颞下颌关节骨关节炎关节上下腔内改变的临床研究

目的 探讨颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）关节上、下腔软硬组织的改变。方法 选取2019年1月至2022年3月于西安交通大学口腔医院口腔颌面外科行颞下颌关节成形术治疗的TMJOA患者19例（20侧）为研究对象。先行关节上腔内窥镜检查并清理上腔部分病变,根据关节盘完整性,处理关节下腔病变;并对关节上、下腔内的改变情况进行分析和讨论。结果 20侧上腔内至少存在骨赘、松散小骨体和关节结节踝突骨质硬化3种不同程度病变;20侧髁突骨质病变均符合影像学检查,髁突和关节结节表面软骨出现退变;但影像学检查无法观察到髁突病变与关节盘粘连情况。结论 TMJOA患者关节上腔内普遍存在急、慢性滑膜炎,上腔内其他病理改变符合骨关节炎表现。TMJOA患者反复疼痛不适可能与髁突骨质病变（侵蚀破坏、骨刺、骨赘等）逐渐与关节盘粘连引起刺激相关。     

颞下颌关节骨关节炎发病的分子机制及相关治疗的实验研究

颞下颌关节紊乱病(temporomandibuar disorders,TMD)是口腔医学领域的常见病、多发病,颞下颌关节骨关节炎(temporomandibuar joint osteoarthrits,TMJOA)为TMD的一个重要类型,严重影响患者的生存质量。骨关节炎是以关节软骨损伤为主要特征,同时伴有滑膜及软骨下骨改变的关节退行性疾病。本文以本课题组近20年来的研究工作为基础,结合部分国内相关研究成果,对我国学者在TMJOA发病的分子机制及相关治疗的实验研究方面的工作予以回顾和总结,期望对未来更深入的研究有所裨益。     

骨髓间充质干细胞来源外泌体治疗TMJOA的研究进展

<正>颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA）属于慢性、退行性、破坏性疾病，在功能运动时表现为关节疼痛、关节绞锁、杂音、张口受限等临床症状[1]；病理上常观察到关节软骨和软骨下骨的退行性改变并伴有滑膜炎的关节炎症，发病机制暂未明确。有研究认为该病的发生可能与软骨细胞破坏、软骨下骨退化、免疫反应、关节负重、神经精神等因素相关。     

小型实验动物颞下颌关节骨关节炎动物模型的研究进展

颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是颞下颌关节紊乱病的重要类型之一。动物模型是研究疾病的重要手段,合适的动物模型有助于研究TMJOA的发病机制,探索有效的治疗措施。目前由于大型动物获得成本较高,特殊自发性TMJOA动物较少,小型动物中的鼠类及兔类常被用于制备TMJOA动物模型,目前常用的建模方法包括化学诱导(关节上腔注射碘醋酸钠、完全弗式佐剂、血管内皮生长因子、Ⅱ型胶原酶)、外科手术(关节盘部分切除、关节盘穿孔)、机械负荷刺激(被动大张口、改变咀嚼负荷)以及基因工程等。     

mTOR在SD大鼠TMJOA髁突软骨中表达变化的实验研究

  目的  明确mTOR在SD大鼠TMJOA髁突软骨中的表达变化。  方法   采用偏侧咀嚼的方法建立SD大鼠TMJOA模型，并设立相应假手术组。建模后2、4、8周分别取右侧髁突。使用HE染色、番红O-固绿染色进行病理学检查；通过免疫组织化学染色检测SOX9、mTOR的表达量。  结果   苏木精-伊红（HE）染色和番红O-固绿染色显示对照组标本髁突软骨结构层次清晰，表面平滑完整，蛋白多糖分布均匀。随着时间推移，实验组（TMD组）髁突软骨结构出现明显的退行性病变（P < 0.05），且病损在4周时最高。免疫组织化学染色显示，在实验组大鼠髁突软骨组织中SOX9的表达水平在2周（P < 0.01）、4周（P < 0.05）、8周（P < 0.05）依次下降且均低于对照组，mTOR的表达水平在2周（P < 0.05）、4周（P < 0.001）时下降，但在8周（P < 0.05）时相对上升。  结论   随着炎症进展，mTOR在SD大鼠TMJOA髁突软骨中呈现出早期下调，晚期上调的趋势，在将保护性自噬转变为破坏性的凋亡中发挥了关键作用。     

Ⅱ型胶原在颞下颌关节骨关节病髁突软骨的表达

目的:观察Ⅱ型胶原(CⅡ)在颞下颌关节骨关节病(TMJOA)髁突软骨的变化特征,探讨CⅡ在TMJOA髁突软骨破坏中的作用。方法:采用部分切除关节盘的方法诱发TMJOA动物模型,应用免疫组织化学的方法检测CⅡ在不同病变时期髁突软骨的表达。结果:关节盘部分切除后,CⅡ在不同病变时期髁突软骨的表达均有所增强。结论:CⅡ可能在骨关节病髁突软骨的破坏过程中起代偿作用。     

低氧诱导因子1α在骨关节炎软骨退变中作用的研究进展

骨关节炎是临床常见病、多发病,其重要始发因素及病理改变是软骨退变。软骨组织处于低氧微环境中,低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）是介导细胞低氧反应的核转录因子,是关节软骨适应低氧环境的一个关键性的调控因子。它对于关节软骨的形成、能量代谢、基质合成等具有重要作用,如果敲除此基因,软骨将不能维持正常形态及功能,导致软骨退变,产生骨关节炎等疾病。中药可以调节HIF-1α基因的表达,从而治疗骨关节炎。本文综述了近年来关于HIF-1α基因与骨关节炎软骨退变的相关性研究现状。     

外泌体微RNA治疗骨关节炎研究进展

骨关节炎是骨科常见的顽固性疾病之一,因其高发病率、高致残率,给患者和社会带来沉重的负担。随着组织工程领域的飞速发展,外泌体治疗骨关节炎的潜力已得到证实。其中,外泌体特异性微RNA（miRNA）可抑制软骨降解和滑膜炎症、促进软骨下骨重塑,从而缓解甚至逆转骨关节炎的病理改变。本文对外泌体miRNA治疗对骨关节炎患者软骨、滑膜、软骨细胞外基质及软骨下骨的影响进行综述,以期为临床上应用外泌体miRNA治疗骨关节炎提供参考。     

机械加载通过促进髌下脂肪垫干细胞迁移及软骨分化治疗骨关节炎

目的:探究机械加载对骨关节炎小鼠髌下脂肪垫干细胞（IFP-SCs）的动员作用。方法:54只雌性C57BL/6小鼠通过随机数字表法分为对照组（Sham组,n=18）、骨关节炎组（OA组,n=18）、骨关节炎机械加载组（OAL组,n=18）。采用DMM手术建立OA模型,OAL组进行2周的机械加载治疗（条件为1 N,5 Hz,6 min/d）。HE和番红O染色评估小鼠OA模型的软骨损伤程度。免疫荧光、细胞迁移实验、Western印迹等方法检测干细胞的迁移和软骨形成能力。结果:机械加载降低了OA小鼠的国际骨关节炎研究学会（OARSI）评分（t=4.025,P<0.01）。与OA组相比,OAL组IFP-SCS的迁移能力增加（t=-5.142,P<0.001）,同时软骨中基质细胞衍生因子（SDF-1）和IFP-SCs中C-X-C趋化因子受体4（CXCR4）的表达增加（t=-4.403,P<0.01）。此外,机械加载使软骨分化中重要的转录因子SRY相关高迁移率族盒蛋白9（SOX9）上调,促进了IFP-SCs软骨分化（t=-11.170,P<0.01）。结论:机械加载通过促进IFP-SCs迁移和软骨分化,促进骨关节炎小鼠软骨修复。     

骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化

骨关节炎（OA）是最常见的关节炎,同时也是造成中老年人伤残的重要原因。曾经一度认为关节软骨的改变是骨关节炎主要的病变,但现在普遍认为,所有关节结构包括软骨钙化区、软骨下骨、骨小梁、关节囊等都会受到影响。然而骨与软骨所起到的作用、之间的关系如何还不明确。本文就骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化作一综述。     

MRI T1ρ在骨关节炎软骨退变诊断和治疗中的进展

骨关节炎的早期发生与关节软骨生化性质的改变有关。因此关节软骨的评估是骨关节炎诊断、治疗中的关键环节。MRI是临床常用的影像学检查手段,在骨关节炎的诊断和治疗中起重要作用。MRI T1ρ是一种新型定量磁共振序列,它利用自旋锁定技术定量研究关节软骨的理化成分改变,对关节软骨病变的早期诊断、干预、评估起着重要作用。本文将介绍MRI T1ρ的基本原理及其在骨关节炎诊断和治疗中的作用,并与其他定量磁共振技术进行比较;同时对近年来MRI T1ρ在关节修复治疗中的应用进行综述。     

阿尔治治疗退行性骨关节炎临床体会

骨关节炎是最常见的由关节软骨退变而引发的疾病，其主要病理改变为关节软骨退变、缺损、软骨为深度硬化及关节缘骨质增生等。目前对大多数的退行性疾病患者仍无确定的治疗方法。阿尔治（ARTZ）的问世，对治疗骨关节炎具有新的突破。我院于2004—2005年对53例，68个膝关节临床治疗，总有效率达98．5％以上。     

关节腔内注射脂肪干细胞对颞下颌关节骨关节炎模型兔关节软骨破坏的修复作用及其机制

目的：探讨关节腔内注射脂肪干细胞（ADSCs）对颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）模型兔关节软骨破坏的修复作用,并阐明其可能的作用机制。方法：27只兔随机分为对照组、模型组和ADSCs组。提取兔ADSCs进行培养,采用碘乙酸钠（MIA）注射法制备兔TMJOA模型。ADSCs组TMJOA模型兔颞下颌关节腔内连续2次注射1.0×106 mL-1ADSCs,对照组和模型组兔颞下颌关节腔内注射等量生理盐水,8周后取各组兔颞下颌关节行显微CT (Micro-CT)扫描,分析各组兔髁突组织的骨体积分数（BV/TV）、骨表面积/骨体积比（BS/BV）、骨小梁厚度（Tb. Th）、骨小梁间距（Tb. Sp）和骨小梁数（Tb. N）,HE染色观察各组兔髁突组织病理形态表现,免疫组织化学染色法检测各组兔髁突组织中SRY相关高迁移率族盒基因9 (SOX9)、基质金属蛋白酶13 (MMP-13)和血管内皮生长因子（VEGF）的定位情况和蛋白表达水平,Western blotting法检测各组兔髁突组织中SOX9、MMP-13和VEGF蛋白表达水平。结果：Micro-CT扫描,与对照组比较,模型组兔髁突组织的BV...     

骨关节炎关节软骨退变机制的研究进展

近年来研究表明,关节软骨退变在骨关节炎的发病中起着重要作用。软骨退变是多因素综合作用的结果 ,如关节所处的力学环境、自身激素代谢的水平、软骨细胞的凋亡、相关细胞因子及基质金属蛋白酶的作用等。阐明这些因素在关节软骨退变中的机制,将有利于提高对骨关节炎的认识,从而为临床治疗骨关节炎提供新的理论依据。     

膝骨关节炎软骨下骨髓水肿样病变的危险因素研究

目的探讨膝骨关节炎磁共振出现软骨下骨髓水肿样病变（BMLs）的危险因素。方法41例膝骨关节炎患者纳入研究,采用WORMS法评估膝关节磁共振软骨下BMLs,采用Logistic回归分析BMLs的危险因素。结果体重指数、年龄是膝关节软骨下BMLs的危险因素,体重指数（r=0．437,P=0．004）、年龄（r=0．358,P=0．022）分别与BMLs呈正相关。结论体重指数、年龄是膝骨关节炎软骨下BMLs的危险因素,体重指数、年龄越大,软骨下BMLs也越严重。     

中药诱导干细胞软骨分化的实验研究进展

关节软骨退变和其继发的骨质增生是骨关节炎（Osteoarthritis,OA）的核心病理改变。在机械性和生物性因素作用下,关节软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨正常合成和降解偶联失衡,关节软骨纤维化、溃疡、缺失,软骨下骨的硬化,骨赘形成和软骨下囊变,形成关节炎。膝关节是关节软骨退变最常见部位,致残率高。中医药在治疗骨关节病方面,有丰富的经验,临床疗效也较好。很多学者对中药诱导干细胞软骨分化,治疗骨关节炎的作用机理做了深入研究。本文就相关实验研究情况做一综述。     

独活寄生汤对改良Hulth法造模大鼠膝骨关节炎软骨形态的影响

目的观察独活寄生汤对改良Hulth法造模大鼠膝骨关节炎软骨形态的影响,从形态学角度探讨独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制。方法 2月龄SD大鼠66只,适应性喂养1周后,随机分为正常组（18只）和造模组（48只）。应用改良Hulth法复制大鼠膝骨关节炎模型,造模2周后,从正常组和造模组中随机抽取3只大鼠进行小动物MRI观察,鉴定造模是否成功。造模成功后,采用抽签法分为模型组、对照组和治疗组各15只。正常组和模型组给予0.9%生理盐水,治疗组给予独活寄生汤,对照组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃。治疗12周后,切取左侧胫骨平台内侧软骨组织,固定、脱钙、石蜡包埋,行HE染色与番红O-固绿染色,并分别采用Mankin软骨组织学评分、OARSI关节病理评分评价染色结果。结果 MRI显示:正常组可见关节间隙正常,关节面平整、光滑;造模组关节间隙增宽,关节软骨面不平整、软骨层变薄、局部缺损,结缔组织增生,骨赘形成,关节肿胀积液明显。与正常组比较,模型组软骨形态病变严重,Mankin评分、OARSI评分显著增高（P<0.01）;治疗组与对照组软骨形态病变较轻;与对照组比较,治疗组软骨形态病变较轻,Mankin评分、OARSI评分明显降低（P<0.01）。结论改良Hulth法可成功复制大鼠膝骨关节炎模型。独活寄生汤能延缓软骨退变,促进软骨生长与修复,保护膝骨关节炎大鼠软骨形态。     

骨关节炎

骨关节炎中国医科大学第二临床学院（１１０００３）王海义骨关节炎（ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＯＡ）是关节软骨的退变和继发性骨质增生的一种慢性关节疾病。其常用的同意词很多，如骨关节病、老年性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、软骨软化性关节病等，也可...     

关节镜诊治膝关节骨关节炎临床探讨

目的确定关节镜探查对膝关节骨关节炎的诊断价值,探讨关节清理及软骨表面化技术对膝关节骨关节炎的治疗效果。方法关节镜探查43例（51膝）膝关节骨关节炎患者,采用关节清理及软骨表面化技术治疗,术后随访6个月-4年。结果本组经关节镜检查均证实有骨关节炎存在,对比术前X线片诊断符合率64.7%。术后随访1年优良率92.1%,2年以上优良率66.6%。结论关节镜探查对膝关节骨关节炎能提高诊断的准确率,镜下清理术及软骨表面化技术处理治疗膝关节骨关节炎可有效缓解患者的疼痛,改善关节的功能,延迟骨关节炎的病程,手术微创、安全高效。