藤茶对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用研究

目的 研究藤茶对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的治疗作用.方法 将48只雄性昆明小鼠随机分为4组,各12只.正常组普通饲料喂养;模型组以复方高脂饮食建立NAFLD小鼠模型;阳性对照组在模型组喂养的基础上从第14天开始给予易善复150 mg/kg,治疗42 d;藤茶治疗组在模型组喂养的基础上从第14天开始给予藤茶300 mg/kg,治疗42 d.实验第60天处死小鼠,比较4组小鼠的肝脏形态学及肝指数,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝脏TC、TG含量,肝脂肪变性程度.结果 藤茶治疗42 d后,NAFLD小鼠的肝指数,血清TC、TG、ALT、AST水平,以及肝脏TC、TG含量均较模型组显著降低(P＜0.05),且与阳性对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).光镜观察结果表明,藤茶治疗组小鼠肝脂肪变性程度较模型组显著减轻(P＜0.05),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 藤茶具有降脂及治疗NAFLD的作用.     

脂肝清冲剂对实验大鼠非酒精性肝炎影响的实验研究

目的:探讨脂肝清冲剂对饮食诱导的大鼠非酒精性肝炎模型的影响。方法:60只雌雄各半Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、中药治疗组(1g/kg),还原型谷胱甘肽治疗组。实验组给予改良的高脂饲料喂养,正常组以全价营养颗粒饲料喂养,各治疗组从喂养8周后灌服药物,模型对照组灌服生理盐水1ml/100g,正常对照组灌服等量生理盐水。8周末处死实验动物。测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG),各组大鼠肝组织HE染色肝细胞脂肪变性分级比较,各组大鼠肝组织苏丹红染色脂滴半定量分析比较。结果:实验组大鼠肝组织TC、TG浓度和血清TC、TG含量,血清ALT、AST活性均比正常组明显增高,同时伴典型的脂肪性肝炎的组织改变。脂肝清冲剂治疗后大鼠肝组织TC、TG浓度和血清TC、TG含量以及反映肝脏炎症的血清ALT、AST活性均明显下降,大鼠的体重和肝重均有所下降,明显低于正常组,中药治疗组的肝细胞变性分级程度轻于模型组,虽然中药组肝组织HE染色肝细胞脂肪变性分级较西药组无显著性差异,但经过苏丹红染色的图像半定量分析结果显示,中药治疗组大鼠肝脏油红染色面积明显小于模型组,差异显著。结论:脂肝清冲剂能通过减少体重和肝重、调节脂质代谢,改善肝功能,降低肝脏的脂质沉积有效地治疗大鼠非酒精性肝炎。     

荞麦红曲对实验性高脂血症小鼠血脂水平的影响

[目的]探讨荞麦红曲对实验性高脂血症小鼠血脂水平的影响.[方法]通过高脂高胆固醇饲料喂养2周,建立实验性高脂血症小鼠模型,同时灌胃给予小、中、大剂量荞麦红曲,测定各组小鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.[结果]与高脂模型组比较,荞麦红曲中、大剂量组小鼠血清TG,TC和LDL-C水平均显著降低,HDL-C水平显著升高,荞麦红曲小剂量组小鼠血清TG和LDL-C水平显著降低.[结论]荞麦红曲具有降低实验性高脂血症小鼠血脂的作用,对高脂血症具有一定的预防作用.     

中药红曲复方制剂降脂作用的实验研究

[目的]探讨中药红曲复方制剂对降低高脂血症模型大鼠血脂水平的疗效。[方法]采用高脂饲料喂养SD大鼠建立预防性高脂血症模型,将实验大鼠分成阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。连续灌胃给药30d,观察中药红曲复方制剂对高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响。[结果]与阴性对照组比较,高脂饲料连续喂养30d后,模型对照组大鼠血清TG、TC和LDL-C显著升高(P0.01);与模型对照组比较,给药30d后,阳性对照组TG、TC和LDL-C显著降低(P0.05);低剂量组大鼠血清TG显著降低(P0.05),中剂量组和高剂量组血清TG、TC和LDL-C显著地降低(P0.01);各剂量组大鼠血清HDL-C无统计学差异(P0.05)。[结论 ]中药红曲复方制剂可有效控制并降低血脂水平。     

霍山石斛减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤

目的 研究霍山石斛(Dendrobium huoshanense C.Z.Tang et S.J.Cheng)是否能减轻高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝损伤。方法 采用高脂饮食方法建立小鼠非酒精性脂肪肝损伤模型,并使用霍山石斛进行治疗。使用ELISA试剂盒检测各组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。用HE染色法观察肝脏组织的损伤情况。使用油红O染色法检测肝脏的脂质蓄积。使用天狼星红染色法观察肝脏纤维化。通过检测血清中炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-ɑ)水平和肝脏组织中CD68的表达来分析炎症状态。结果 与正常组比较,非酒精性脂肪肝模型组小鼠血清中AST、ALT、TG、TC和LDL-C的含量显著升高,肝脏组织出现严重的肝脏损伤、脂质蓄积和肝脏纤维化。并且非酒精性脂肪肝模型组小鼠也出现了严重的炎症反应,主要表现为：血清中IL-1β、IL-6和TNF-ɑ含量显著升高,肝脏组织中CD68表达显著升高。与非酒精性脂肪肝模型组比较,霍山石斛治疗可以显著减轻非酒精性脂肪肝小鼠的这些肝损伤表现。结论...     

橄榄油的降脂作用及其作用机制研究

目的探讨橄榄油的降血脂作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为基础饲料喂养组、高脂饲料喂养组和高脂饲料加橄榄油组,喂养8周后分别测定其血清中TG、TC、LDL-C、apoA1、apoB、MDA含量、AI及肝脏组织中的TG、TC含量。结果大鼠血清TG、TC、LDL-C、apoA1、apoB、MDA、AI和肝脏组织中TC、TG含量水平均呈现出高脂饲料喂养组>高脂饲料加橄榄油喂养组>基础饲料喂养组(P<0.05)。结论橄榄油能通过调节大鼠的LDL-C、apoA1、apoB、MDA含量和AI降低大鼠的血脂水平。     

改良后高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病模型的建立

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病动物模型的一种快速的建立方法。方法:将30只雄性大鼠随机分为正常组和模型组,分别喂养普通基础饲料和改良后高脂饲料10 w。比较两组大鼠血清ALT、AST、DBIL、HDL-C、LDL-C、TC和肝组织匀浆GGT、TG、GSH含量的变化及肝脏组织学变化。结果:与正常组比较,第10周时模型组大鼠血清ALT、AST、DBIL、HDL-C、LDL-C、TC、TC/HDL-C均明显升高(P<0.05);肝组织匀浆GGT、TG含量升高,GSH含量降低(P<0.05)。正常组大鼠肝组织未见明显脂肪变性及炎症,模型组大鼠在小泡性脂肪变性的基础上伴随淋巴细胞浸润和灶状坏死。结论:改良后高脂饲料可加快非酒精性脂肪性肝病的造模进程,值得推广。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT—ⅠmRNA的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-Ⅰ)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义。[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA表达。[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P<0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达水平则显著下降(P<0.01)。[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用。     

血管软化丸调控Nrf2/xCT/GPX4通路抑制血管内皮细胞铁死亡改善动脉粥样硬化的作用机制

目的 从核因子E2相关因子2(Nrf2)/胱氨酸谷氨酸反向转运蛋白(xCT)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路探讨血管软化丸对ApoE^-/-动脉粥样硬化(AS)小鼠铁死亡的作用及分子机制。方法 10只普通饲料喂养C57BL/6J雄性小鼠为正常组。ApoE^-/-小鼠高脂饲料喂养12周构建AS动物模型,按随机数字表法将50只造模成功的小鼠分为模型组、血管软化丸低剂量(2.34 g/kg)组、血管软化丸高剂量(4.68 g/kg)组、血管软化丸高剂量+ML385(0.03 g/kg)组、铁死亡抑制剂(1 mg/kg)组,每组10只,连续干预6周。采用全自动血脂分析仪检测血脂水平[甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],油红O染色观察主动脉脂质沉积情况,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉窦组织形态学变化,比色法检测各组小鼠血清中Fe²⁺、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光观察各组小鼠主动脉窦铁蛋白重链(FTH1)和铁蛋白...     

CML促进高脂诱导糖尿病ApoE－/－小鼠非酒性脂肪肝进展的研究

研究 Nε-羧甲基赖氨酸(CML)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响并探索其作用机制。首先通过体外实验,观察不同浓度CML对HepG2细胞脂质蓄积的影响。以6周龄雄性ApoE－/－小鼠腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg/day连续五天,2周后将血糖水平≥300 mg/dL的小鼠纳入实验研究;用免疫组化染色法检测CML的表达,HE染色观察肝脏形态以及检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化。结果显示,不同浓度CML处理后,上调肝组织中CML表达。CML浓度依赖性升高小鼠血清TC、TG、AST、ALT、MDA 的含量,降低血清中 SOD、GSH-Px含量,加重肝脏脂肪变性,并增加HepG2细胞内脂质蓄积。结果表明CML促进高脂诱导糖尿病ApoE－/－小鼠非酒性脂肪肝进展。     

调肝导浊方对apoE-/-小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响

[目的] 观察调肝导浊方对apoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法] 将apoE^-/-小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果] 模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P<0.05或P<0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P<0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P<0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P<0.05),狭窄程度明显减轻(P<0.01)。[结论] 调肝导浊方可以降低apoE^-/-小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。     

小檗碱对兔血脂代谢及维生素D受体和胰岛素诱导基因2基因表达的影响

目的 研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）、胰岛素诱导基因2（insulin-induced gene 2,Insig-2）的表达变化有关。方法 雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、阳性药非诺贝特（30 mg/kg）组和小檗碱低、高剂量（28、112 mg/kg）组。兔喂饲高脂饲料8周建立高脂模型,给药8周后测定各组兔血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）和脂蛋白a（LPa）等指标的水平。RT-PCR法检测脂肪组织中VDR和Insig-2基因表达的变化。结果 与对照组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa水平明显升高（P＜0.05）,而ApoA1水平则明显降低（P＜0.05）;经小檗碱处理后,兔血清中TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa的水平较模型组显著降低（P＜0.05）,同时ApoA1水平则明显升高（P＜0.05）;RT-PCR检测结果显示,小檗碱干预后兔脂肪组织中VDR、Insig-2 mRNA的表达较模型组显著升高（P＜0.05）,且低剂量小檗碱的效果更明显。结论 小檗碱具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调脂肪组织VDR和Insig-2 mRNA表达来实现的。     

艾叶乙醇提取物对糖尿病小鼠血糖和血脂的影响

为评价艾叶乙醇提取物对高脂饮食联合链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病模型小鼠血糖血脂的影响，采用腹腔注射STZ（35 mg/kg）加高糖高脂饲料喂养ICR小鼠，建立糖尿病小鼠模型。糖尿病小鼠随机分成3组，模型组（5 mL/kg 0.5% CMC-Na）、艾叶乙醇提取物低剂量组（100 mg/kg）和高剂量组（400 mg/kg）。连续给药6周，每天记录小鼠的饮水量及摄食量，每周记录并比较小鼠的血糖指标。测定给药6周后小鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密脂蛋白胆固醇（LDL-C）和糖耐量（OGTT）水平。结果显示，艾叶乙醇提取物高剂量组小鼠的饮水量、摄食量、体重及空腹血糖和血糖浓度-时间曲线下面积（AUC）明显降低（P < 0.01），口服葡萄糖耐量也显著改善（P < 0.01），艾叶乙醇提取物低剂量组小鼠的TG、TC和LDL-C显著降低（P < 0.01）。实验结果提示艾叶乙醇提取物对糖尿病小鼠糖脂代谢具有显著调节、改善作用，且呈现一定的剂量依赖性。     

加味二陈汤对ApoE-/-小鼠脂质代谢及肝细胞形态的影响

目的观察加味二陈汤对Apo E-/-小鼠血脂的影响。方法 44只Apo E-/-小鼠以高脂饲喂养4周构建AS小鼠模型,分别用辛伐他汀、加味二陈汤对小鼠灌胃给药,8周后处死小鼠,酶法检测血清血脂;每周称取并记录小鼠体重;油红O染色观察小鼠主动脉管腔内粥样斑块;HE染色观察小鼠主动脉管腔内粥样斑块沉积及肝细胞形态。结果加味二陈汤可显著降低小鼠血清中TCHOL、LDL-C水平(P<0.01);各组小鼠体重均有所增加,但模型组小鼠体重略高于空白对照组和加味二陈汤组;油红O染色结果显示加味二陈汤可显著减少Apo E-/-小鼠主动脉管腔内粥样斑块的面积;小鼠主动脉HE染色示加味二陈汤组小鼠主动脉内有脂质沉积斑块较模型组明显减少;肝细胞切片HE染色发现加味二陈汤组小鼠肝细胞的病变程度较轻,肝小叶结构较清晰。结论加味二陈汤能有效降低Apo E-/-小鼠血清中有关脂质的含量,调节小鼠脂质代谢,缓解动脉粥样硬化进程。     

The H1-receptor antagonist cetirizine ameliorates high-fat diet-induced glucose intolerance in male C57BL/6 mice,but not diabetes outcome in female non-obese diabetic (NOD) mice

Abstract

Background. It has been proposed that the histamine 1-receptor (H1-receptor) not only promotes allergic reactions, but also modulates innate immunity and autoimmune reactions. In line with this, we have recently reported that the H1-receptor antagonist cetirizine partially counteracts cytokine-induced beta-cell signaling and destruction. Therefore, the aim of this study was to determine whether cetirizine affects diabetes in NOD mice, a model for human type 1 diabetes, and glucose intolerance in high-fat diet C57BL/6 mice, a model for human glucose intolerance.

Methods. Female NOD mice were treated with cetirizine in the drinking water (25 mg/kg body weight) from 9 until 30 weeks of age during which precipitation of diabetes was followed. Male C57BL/6 mice were given a high-fat diet from 5 weeks of age. When the mice were 12 weeks of age cetirizine was given for 2 weeks in the drinking water. The effects of cetirizine were analyzed by blood glucose determinations, glucose tolerance tests, and insulin sensitivity tests.

Results. Cetirizine did not affect diabetes development in NOD mice. On the other hand, cetirizine treatment for 1 week protected against high-fat diet-induced hyperglycemia. The glucose tolerance after 2 weeks of cetirizine treatment was improved in high-fat diet mice. We observed no effect of cetirizine on the insulin sensitivity of high-fat diet mice.

Conclusion. Our results suggest a protective effect of cetirizine against high-fat diet-induced beta-cell dysfunction, but not against autoimmune beta-cell destruction.     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立与评价研究

[目的]应用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,以模拟心肌缺血复合动脉粥样硬化（AS）病理特征,从而达到模拟小鼠冠心病痰瘀互结证的病理变化。[方法]健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组给予高脂饲料喂养12周,其余各组给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组行穿线不结扎。[结果]观察各组小鼠一般状态,超声心动图,对小鼠血清血脂水平进行检测,并对心脏组织进行苏木精-伊红（HE）染色、对主动脉组织进行油红O染色,进而评价冠心病痰瘀互结证小鼠模型建立。[结论]ApoE^-/-小鼠采用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养12周,明显出现心肌缺血及AS病理特征,提示本实验方法可成功建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型。     

Dunkin Hartley白化豚鼠和Hartley花色豚鼠高脂造模以及降脂药效学的比较

目的 比较分析Dunkin Hartley白化豚鼠与Hartley花色豚鼠在构建高脂血症模型以及评价降脂药效学方面的差异,为高脂血症模型建立时豚鼠的品种选择提供参考。方法 选取5周龄的白化豚鼠和花色豚鼠测定基础血脂水平,具体包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。随后分别随机分为正常组(12只)和高脂模型组(24只),正常组饲喂普通饲料,高脂模型组饲喂高脂饲料以构建高脂血症模型;饲喂4周后,同上测定血脂水平。进一步将高脂模型组随机分为匹伐他汀钙组(12只)和溶媒对照组(12只),匹伐他汀钙组每天灌胃给予匹伐他汀钙(1mg/kg),溶媒对照组每天灌胃给予同体积的溶媒,持续给药4周,并同步饲喂高脂饲料;给药结束后,同上测定血脂水平。结果 当给予普通饲料喂养时,白化豚鼠血脂较为稳定,随周龄增长没有显著变化,而花色豚鼠的TC和LDL-C在9周龄后才比较稳定。当给予高脂饲料喂养时,白化豚鼠的TC、TG和LDL-C在造模的4周时间内迅速上升,且增幅显著大于花色豚鼠,HDL-C与花色豚鼠的变化幅度相似。运用模型组豚鼠,进行降脂药效学的考察,匹伐他汀钙在白化豚鼠高脂血症模型中降脂(TC、TG和LDL-C)幅度更大、升高HDL-C的作用更显著。结论 在选用正常豚鼠评价降脂作用时,降TG或升HDL-C类药物宜选用5周龄之后的白化豚鼠,降TC或LDL-C类药物宜选用9周龄之后的花色豚鼠;在选用高脂血症豚鼠模型评价降脂作用时,白化豚鼠较花色豚鼠在造模后的血脂水平更加紊乱,且对降脂药物的敏感程度更高,故可作为构建高脂血症模型和评价降脂药效学研究较佳的实验动物。     

杜仲叶水提取物对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的 探讨杜仲叶水提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激状态的影响。 方法 采用高脂饲料喂养4周联合链脲佐菌素腹腔注射的方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、药物对照组、杜仲叶水提取物低、高剂量(2.5、5.0g/kg)组。灌胃给药,每日1次,连续30天。检测大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)含量,进行统计学分析。 结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平升高,HDL-C、SOD水平降低(P<0.01),提示模型复制成功。与模型对照组比较,杜仲叶水提取物(2.5、5.0g/kg)组FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、SOD水平升高(P<0.01或P<0.05)。 结论 杜仲叶水提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂有一定调节作用,推测降低氧化应激水平是其机制之一。     

果葡糖浆和高脂饮食联合摄入对未成年小鼠肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响

目的 探讨果葡糖浆和高脂饮食对肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响。方法40只初断乳雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、果葡糖浆组、高脂组和联合组,每周记录体重、摄食量和饮水量,并且进行体成分测量。13周后收集血清,检测三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果饮食干预13周后,高脂组和联合组的能量摄入、体重均高于对照组（P＜0.05）,果葡糖浆组的能量摄入和体重与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。体成分测量结果发现,与对照组比较,果葡糖浆组、高脂组和联合组的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著升高（P＜0.05）;联合组小鼠的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著高于果葡糖浆组和高脂组（P＜0.05）。与对照组相比,果葡糖浆组的TG和HDL-C水平均显著降低（P<0.05）,但TC和LDL-C水平升高显著（P<0.05）;高脂组的TC水平显著升高（P<0.05）,TG、HDL-C和LDL-C水平差异无统计学意义（P＞0.05）;联合组小鼠的TG、HDL-C和LDL-C水平显著降低（P<0.05）,但TC水平显著升高（P<0.05）。与高脂组比较,果葡糖浆组和联合组小鼠的HDL-C水平显著降低（P<0.05）;与果葡糖浆组比较,高脂组和联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）;与高脂组比较,联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）。记忆力检测结果显示,各饮食干预组小鼠穿越目标区域次数和寻找平台潜伏期与对照组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论果葡糖浆和高脂饮食联合摄入加剧小鼠肥胖进展;果葡糖浆、高脂饮食和二者联合摄入均可引起血脂异常,但对未成年小鼠的记忆力的影响不明显。     

高血压合并高脂血症大鼠模型的实验研究

目的利用高脂饲料饲喂自发性高血压大鼠(SHR),构建高血压合并高脂血症大鼠模型,并对其心肾损伤进行评价,为高血压合并高脂血症治疗药物的评价提供药效学动物模型及相关方法参考。方法选取3周龄SHR随机分为空白对照组、模型组;同时选用同周龄正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为模型对照组。空白对照组和模型对照组饲喂普通维持饲料,模型组饲喂高脂饲料,诱导SHR产生高血压合并高脂血症。造模期间定时测定各组大鼠的血压、体重,造模终点测定大鼠血压、血脂及体重后处死,收集心脏及肾脏组织并检测其纤维化损伤。结果 SHR高脂饲料饲喂23周后,血脂水平紊乱明显;心肾器官呈现明显的病理学改变:心肌细胞肥厚明显,肾组织小叶间动脉血管壁显著性重构,且心、肾组织严重纤维化。结论 SHR饲喂高脂饲料23周后可成功获得高血压合并高脂血症大鼠模型,其心脏及肾脏靶器官均呈现出明显的病理学改变,与人类高血压合并高脂血症临床表现较相似,有望广泛用作治疗高血压合并高脂血症的药物、或改善该类合并症心肾系统损伤的治疗药物的药效学评价模型。