系统性红斑狼疮相关心血管疾病的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种常见的系统性结缔组织病,可累及多个系统,心脏是受累的靶器官之一,其中以动脉粥样硬化导致的心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）最为常见。近年来,随着人们对SLE相关CVD的不断深入研究,发现SLE相关的炎症、免疫失调、代谢紊乱在促进CVD过程中起关键作用。CVD的传统危险因素与SLE疾病相关危险因素之间相互作用,加速SLE患者CVD的进展。早期识别相关危险因素,积极抗炎、调节机体免疫及代谢,可有效提高患者的生活质量,降低致残率和病死率。     

系统性红斑狼疮应用糖皮质激素所致骨质疏松症的治疗

骨质疏松症是系统性红斑狼疮(systemic lupus ery—thematosus，SLE)常见的并发症之一，主要表现为骨质丢失、骨骼脆性增加以及骨折危险上升，其发病与自身炎症活动密切相关，随着糖皮质激素在SLE治疗中的广泛使用，它已逐渐成为导致患者骨质疏松症发病的主要原因。本院皮肤科于2002年3月、8月收治了     

小剂量糖皮质激素冲击治疗系统性红斑狼疮的护理

小剂量糖皮质激素冲击治疗系统性红斑狼疮的护理梁玉梅（广西医科大学第一附属医院皮肤科南宁５３００２１）系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）以往的治疗方法都是应用糖皮质激素一般剂量长期口服，疗效不理想。近年来我科应用小剂量甲基强的松龙静脉冲击治疗取得了较好的疗效。现...     

糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮的剂量探讨

目的探讨糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮(SLE)的合理剂量。方法将2007年3月至2010年2月在深圳市第二人民医院风湿免疫科就诊的88例SLE患者,按照随机数字表法分为糖皮质激素高、中、低剂量组,观察并比较三组患者治疗后的疗效,血清血Ca、甲状旁腺激素(PHT)的水平以及骨密度变化。结果高、中剂量组患者的疗效显著高于低剂量组(P<0.05),高、中剂量组比较无统计学意义(P>0.05);治疗后,高剂量组患者血清Ca水平及Wards三角骨密度显著低于中、低剂量组(P<0.05),血清PHT水平显著高于中、低剂量组(P<0.05);高剂量组的骨损率显著高于中剂量组(χ2=4.504,P=0.034)和低剂量组(χ2=5.431,P=0.020),而中剂量组与低剂量组比较无统计学意义(χ2=0.119,P=0.730)。结论中剂量组的疗效近似于高剂量,但骨损伤率显著低于高剂量组,因此临床上可以以泼尼松累计剂量14 g作为SLE治疗的指导用量。     

口服避孕药与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮好发于育龄妇女，其发病因素极为复杂，性激素在其发病机制中起重要作用。口服避孕药对ＳＬＥ有何影响，本文将讨论如下。１雌激素与狼疮活动性动物实验结果表明雌激素对ＮＺＢＸＮＺＷ杂交于一代小鼠显然有害［１］，雌激素对Ｔ、Ｂ细胞介导的免疫反应有双...     

不同剂量糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮的临床疗效及对骨骼的影响

目的探讨不同剂量糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮的临床疗效及对骨密度和骨损伤的影响。方法选择2013年1月至2015年8月淮安市第二人民医院收治的90例系统性红斑狼疮患者为研究对象,根据随机数字法分为高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组30例。高剂量给予泼尼松100 mg/d口服治疗,连续治疗4周后每周递减5 mg直至维持剂量;中剂量组患者给予泼尼松80 mg/d口服治疗,连续治疗4~8周后每周递减5 mg直至维持剂量;低剂量组患者第1周给予泼尼松40 mg/d口服治疗,第2周给予30 mg/d口服治疗,第3周起逐渐减量直至维持剂量。治疗6个月后,比较3组患者的临床疗效,观察三组患者治疗前后血清甲状旁腺素(PTH)、血钙及Wards三角区骨密度变化,以及骨损伤发生率。结果高剂量组、中剂量组、低剂量组总有效率分别为90.00%(27/30)、83.33%(25/30)、66.67%(20/30),高剂量组、中剂量组临床疗效优于低剂量组(P<0.05)。治疗后,高剂量组、中剂量组血清PTH显著高于低剂量组[(22.7±5.3)ng/L、(19.8±4.7)ng/L比(16.9±4.8)ng/L],血钙显著低于低剂量组[(2.02±0.14)mmol/L、(2.10±0.16)mmol/L比(2.19±0.14)mmol/L](P<0.05);高剂量组Wards三角区骨密度均低于中剂量组、低剂量组[(0.71±0.19)g/cm2比(0.81±0.17)g/cm2、(0.84±0.19)g/cm2](P<0.05)。高剂量组骨损伤发生率为33.33%(10/30),显著高于中剂量组、低剂量组的10.00%(3/30)和6.67%(2/30)(P<0.05)。结论高剂量与中剂量泼尼松治疗系统性红斑狼疮的临床疗效相当,但高剂量治疗的骨损伤发生率较高,可将中剂量糖皮质激素作为治疗系统性红斑狼疮的指导用量。     

糖皮质激素在系统性红斑狼疮目标治疗中的应用进展

系统性红斑狼疮是一种多系统受累的自身免疫性疾病.糖皮质激素在系统性红斑狼疮应用中的机制与作用、不良反应与安全值等问题越来越引起广泛关注.近年目标治疗的原则已经被成功地运用于类风湿关节炎等多种疾病,确定合理的治疗目标以及给予相应的系统化治疗,有助于控制患者的病情,改善患者的预后.本文综述了糖皮质激素的免疫抑制机制及在系统性红斑狼疮目标治疗中合理地使用,对于增加患者在治疗中获益及减少临床风险具有重要意义.     

短时间大剂量糖皮质激素对有复发迹象的系统性红斑狼疮患者的疗效观察

目的探讨短时间大剂量糖皮质激素对有复发迹象的系统性红斑狼疮患者的治疗效果。方法选择在糖皮质激素减量治疗过程当中且近期出现了白细胞下降、血小板或补体降低的31例系统性红斑狼疮患者,给予7d大剂量糖皮质激素治疗,然后恢复到原来的治疗剂量,2周后观察下降的异常指标。结果64.1%的患者异常指标能完全恢复正常,另有19.3%的患者有明显好转,只有16.2%的患者无效。结论对有复发迹象的系统性红斑狼疮患者,短时间给予大剂量糖皮质激素治疗在短期内能取得良好的治疗效果,既不过度治疗,又有效地避免了长期使用大剂量糖皮质激素带来的不良反应。     

系统性红斑狼疮脑病的研究进展

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)是一种可累及全身各个脏器和组织的免疫性疾病 ,当出现中枢神经系统病变时称之为狼疮脑 (ＣＮＳ -ＳＬＥ) ,是ＳＬＥ病情危重的临床先兆 ,也是ＳＬＥ的主要死因之一。现将近年来国内外对该病研究的有关文献综述如下。1 病因及发病机制狼疮脑病是ＳＬＥ常见的严重并发症 ,可发生在ＳＬＥ病程的任何时间 ,许怀麟等( 1) 探讨了ＣＮＳ -ＳＬＥ发生的相关因素 ,结果发现 ,血白细胞、尿红细胞 ,Ａ/Ｇ倒置是ＳＬＥ患者发生脑病最重要的临床相关因素。但多出现在ＳＬＥ的活动期。其发病机制尚不十分明确 ,以往认为可能与脑…     

系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种复杂的异质性自身免疫病,以出现多种自身抗体为特征,可以累及多个系统.SLE的发病机制中有多种因素的参与,其具体的病因和发病机制迄今未明.有研究认为,SLE是在遗传因素导致的遗传易感性的基础上,在病毒感染或激素环境等促发因素的作用下,机体的免疫系统发生功能紊乱导致自身耐受丧失而引起的.本文就SLE的发病机制做一综述.     

系统性红斑狼疮易感性基因的研究进展

系统性红斑狼疮是临床常见的自身免疫性疾病，其发病机制还不清楚。但遗传因素在其发病中的作用日趋引起重视。揭开SLE遗传方面的秘密，才能最终克服SLE。近年来对遗传在SLE发病机制中的作用研究较多。本就SLE易感基因方面的研究进展作一综述。     

系统性红斑狼疮患者服用糖皮质激素依从性及影响因素的调查分析

目的:调查系统性红斑狼疮患者口服糖皮质激素依从性的情况,分析影响系统性红斑狼疮患者口服糖皮质激素依从性的相关因素。方法:采用自行设计的问卷,对住院并接受口服激素治疗的150例系统性红斑狼疮患者进行调查。结果:调查中有42.6%的患者表现为对口服糖皮质激素治疗不依从,分析影响其服药依从性的主要因素依次为对激素重要性和疾病知识不了解、惧怕激素的不良反应、病程长难以坚持、对治疗期望值过高以及服药种类多、服药次数频繁等。结论:根据调查结果,对影响系统性红斑狼疮患者服用糖皮质激素不依从的主要因素,采取有针对性的护理措施,提高患者的服药依从性,从而达到有效控制疾病和延缓疾病进展的目的。     

100例神经精神性系统性红斑狼疮分析

对100例神经精神性系统性红斑狼疮诊断、发病机制、治疗与预后进行了讨论.     

EB病毒诱发的系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种侵犯多系统和多脏器的全身结缔组织的自身免疫性疾病,严重影响着人类健康。目前发病机制尚未明确,亦无有效的治疗方案,为了更好地预防和治疗SLE,对其发病机制的研究就显得至关重要。本文从免疫学理论的角度阐述了SLE的发病机制,现综述如下。     

系统性红斑狼疮遗传易感性研究进展

系统性红斑狼疮 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ,ＳＬＥ)是一种常见的非器官特异性自身免疫病。由于其体内有多种自身抗体形成 ,可多损害机体任何系统和组织 ,被称为自身免疫病的原型。因此ＳＬＥ病因学、发病机制和治疗学的研究 ,代表整个自身免疫系统疾病的的研究。本文就近年来ＳＬＥ遗传易感性研究进展作一简要文献综述。1　流行病学世界范围内的遗传流行病学调查结果显示 :ＳＬＥ有 (1 )家族聚集性 :同卵双生子的ＳＬＥ发病一致率约为 1 /3 (2 4-60 % ) ,明显高于异卵双生子 (2-9% ) 1 0倍 ,同卵双生子发病的…     

长链非编码RNA与系统性红斑狼疮的相关研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是一类转录本长度超过200个核苷酸,不编码蛋白质的功能性RNA分子。lncRNA通过表观遗传修饰与转录后加工、调控及翻译等多种机制在细胞生命活动中发挥重要功能。lncRNA与细胞的分化和激活亦存在关联,且在先天性和获得性免疫系统中,对免疫细胞的分化和激活发挥了重要的调节作用,进而影响了系统性红斑狼疮(SLE)的发生发展。对lncRNA在SLE发生发展中的作用机制研究,可为寻找早期诊断该病的标志物及药物、生物治疗靶点奠定基础。     

性激素在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)是一个累及多系统多器官、临床表现复杂、病程迁延反复的自身免疫性疾病。病因未明。多年研究认为其是不同病因引起的一个综合征,可能与遗传、环境和性激素有关[1] 。SLE多见于年轻女性,且育龄妇女(13～35岁)与同龄男性发病之比