/β-catenin信号通路调控。     

益气补肾活血方对失用性骨质疏松模型大鼠BMD、BGP、BAP的影响

目的观察益气补肾活血方对失用性骨质疏松大鼠骨密度(BMD)、大鼠骨钙素(BGP)、大鼠骨特异性碱性磷酸酶(BAP)等指标的影响。方法将假手术大鼠作为空白对照组,大鼠右侧股骨骨折后石膏固定的方法建立废用性骨质疏松模型,分为益气补肾活血方组、钙尔奇组、模型对照组。灌胃给药60 d后,骨密度仪检测BMD、骨矿盐(BMC),ELISA法检测血清中BGP、BAP的含量。结果益气补肾活血方组与钙尔奇组全身及股骨BMD及BMC均显著高于模型对照组(P0.05),两组之间比较,差异无统计学意义(P0.05);模型对照组血清BGP最低,与其他组比较差异有统计学意义(P0.05);益气补肾活血方组与钙尔奇组均能降低血清中BAP含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论益气补肾活血方能够有效防止失用性骨质疏松模型大鼠的骨量丢失,并能有效抑制骨吸收的发生,促进骨形成。     

强骨合剂通过Wnt3a/β-catenin/VEGF信号通路促进血管生成改善围绝经期大鼠骨质疏松的研究

  目的  探讨强骨合剂对围绝经期骨质疏松SD大鼠的疗效及其可能的作用机制。  方法  采用HPLC建立强骨合剂标准指纹图谱。将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组、强骨合剂高剂量(12 g · kg-1)组、低剂量(6 g · kg-1)组, 每组10只。双侧卵巢切除法制备围绝经期大鼠骨质疏松模型, 分别灌胃给予生理盐水,雌二醇,高、低剂量强骨合剂, 连续给药30 d。记录大鼠体质量和子宫质量, 检测大鼠骨力学相关指标, 股骨HE染色观察成骨细胞量及骨小梁面积。qPCR检测Wnt3a、β-catenin、VEGF、OPG mRNA表达水平; 免疫荧光检测VEGFR-2、CD31, 评价血管生成情况; Western blot检测股骨组织Wnt3a、p-GSK3β、VEGF、β-catenin、Lamin蛋白表达情况。  结果  10批次提取的强骨合剂指纹图谱相似度均大于0.9, 表明10批样品质量稳定。与模型组比较, 雌二醇组,强骨合剂高、低剂量组可显著改善大鼠子宫指数、骨密度、骨力学性能指标(P < 0.05, P < 0.01), 明显改善骨微结构, 提高股骨组织中Wnt3a、β-catenin、VEGF、OPG mRNA水平(P < 0.05, P < 0.01), 以及VEGF、CD31、Wnt3a、p-GSK3β、β-catenin、Lamin蛋白表达水平(P < 0.05, P < 0.01)。  结论  强骨合剂可能通过Wnt3a/β-catenin信号通路调节VEGF表达, 促进血管生成, 从而提高大鼠骨密度, 改善骨组织形态, 进而发挥抗骨质疏松的作用。      

乌司他丁通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路活性减轻糖尿病大鼠神经病变性疼痛

目的 探讨乌司他丁减轻糖尿病大鼠神经病变性疼痛（DNP）的效应及相关信号通路。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组（Con组）、DNP模型组（DNP组）、乌司他丁治疗组（ULI组）,分别采取不同的干预措施。对大鼠进行机械缩足反射阈值（MWT）测试和热缩足反射潜伏期（TWL）测试。分批处死大鼠,解剖分离L3～5脊髓,采用Western Blot检测Wnt 10a蛋白、β-catenin蛋白的表达水平。采用ELISA法检测瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)等炎性因子的表达水平。结果 (1)DNP组各时间点的MWT和TWL值均显著低于Con组。与Con组相比,ULI组的WMT值及TWL值更高（P <0.05）。Western Blot检测显示,与Con组相比,DNP组大鼠脊髓Wnt 10a蛋白和β-catenin蛋白的表达水平增加（P <0.05）,ULI组Wnt 10a和β-catenin蛋白表达水平显著降低（P <0.05）。(2)与Con组相比,DNP组脊髓星形胶质细胞明显激活,Wnt 10a和β-catenin表达增强。ULI组星形胶质细胞的激活受到抑制,Wnt 10a和β-catenin的表达也受到抑制。(3)ELISA检测显示,在注射链脲佐菌素后第39、42、45天,由Wnt 10a/β-catenin信号通路激活的TNF-α和IL-1β水平显著升高,经乌司他丁干预后,显著降低了TNF-α和IL-1β水平。结论 乌司他丁可通过抑制炎症和星形胶质细胞的激活减轻大鼠DNP症状,这可能是通过Wnt 10a/β-catenin信号通路实现的。     

艾灸对去卵巢骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 观察艾灸三阴交、关元穴对去卵巢骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)中Wnt/β-catenin信号通路的影响,探索艾灸影响骨代谢的内在机制。方法 将60只6月龄SD大鼠随机分为正常组（20只）和去卵巢组（40只）,采用去卵巢法复制大鼠骨质疏松症模型,将去卵巢组再随机分为模型组、雌二醇组和艾灸组,每组10只。采用MTT法检测大鼠BMMSCs活性,酶联免疫吸附法检测大鼠BMMSCs中骨钙素（bone glaprotein,BGP）含量,实时荧光定量PCR法测定Wnt3a、低密度脂蛋白受体相关蛋白-5（low density lipoprotein receptor associated protein-5,LRP-5）、LRP-6、Dkk1、β-连环蛋白（β-catenin）和T细胞因子（T-cell factor, TCF）mRNA相对表达水平,Western blot法测定Wnt3a、Dkk1、β-catenin、TCF蛋白的表达水平。结果 在体外培养第12、16天时,艾灸可显著提高骨质疏松症大鼠降低的BMMSCs活性。艾灸可显著升高骨质疏松症大鼠BMMSCs中降低的BGP含量,显著上调BMMSCs中降低的LRP-5、LRP-6 mRNA的表达水平,显著上调降低的Wnt3a、β-catenin和TCF mRNA及其蛋白的表达水平,显著下调升高的Dkk1 mRNA及其蛋白的表达水平,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 艾灸三阴交、关元穴增加去卵巢大鼠BMMSCs活性,提高BGP含量,其机制与干预Wnt/β-catenin信号通路有关。     

牛膝多糖对老年骨质疏松大鼠模型骨代谢及生物力学特征的影响

目的 探讨牛膝多糖对老年骨质疏松大鼠模型骨代谢及生物力学特征的影响。 方法 将120只10月龄雌性SD大鼠随机分为6组，除对照组和假手术组，均以双侧卵巢摘除术制备骨质疏松模型。术后饲养3个月，低、中、高剂量组以100、200、400 mg/(kg·d)的牛膝多糖灌胃。采用ELISA实验测腹腔静脉血骨钙素(OC)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP5b)、Ⅰ型胶原交联N-末端肽(NTX)与Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)水平；WB实验测定股骨与胫骨骨髓组织核因子κB受体活化因子(RANK)、RANK配体(RANK ligand，RANKL)及骨保护素(OPG)表达；液压伺服材料试验机测定椎体及股骨的最大应力和断裂吸收能量。 结果 与对照组、假手术组相比，模型组大鼠的血清OC和BAP含量，骨髓组织OPG和RANK表达降低，血清TPACP5b、NTX、CTX含量，骨髓组织RANKL表达升高；与模型组相比，低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清OC和BAP含量，骨髓组织OPG和RANK表达依次升高，血清TPACP5b、NTX、CTX含量，骨髓组织RANKL表达依次降低，组间差异有统计学意义(P＜0.05)；与对照组、假手术组相比，模型组大鼠的椎体和双侧股骨的最大应力及断裂吸收能量明显降低；与模型组相比，低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠的最大应力及断裂吸收能量依次升高；组间差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 牛膝多糖能够改善老年骨质疏松大鼠的骨代谢，提高骨密度和骨抗压能力，在抗骨质疏松领域具有潜在的应用价值。      

人肝癌HepG2细胞miR-26a对其活性和Wnt信号通路的作用机制

【摘要】 目的 探讨人肝癌HepG2细胞miR-26a对其活性和Wnt信号通路的作用机制。 方法 将人肝癌细胞株HepG2细胞分为肝癌组（无干预的HepG2细胞）、miR-26a组（HepG2细胞转染miR-26aminmics）（模拟物）、miR-26a-NC组（HepG2细胞转染miR-26a-NC）（空转）,多种方法检测HepG2生物活性,免疫印迹和PCR分别检测β-catenin、Wnt3蛋白水平和mRNA表达。结果 miR-26a-NC组与肝癌组HepG2细胞侵袭数量、HepG2细胞迁移率、HepG2细胞凋亡率,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05）,miR-26a组HepG2细胞侵袭数量、HepG2细胞迁移率、HepG2细胞凋亡率,与miR-26a NC组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;miR-26a-NC组与肝癌组HepG2细胞中β-catenin、Wnt3蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05）,miR-26a组HepG2细胞β-catenin、Wnt3蛋白水平与miR-26a-NC组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;miR-26a-NC组与肝癌组HepG2细胞中β-catenin、Wnt3mRNA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05）,miR-26a组HepG2细胞β-catenin、Wnt3mRNA水平与miR-26a-NC组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论miR-26a抑制HepG2细胞活性,促使其凋亡,其作用机制可能与抑制β-catenin、Wnt3表达相关。     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Wnt/β-catenin蛋白表达的影响

目的 观察右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Wnt/β-catenin 蛋白表达的影响。方法 将48 只雄性SD 大鼠按随机区组的原则分为三组：对照组、模型组和右美托咪定组,每组各16 只。采用大脑中动脉阻塞（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）法制造大鼠脑缺血再灌注损伤模型。右美托咪定组于缺血1 h 即刻经尾静脉注射1 μg/kg 右美托咪定作为负荷剂量,持续10 min,随后以0.5 μg/（kg·h）的速率静脉输注至脑缺血2 h。对照组和模型组大鼠按相同方法给予生理盐水。再灌注24 h 时进行神经功能评分后处死大鼠取出脑组织,各组取8 只大鼠脑组织行TTC 染色法测定脑梗死体积,另8 只大鼠采用Western blot 法检测大脑皮质β-catenin 蛋白表达量。结果 与对照组相比,模型组大鼠神经行为学评分明显增加[（3.00±0.82） vs （0±0）,P＜0.05]、脑梗死体积明显增加[（64.23±6.72）% vs （0±0）%,P＜0.05],β-catenin 蛋白表达量明显减少（0.46±0.14 vs 1.12±0.23,P＜0.05）。与模型组相比,右美托咪定组大鼠神经行为学评分（1.69±0.71 vs 3.00±0.82,P＜0.05）、脑梗死体积明显减少[（45.13±8.29）% vs （64.23±6.72）%,P＜0.05],β-catenin 蛋白表达量明显增加[（0.82±0.23） vs （0.46±0.14）,P＜0.05]。结论 右美托咪定能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与增加大脑皮质中β-catenin 蛋白表达量有关。     

糖尿病SD大鼠骨密度及骨组织学特点研究

目的 观察糖尿病SD大鼠模型骨密度、骨组织学及生化指标的改变,探讨血糖与骨代谢的关系.方法 采用单次大剂量链脲佐菌素的方法,用雄性SD大鼠制备糖尿病SD大鼠模型,以正常血糖雄性SD大鼠作为阴性对照,12周后,抽取大鼠心脏血测定血糖、血脂、血钙、血磷、碱性磷酸酶;采用双能X光衍射仪测定大鼠右侧胫骨和股骨离体骨的骨密度,取左侧股骨上段制作病理标本.结果 糖尿病组SD大鼠体重显著低于正常对照组,有统计学意义（P＜0.05）;注射STZ 48 h后血糖明显升高并持续存在.糖尿病组SD大鼠骨质疏松明显,股骨及胫骨BMD显著降低（P＜0.05）.糖尿病组SD大鼠的AKP、LDL-C显著升高（P＜0.05）,而血钙、HDL-C显著降低（P＜0.05）.结论 糖尿病组SD大鼠表现为骨密度减少,不仅出现血生化的异常,且出现明显的骨组织形态结构异常,提示高血糖导致骨代谢异常.     

熟地配伍黄芪对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的观察熟地配伍黄芪对去势大鼠骨代谢及调控途径的影响。方法去卵巢造模后的60只大鼠随机分为六组,黄芪组,熟地组,熟地配伍黄芪组,雌激素组,模型对照组,空白对照组。分别给予相应的药物灌胃,连续给药16w,处死动物取血清和骨组织,进行骨代谢及wnt通路表达相关指标检测。结果与模型组比较,熟地-黄芪组大鼠血清TRACP水平明显降低(P0.05),IGF-1水平明显升高(P0.05);大鼠骨组织Wnt2、LRP5及β-catenin mRNA表达水平均出现明显升高(P0.01)。结论熟地配伍黄芪可能通过Wnt/LRP/β-catenin信号通路的激活,降低破骨细胞活性,促进成骨细胞生成,从而达到调节骨代谢的目的。