高压氧治疗晚发型胎儿生长受限

目的　探讨高压氧 (hyperbaricoxygen ,HBO)治疗晚发型胎儿生长受限 (fetalgrowthre striction ,FGR)的机理。　方法　将 61例在妊娠 3 2周后首次诊断为FGR的孕妇分A组 (单纯药物治疗 ,共 3 3例 )及B组 (高压氧 +药物治疗 ,共 2 8例 ) ,选择同期有可比性的正常孕妇 3 0例为C组 (正常妊娠对照组 ,不予任何治疗 ) ,分别检测治疗前后胎儿脐血流波形、血液流变学指标及妊娠结局。　结果　 (1)治疗前A、B两组脐动脉血流收缩期峰值 /舒张期峰值比值 (umbilicalarterysystolic/dias tolicratio ,S/D)、搏动指数 (pulseindex ,PI)、阻力指数 (resistantindex ,RI)及全血黏度低切值 (bloodviscosityatthelowshearrate ,LBV)均显著高于C组 ,P <0 .0 5。 (2 )治疗后A、B两组脐动脉血流S/D、PI及RI值均较治疗前显著下降 ,P <0 .0 5;且治疗后B组PI、RI及LBV值明显低于治疗后A组 ,P <0 .0 5。 (3 )三组孕妇平均分娩孕龄无显著性差异 ;新生儿平均出生体重 :C组 (3 3 58.3g)、B组 (2957.5g)、A组 (2 776.7g) ,三组比较差异有显著性 (P <0 0 5)。　 结论　 (1)脐血流S/D、PI、RI及血液流变LBV值是诊断晚发型FGR的重要辅助检查。 (2 )高压氧能有效降低晚发型FGR孕妇S/D、PI、RI及LBV值 ,改善胎盘微循环及转运功能 ,与常规     

晚孕期脑胎盘率预测胎儿不良结局的研究进展

产前有效预测胎儿围生期不良结局,及时采取干预措施对降低围生期发病率和死亡率,改善胎儿及新生儿预后有重大意义。目前常用的产前监测方法主要有胎儿电子监护、胎儿生物物理评分和超声多普勒评估等,其中超声多普勒作为产前最常用的监测方法,其预测胎儿围生期不良结局的应用价值成为了当下众多学者研究的热点。近年来一些学者发现晚孕期脑胎盘率(cerebroplacental ratio, CPR)能够预测围生期不良结局,尤其针对于生长受限的胎儿预测效果显著,现阐述晚孕期CPR在预测胎儿不良结局方面的应用进展。     

脑胎盘率对预测胎儿生长受限的作用

目的探讨脑胎盘率(cerebroplacental ratio,CPR)预测胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)的作用。 方法对2015年1月至2017年12月在广州医科大学附属第二医院收治的52例FGR孕妇和同期正常产前检查分娩的49例孕妇临床资料进行回顾性分析。通过ROC曲线分析脑胎盘率、脐动脉、大脑中动脉血流对FGR不良妊娠结局预测,并计算曲线下面积(area under curve,AUC),对比各血流指标诊断FGR的灵敏度、特异度。 结果孕28～31^＋6周及孕32～36^＋6周CPR指标较脐动脉及大脑中动脉血流指标更具有优越性,孕28～31^＋6周及孕32～36^＋6周曲线下面积值为0.82和0.96,截断值为1.74和1.59,灵敏度为96%和90%,特异度为79%和97%。 结论CPR可作为一项预测FGR的指标,具有临床意义。     

晚发型生长受限胎儿染色体微阵列分析

目的:探讨晚发型胎儿生长受限(FGR)是否需行侵入性产前诊断。方法:将95例生长受限胎儿分为早发型和晚发型,均行染色体微阵列分析(CMA),比较两组的CMA异常检出率。结果:68例早发型FGR中CMA检出10例致病性变异,2例临床意义未明变异,致病性变异检出率为14.7%(10/68);27例晚发型FGR中检出3例致病性变异,3例临床意义未明变异,致病性变异检出率为11.1%(3/27)。两组的致病性变异检出率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:染色体异常是导致晚发型FGR的主要原因之一,约占11.1%,建议对晚发型FGR尤其合并其他超声异常者行侵入性产前诊断。     

胎儿生长受限防治的循证证据和评价

胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)以往称为胎儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR),是指足月妊娠胎儿出生体重小于2500g,也称足月低体重儿(term low brith weight,T-LBW);或胎儿体重低于同孕龄平均体重的两个标准差或第10百分位数,即小于胎龄儿(small for gestational age,SGA).     

晚发型胎儿生长受限胎盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达及超微结构的观察

目的:观察晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及其超微结构的变化。方法:FGR组和足月正常妊娠组的胎盘组织标本各15例,应用免疫组织化学法检测bFGF的表达,2组标本各选取3例应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果:2组均见bFGF表达于绒毛合体滋养层细胞、绒毛微血管内皮细胞和绒毛间质细胞的胞浆。FGR组胎盘滋养层bFGF的表达显著高于正常妊娠组(P<0.01)。FGR组胎盘合体结节增多,胎盘绒毛变性,基底膜增厚,微血管内皮可见突起及钙化砂粒体,自体胞质脱落。结论:FGR胎盘组织有超微结构病理改变,bFGF的表达可能是继发性增高。     

胎儿生长受限产妇胎盘生乳素水平变化及其与胎盘损害的关系

目的　探讨胎儿生长受限 (FGR)产妇血清及脐血胎盘生乳素 (HPL)的变化及其与胎盘损害的关系。方法　对 2 0 0 3年 1月至 2 0 0 4年 6月在汕大医学院第二附属医院妇产科分娩的 32例晚期妊娠FGR患者 (FGR组 )和 32例正常晚期妊娠产妇 (对照组 )采用化学发光法 (CLIA)检测血清及脐血HPL水平 ,并对两组产后胎盘胎膜组织进行病理学检查。结果　 (1)FGR组产妇血清HPL水平 (2 76± 0 6 2 )mg/L显著低于对照组 (4 4 9±0 6 9)mg/L(P <0 0 1) ;FGR组脐血HPL水平 (2 98± 0 5 8)mg/L显著低于对照组脐血HPL水平 (4 78± 0 70 )mg/L(P <0 0 1)。 (2 )FGR组母血及脐血胎盘生乳素水平与新生儿体重呈显著正相关关系 (r =0 5 6 7及r =0 6 92 ,P <0 0 1)。 (3)FGR组中 2 1例有胎盘病理改变 (占 6 5 6 3% ) ,对照组中 6例有胎盘病理改变 (占18 75 % ) ,两组比较差异有显著性意义 (P <0 0 1)。 (4)FGR组胎盘有明显病理改变者母血及脐血HPL水平显著低于无病理改变者 (P <0 0 1)。结论　FGR时胎盘发生明显病理变化。胎盘损害可能导致母血及脐血中HPL水平降低 ,从而使胎儿生长发育不良。     

胎儿生长受限预测方法的研究进展

胎儿生长受限(FGR)是一种常见的妊娠并发症,其病因复杂,约40%的患者病因不明。妊娠期对FGR的诊断并不容易,往往需产后才能确诊,因此对其进行早期预测的方法一直是国内外研究的热点,尤其是孕期超声多普勒的异常及胎盘、血清中等多种生物分子的异常表达。现将对FGR早期预测的超声多普勒及生物学指标进行归纳综述。     

子痫前期胎盘因素在胎儿生长受限中的作用

胎儿生长受限(FGR)为子痫前期最常见的并发症,子痫前期和胎儿生长受限的发病基础有共同之处,与胎盘浅着床代偿性分泌一系列异常活性因子有关,并引发胎盘功能不良、胎儿生长受限等妊娠不良结局。近年许多实验着力于进一步研究子痫前期血管生长因子、胎盘内分泌激素及细胞因子的表达差异与FGR发生的相关性,为子痫前期的病情发展及预测妊娠结局和治疗提供新的依据。     

胎儿生长受限胎盘病理改变与Fas／FasL的表达

目的 通过观察胎儿生长受限（FGR）者胎盘病理改变与胎盘组织中Fas／FasL的表达，探讨Fas／FasL在病理妊娠FGR中的作用。方法 选择孕龄为37～42周的单胎妊娠妇女，根据新生儿出生体重定为FGR30例，用HE组织染色观察胎盘绒毛滋养细胞增生与合体滋养细胞结节增生情况、绒毛间质纤维化及绒毛血管病变情况，用免疫组化技术检测胎盘组织中Fas及FasL的表达，并与相同孕龄及新生儿出生体重正常者30例（对照组）比较。结果FGR组胎盘有22例发生了明显的病理改变，发生率为73．3％，其中有绒毛间质纤维化及纤维素样坏死者为66．7％，有合体滋养细胞结节增生者为46．7％，有绒毛血管减少者为70．0％，有滋养细胞增生者为53．3％，明显高于对照组（P〈0．01）。在FGR组胎盘组织绒毛滋养细胞和蜕膜细胞中，Fas的表达强度明显强于对照组（P〈0．01），FasL的表达强度则明显弱于对照组（P〈0．01）。结论 FGR时胎盘发生了明显的病理改变，FGR者胎盘Fas的高表达、FasL的低表达使母一胎易发免疫排斥，致胎盘组织免疫病理损伤，导致FGR。     

特发性胎儿生长受限胎盘组织学与体视学分析

目的:评估特发性胎儿生长受限(IFGR)胎盘大体、组织学及终末绒毛体视学特征。方法:对2013年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院足月分娩的IFGR40例(IFGR组)及正常妊娠30例(对照组)行回顾性研究,比较二组胎盘组织学及体视学参数差异。结果:与对照组比较,IFGR组大体检查胎盘最长径×最短径减小(分别为17.21 cm×19.00 cm、14.25 cm×16.10 cm)、胎盘质量明显降低(分别为595.68±22.70 g、422.00±18.42 g)(P0.001),胎盘质量及径线与胎儿体质量间均存在线性相关(r=0.574,r=0.603,P0.001);但两组胎盘系数无明显差异(P0.05)。组织学评估发现IFGR组胎盘中绒毛周围大量纤维蛋白沉积、慢性绒毛膜羊膜炎、绒毛发育迟缓、合体结节增多的发生率显著增高(P0.05)。体视学测量发现IFGR组胎盘终末绒毛在每个镜下参考面积中的总个数明显多于正常对照组,终末绒毛平均面积及血管形成系数明显减低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:IFGR时胎盘形态学和体视学特征均有改变,IFGR胎盘存在绒毛发育和胎儿-胎盘血管生成异常。     

低分子肝素对胎儿生长受限的治疗作用

胎儿生长受限是围生期主要并发症之一,严重危害胎儿生存质量,其病因包括胎儿、胎盘、母体3方面。目前临床上常用补充营养物质等治疗,虽在一定程度上维持了胎盘功能,取得了一定效果,但部分患者治疗后并无改善。近年来用低分子肝素与一般营养支持等改善微循环的对照研究发现,低分子肝素能改善胎盘血供,促进胎儿生长发育,改善围生儿预后,对胎儿生长受限有较可靠的效果,且对母儿安全。     

超声多普勒测定脑-胎盘比在产科的应用

脑-胎盘比（cerebroplacental ratio,CPR）为胎儿大脑中动脉搏动指数（pulsatility index,PI）和脐动脉PI的比值,其是反映胎儿宫内缺氧的一项敏感指标,近年来逐渐引起产科和超声科医师的关注。文章依据目前国内外临床研究,阐述CPR在评估胎儿生长发育状况及预测不良围产结局方面的价值。     

早发型胎儿生长受限合并胎儿血流异常胎盘病理特征及相关因素分析

目的：探讨早发型胎儿生长受限(FGR)合并胎儿血流异常的胎盘病理特征及相关因素。方法：选取2016年5月1日至2021年12月30日在北京大学第三医院住院分娩的单胎、早发型FGR汉族孕妇108例,根据是否合并胎儿血流异常分为血流异常组(n=42)和血流正常组(n=66)。比较两组的一般临床资料、胎盘大体形态、胎盘HE染色和透射电镜结果。采用多因素二分类Logis-tic回归,分析发生早发型FGR合并胎儿血流异常的影响因素。结果：①血流异常组合并妊娠期高血压疾病比例高于血流正常组(P<0.05),分娩孕周和新生儿出生体质量小于血流正常组(P<0.05);②血流异常组胎盘的长、宽、体积和质量均小于血流正常组(P<0.05);③HE染色显示,血流异常组合体滋养细胞结节增多、绒毛间隙纤维素沉积、绒毛钙化、绒毛内纤维素沉积、干绒毛间质增生、绒毛小动脉管壁增厚的比例高于血流正常组(P<0.05),绒毛血管扩张比例低于血流正常组(P<0.05);④透射电镜下血流异常组合体滋养细胞微绒毛体积密度(Vv),表面积密度(Sv)和数量密度(Nv)小于血流正常组(P<0.05),线粒体和内质网Vv和Sv均大于血流正常组(P<0.05);⑤多因素Logis-tic回归显示,合体滋养细胞结节增多、绒毛间隙纤维素沉积、绒毛钙化、绒毛小动脉管壁增厚、合体滋养细胞微绒毛Vv和Sv减小、合体滋养细胞线粒体和内质网Vv增大是发生早发型FGR合并胎儿血流异常的独立危险因素(OR>1,P<0.05),而分娩孕周增加、胎盘质量增加和绒毛血管扩张是其保护性因素(OR<1,P<0.05)。结论：早发型FGR发生胎儿血流异常患者的胎盘质量减轻、胎盘合体滋养细胞结节增多、绒毛间隙纤维素沉积、钙化、小动脉管壁增厚的比例增加,而绒毛血管扩张的比例下降;合体滋养细胞微绒毛Vv和Sv减小,线粒体和内质网Vv增大,这可能是早发型FGR发生胎儿血流异常的影响因素。     

胎儿生长受限的预测和预警

胎儿生长受限(FGR)是导致围产儿死亡的第二大原因,但其治疗手段有限,故而胎儿生长受限的预测和风险评估一直都是临床及研究的热点.近年来一些高质量研究在胎儿生长受限的母体高危因素、超声多普勒血流、磁共振等影像学指标、血清学生物标志物以及多参数预测评估方面取得一定进展,文章结合中国2019版FGR专家共识对此总结分析,以期...     

胎儿生长受限的病因学探讨

胎儿生长受限通常是母亲、胎盘、胎儿和遗传等因素共同作用的结果。随着分子生物学的发展,遗传因素成为胎儿生长受限的重要病因,一些代谢和内分泌因素也会导致胎儿生长受限。胎儿生长受限的早期诊断可从病因学确定病情,并对胎儿进行监测,最大限度地降低各类并发症的风险。为此,深入了解病因十分重要。     

胎儿生长受限的胎盘因素及其临床诊治

胎儿生长受限又称宫内生长受限,是产科常见并发症之一,也是围产儿死亡的第2大原因。可引起多种围产不良结局,且与多种远期成年疾病相关。因此,及早进行病因学诊断, 合理监测胎儿健康状况,准确评估胎儿生长发育情况以及选择合适分娩方式,适时终止妊娠对于改善胎儿生长受限预后, 降低围产儿病率和死亡率至关重要。     

胎儿生长受限患者胎盘体积、重量及功能分析

目的探讨胎儿生长受限（K永）患者胎盘体积、重量及功能指标与新生儿结局的相关性。方法对75例R永患者与80例正常孕妇的胎盘体积、胎盘重量、脐动脉血流S／D值、血清游离雌三醇（uB）及胎盘泌乳素（HPL）进行检测,并分析其与新生儿出生体质量和1分钟Apgar评分的相关l生。结果 FCR组胎盘体积、胎盘重量、uEβ、HPL和脐动脉血流S／D值分别为（528．57±159．04）cm3、（450i65±90．18）g、（22．97±11．12）nmol／L、（3．37±0．92）mg／L和2．54±0．54,对照组分别为（690．50±157．02）cm3、（556．01±81．23）g、（43．63±9．94）nmol／L、（5．77±0．14）mg／L和2．21±0．34,两组比较,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;新生儿体质量、1分钟Apgar评分均与胎盘体积、胎盘重量、氓及吼呈正相关（r分别为0．534／0．348、0．656／0．539、0．516／0．403、0．472／0．331,P均〈0．05）,而与脐动脉血流S／D值呈负相关（r分别为-0．385和-0．316,P均〈0．05）。结论胎盘体积、重量及胎盘功能指标与胎儿生长发育和新生儿结局密切相关,胎盘发育不良导致其大小及功能的异常可能在R永发病中起着关键作用。     

胎儿生长受限患者血清和胎盘的Fas与FasL蛋白变化及意义

目的:探讨孕妇血清和胎盘Fas/FasL系统的表达与胎儿宫内生长发育的关系。方法:35例胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者,采用ELISA方法测定血清sFas和sFasL水平,采用Western blotting检测胎盘Fas和FasL的蛋白含量,并以45例正常孕妇为对照。结果:FGR组与对照组血清sFas水平分别为3.63±0.29 mg/L和1.17±0.53 mg/L,FGR组高于对照组(P<0.05)。FGR组胎盘组织FasL含量(0.341±0.371)与正常组(0.917±0.15)比较显著下降(P<0.05),并且FasL含量与胎盘相对重量和新生儿体质量呈显著正相关,相关系数分别为0.791和0.638。结论:FGR患者血清sFas水平升高,胎盘组织FasL下降与胎盘相对重量及新生儿体质量相关,提示母-胎界面免疫耐受异常亦可能是胎儿生长受限发病机制中的重要因素之一。     

胎儿生长受限与死胎

死胎的发生与胎儿生长受限(FGR)有关。FGR是死胎发生的重要原因之一,两者病因和发病危险因素相似。但发生FGR因素复杂而非单一。识别FGR潜在的危险因素及早期发现、早期诊断、早期干预是降低各类因素FGR发生死胎的关键。