基于网络药理学与非靶向代谢组学探讨细辛的肝损伤机制

细辛是临床常用解表药,但其毒性限制了其使用。该研究采用网络药理学与代谢组学相结合的方法探讨细辛的肝损伤机制。GEO数据库下载肝损伤相关数据集GSE54257,采用Limma包对数据集GSE54257进行差异表达基因分析。TCMSP、ECTM、TOXNET等数据库筛选细辛有毒成分与靶点基因,与GSE54257差异表达基因相映射,得到细辛肝损伤靶点基因并构建PPI网络。对靶点基因进行GO和KEGG富集分析,结合上游调控miRNA信息绘制“miRNA-靶点基因-信号通路”网络。30只大鼠分为空白组与细辛高、低剂量组,每日给药1次,连续给药28 d后检测肝功能指标和肝脏病理变化。空白组与细辛高剂量组随机取5个肝脏组织样本,采用超高效液相色谱-质谱(UHPLC-MS)技术分析各组样本小分子代谢产物。利用正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)筛选差异代谢物,并对差异代谢物进行富集分析、相关性分析和聚类分析,最后利用MetaboAnalyst平台对差异代谢物进行通路富集分析。经分析发现,细辛中有毒成分有14个,对应靶点基因37个,经与GSE54257中差异表达基因映射得到12个与细辛肝脏毒性相关...     

基于非靶向代谢组学的肝阴虚小鼠模型评价

目的 基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS），从非靶向代谢组学的角度评价甲状腺片混悬液联合10%四氯化碳（CCl₄）建立小鼠肝阴虚模型的情况，为中医证候模型的建立奠定基础。方法 将24只雄性ICR小鼠随机平均分为空白组、模型组，模型组连续14 d灌胃甲状腺片混悬液（0.003 2 g·kg^-1）且每周1次腹腔注射10% CCl₄（5 mL·kg^-1）建立肝阴虚模型，空白组仅腹腔注射等量橄榄油并灌胃等量蒸馏水，实验期间喂食正常饲料，造模完成后每组随机选取6只小鼠生化检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、白细胞介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总蛋白（TP）、羟脯氨酸（HYP）等指标的水平。取肝组织切片进行苏木素-伊红（HE）染色并观察病理变化。每组剩余6只小鼠采用UPLC-Q-TOF-MS结合主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）筛选肝阴虚小鼠模型的差异代谢物，利用京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库分析差异代谢物的相应代谢通路。结果 与空白组比较，模型组小鼠出现体质量减轻，疲倦易困，毛发杂乱无光泽，尿液增多，易怒等肝阴虚表现；生化指标ALT、cAMP/cGMP、IL-6、AST、MDA、cAMP、TNF-α明显升高（P<0.05，P<0.01），SOD、IL-10、cGMP明显降低（P<0.05，P<0.01），HYP、TP变化差异无统计学意义；模型组切片图可见肝脏脂肪变性，肝板细胞的放射状排列出现扭曲；内源性物质分离明显，血清样品中鉴别出252个差异代谢物，主要涉及嘌呤代谢、类固醇激素生物合成、嘧啶代谢等代谢途径；肝脏样品中鉴别出229个差异代谢物，主要涉及核苷酸代谢、嘌呤代谢、类固醇激素生物合成、嘧啶代谢、抗叶酸耐药、胰岛素抵抗、初级胆汁酸生物合成、前列腺癌症、硫中继系统、花生四烯酸代谢等代谢途径。结论 通过血清、肝脏代谢组学分析，结合生化指标检测，成功建立并评价了CCl₄联合甲状腺激素的小鼠肝阴虚模型，为中医阴虚证候模型提供生物学依据及实验基础。     

基于转录组学探讨益肾清利活血方对马兜铃酸Ⅰ诱导肾损伤的作用机制

目的：益肾清利活血方是邹燕勤国医大师以“肾虚湿瘀”为基本病机的临床验方,本研究旨在通过动物实验与转录组测序分析探讨其作用机制与靶点。方法：48只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射马兜铃酸Ⅰ（AAⅠ） 0.1 mL[5 mg/（kg·3d）,AAⅠ溶解在0.5%羧甲基纤维素钠中]造模,低剂量组灌胃给予益肾清利活血方冻干粉11 g/（kg·d）,高剂量组给予益肾清利活血方冻干粉22 g/（kg·d）,正常对照组和模型组每天灌胃0.3 mL含0.5%羧甲基纤维素钠的PBS溶液,均灌胃30 d。实验结束后留取小鼠血尿和双侧肾脏,测定小鼠血肌酐、尿酸、尿蛋白的水平,进行HE、Masson肾组织染色。正常对照组、模型组和低剂量组各取4只肾脏,通过转录组谱分析其作用机制与靶点,最后通过qPCR对核心靶点进行验证。结果：益肾清利活血方各剂量组可以降低AAⅠ小鼠的尿酸、尿蛋白、血肌酐水平;病理染色结果显示,AAⅠ诱导小鼠存在大量的炎症细胞的浸润,胶原沉积增多,经益肾清利活血方干预后有明显改善作用。转录组学分析结果显示,模型组与低剂量组分析得到的368个差异基因,功能富集分析发现与炎症密切相关,KEGG富集分析显示其主要参与PPAR、谷胱甘肽代谢、脂肪酸降解、IL-17等信号通路,枢纽基因为Ppara、Fabp1、Apoa2、Acox1和Hspa5等37个,qPCR法验证前8个核心基因显示各组之间有统计学差异。结论：益肾清利活血方可以保护肾功能,降低肾脏组织中炎症和胶原沉积,转录组分析发现其与脂肪酸代谢、铁死亡、IL-17信号通路等密切相关。     

基于非靶向代谢组学的槲蕨代谢产物分析

目的 分离鉴定槲蕨不同部位中功能成分并为其代谢产物生物合成途径提供重要信息。方法 采用非靶向代谢组对槲蕨的根茎、叶柄、叶的代谢组分进行高度富集比较分级。结果 在根茎、叶柄和叶中共鉴定出493个代谢物,通过多元统计分析筛选出98个差异代谢物（DAMs）。其中,四甲氧基黄酮代谢物在槲蕨的叶柄中表达最高,显著高于叶;芹菜素代谢物在槲蕨的叶中表达最高,显著高于根茎和叶柄;其余13个黄酮类代谢物均集中在槲蕨的根茎中,显著高于其他部位。根茎、叶柄和叶的DAMs主要富集在淀粉和蔗糖代谢通路。结论 可为槲蕨不同部位中功能成分的分离鉴定和代谢生物合成途径的解析提供参考。     

逍遥散干预肝损伤小鼠的代谢组学研究

目的通过代谢组学方法研究逍遥散干预肝损伤小鼠血清内源性代谢物的变化,探索与肝损伤密切相关的代谢模式及逍遥散的作用机制。方法以CCl4致小鼠肝损伤模型为研究对象,测定小鼠血清ALT、AST,肝组织匀浆SOD、MDA。检测小鼠血清中内源性代谢物的变化情况,并运用主成分分析方法对这一变化过程进行模式识别。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠血清ALT和AST明显升高(P<0.01),肝组织匀浆SOD显著降低,MDA明显升高(P<0.01);与模型组小鼠相比,给药组小鼠血清ALT和AST显著降低(P<0.01),肝组织匀浆SOD明显升高,MDA显著降低(P<0.01)。模型组、给药组与对照组的血清内源性代谢物均发生了明显变化,模型组血清中甘氨酸、丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸、氨基丙二酸、苹果酸、谷氨酰胺、天门冬氨酸、赖氨酸、鸟氨酸均明显升高(P<0.01),肌醇升高(P<0.05)。给药组中显示逍遥散对其有调节作用。结论逍遥散干预肝损伤的作用显著,推测其机制是清除自由基,抑制脂质过氧化,恢复部分氨基酸代谢、三羧酸循环、尿素循环等代谢通路。     

基于代谢组学方法探讨刺五加多糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的运用代谢组学方法探讨刺五加多糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨其作用机制。方法将30只KM种小鼠随机分为3组,即空白组、刀豆蛋白A(Con A)模型组及刺五加多糖给药组(14.5 mg·mL~(-1)),空白组和模型组给予生理盐水(10 mg·mL~(-1)),刺五加多糖给药组给予刺五加多糖(14.5 mg·mL~(-1)),连续灌胃7 d。除空白组外,各给药组于第7天末次给药4 h后,尾静脉注射Con A水溶液(2.5 mg·m L~(-1)),禁食不禁水8 h后取肝脏及脾脏,样品经处理供UPLC-Q-TOF/MS分析。本实验采用Micromass Marker Lynx软件进行色谱峰识别以及峰匹配,并采用主成分分析法(PCA)和正交偏最小二乘-判别分析法(OPLS-DA)对获得的多维复杂数据进行降维处理,并通过变量重要性投影(VIP)在肝脾中选取生物标志物及查找其代谢途径。结果从肝脾中共鉴定出谷胱甘肽、左旋肉碱等22个潜在生物标志物,并且与半胱氨酸和蛋氨酸代谢、柠檬酸循环及胆汁的分泌等代谢通路有关。结论刺五加多糖对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与氧自由基和一些细胞因子等相关。     

基于血清非靶向代谢组学研究肝喜片抗肿瘤的作用机制

目的：利用超高效液相-质谱联用技术(UPLC-MS/MS)研究肝喜片在大鼠血清中的代谢调节机制。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、肝喜片低剂量组(0.81 g/kg)、肝喜片高剂量组(4.05 g/kg),每组各10只,连续给药7 d后腹主动脉采血,采用UPLC-MS/MS检测血清代谢物变化情况。结果：对照组和给药组的代谢轮廓具有明显变化,通过设定VIP值>1、P<0.05阈值筛选差异代谢物。肝喜片低剂量组与对照组之间差异代谢物主要有40种,肝喜片高剂量组与对照组之间差异代谢物主要有77种,3组之间共有的差异代谢物有26个,其中涉及到的代谢途径主要包括戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、色氨酸代谢和类固醇激素生物合成。结论：肝喜片抗肿瘤的作用机制可能与戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、色氨酸代谢和类固醇激素生物合成等代谢途径调控有关。利用代谢组学方法研究差异代谢物变化可以为抗肿瘤提供治疗靶点。     

基于非靶向代谢组学的苍耳不同药用部位代谢产物特征分析

目的:分析苍耳不同药用部位之间代谢产物的差异。方法:采用超高效液相色谱-电喷雾离子源-质谱法(UPLC-ESI-MS)对苍耳根、茎和叶进行测定;用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)进行数据处理;通过对代谢物精确相对分子质量及碎片信息的确认,结合软件数据库搜索鉴定代谢物;对差异代谢物进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:苍耳的根、茎和叶的化学组成得到有效区分,从3个部位中共鉴定出5902个代谢物,筛选出64个差异代谢物,主要富集在植物次生代谢物质的生物合成,癌症中的中央碳代谢,鸟氨酸、赖氨酸和烟酸生物合成生物碱等通路。结论:从苍耳根、茎和叶代谢产物差异的角度揭示不同部位药性、药效差异的物质基础,为苍耳类中药资源的最大化综合利用提供参考。     

基于非靶向尿液代谢组学方法的气虚模型评价

目的 通过代谢组学方法,从生物标志物及代谢通路角度,探讨Balb/C-nu小鼠游泳力竭法建立气虚模型的复制情况。方法 将Balb/C-nu小鼠随机分为正常组和气虚组,其中气虚组采用连续15 d尾部固定5%体质量金属游泳至力竭（鼻尖浸水时间>5 s）的方法建立气虚模型。利用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF/MS）进行尿液代谢组学分析,流动相选择乙腈（A）-0.1%甲酸水溶液（B）梯度洗脱（0~1 min,5%~8%A;1~4 min,8%~8.5%A;4~5 min,8.5%~12%A;5~10 min,12%~40%A;10~12 min,40%~100%A;12~15 min,100%A）,流速0.3 mL·min^-1,进样量10 μL,电喷雾离子源（ESI）,正、负离子模式检测,扫描范围为m/z 50~1 000。运用主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）、人类代谢组数据库（HMDB）和MS^E采集的高碰撞能量离子碎片信息,以及串联质谱法（MS/MS）碎片离子信息等鉴定潜在的生物标志物。采用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库与MetaboAnalyst 5.0分析生物标志物的相应代谢通路及通路富集。结果 正常组和气虚组小鼠尿液内源性物质明显分离,并有24个具有显著差异的生物标志物。这些生物标志物涉及的代谢通路有三羧酸循环、糖酵解代谢、氨基酸代谢、脂肪酸代谢、嘧啶代谢、类固醇激素生物合成和色氨酸代谢等。其中,与能量相关的代谢通路有三羧酸循环、糖酵解代谢、氨基酸代谢、脂肪酸代谢、嘧啶代谢、类固醇激素生物合成。结论 通过尿液代谢组学考察,结合体征外观,成功评价了Balb/C-nu小鼠游泳力竭法建立的气虚模型,同时验证了气虚与能量代谢途径密切相关。     

基于代谢组学探讨夏枯草治疗酒精诱导的氧化应激大鼠模型的代谢机制

夏枯草(PV)具有广泛的抗炎、抗氧化及保肝作用,现已被用于治疗各类肝脏性疾病,临床上具有显著的功效.该研究旨在探讨PV对酒精诱导的氧化应激损伤模型大鼠的影响及其代谢机制.将大鼠分为正常组(control)、模型组(model)、夏枯草治疗组(PV)和维生素组(VC),通过抗氧化和抗炎活性等药理指标的测定研究PV的肝保护...     

马兜铃酸I和马兜铃内酰胺I对大鼠肾小管损伤机制及其对肾脏水通道蛋白1表达的影响

目的 研究马兜铃酸I(AA-I)和马兜铃内酰胺I(AL-I)在亚急性毒性条件下对大鼠肾小管损伤的毒性机制及其对肾脏水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法 AA-I及AL-I以高、中、低剂量(9.0,4.5,2.25 mg/kg)连续腹腔注射给药7d,在给药第5天后,收集24h尿液,对各组总尿量进行比较,并用ELISA方法检测尿液中β2-微球蛋白（β2-MG）含量。给药7d后,取全血检测血生化,并用HE法染色观察肾脏病理组织学变化;用ELISA和免疫组织化学方法分析AA-I及AL-I在高、中、低剂量时肾脏组织AQP1的表达变化。结果 AA-I及AL-I在给药第5天即出现β2-MG排泄量增加,血生化中血浆离子浓度出现异常。AA-I及AL-I在9.0、4.5、2.25 mg/kg的剂量下均能明显抑制AQP1的表达,且存在一定的剂量依赖关系。结论 AA-I及AL-I 均能导致肾脏毒性,且AL-I的肾毒性作用强于AA-I。AA-I及AL-I在肾小管损伤早期均可抑制AQP1表达,这与其早期导致大鼠尿量增加的利尿作用有关。     

基于非靶向代谢组学研究不同炮制方法郁李仁对于小鼠肝脾代谢调节作用

利用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)开展生制和炒制2种炮制方法处理的郁李仁对于小鼠肝脾代谢调节影响的研究,旨在通过代谢组学解析不同炮制方法郁李仁对于机体的分子作用机制。将24只雄性小鼠随机分为生制组、炒制组和对照组,以0.01 g·mL^-1的郁李仁水煎液经口给药1周。给药结束后取肝脏和脾脏组织,采用液相色谱质谱法(LC-MS)进行代谢组学分析,以揭示郁李仁对小鼠肝脾代谢影响。结果显示,生制组小鼠脾脏中11种差异代谢物的表达量显著上调(P<0.05),57种代谢物表达量显著下调(P<0.05);肝脏中15种差异代谢物表达量显著上调(P<0.05),58种代谢物显著下调(P<0.05)。炒制组小鼠脾脏中31种差异代谢物表达量显著上调(P<0.05),10种代谢物显著下调(P<0.05);肝脏中26种差异代谢物表达量显著上调(P<0.05),61种代谢物显著下调(P<0.05)。生制组肝脾中的代谢物主要涉及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,嘌呤代谢,氨基糖和核苷酸糖代谢,D-谷氨酰胺和D-...     

基于代谢组学技术研究黄芩对小鼠代谢的影响

目的:基于代谢组学技术研究黄芩对正常小鼠血清和肝脏内源性代谢产物的影响。方法:采用基于核磁共振(1H-NMR)代谢组学技术结合多元统计分析及单变量分析手段,比较正常小鼠与黄芩干预小鼠的血清和肝脏内源性代谢物的变化。结果:给予黄芩后小鼠机体内源性代谢物发生了明显变化。与空白组相比,黄芩组小鼠血清中的10种代谢物含量发生变化,如3-羟基丁酸、柠檬酸、胆碱等含量升高,α-葡萄糖和β-葡萄糖含量下降;肝脏中19种代谢物含量发生变化,如谷氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、肝糖原、腺苷等含量升高,黄嘌呤等含量降低,这些内源性代谢物的改变涉及机体的糖代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢等途径。结论:黄芩对正常小鼠机体代谢的影响不仅与其寒性有关,而且可能与其抗氧化、保肝、降糖等药理作用密切相关,可为黄芩的药性和药理作用机制的深入研究提供参考。     

基于非靶向代谢组学技术HIV/AIDS脾气虚证患者血清代谢轮廓分析

目的应用非靶向代谢组学技术探讨HIV/AIDS脾气虚证血清的代谢组学特征。方法收集19例HIV/AIDS脾气虚证患者和20例健康对照清晨空腹血清,采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱技术检测其代谢,使用主成分分析和偏最小二乘的隐结构正交投影判别分析探讨两组代谢物差异。结果 HIV/AIDS脾气虚证患者与健康对照的血清代谢轮廓可以明显区分,共确定差异代谢物15种,HIV脾气虚组与健康对照组比较,升高的分别是羟基二十碳四烯酸、磷脂酰肌醇、12S-羟基十七碳烯酸、溶血磷脂酰胆碱、胆甾-3,7,12,25四醇-3-葡糖苷酸、黄酮类化合物、神经节苷脂、二磷酸胞苷-二酰基甘油、番茄素;降低分别是桑皮醇、甘油磷脂、硫酸乙二酰胆碱、神经鞘磷脂、十七碳烯-1,2,3-三醇、十四烃基硫酸钠。结论运用代谢组学技术可以将HIV/AIDS脾气虚证患者与健康人的血清代谢轮廓进行良好的区分,差异代谢物质主要涉及脂肪代谢。     

白及多糖改善5-FU化疗毒副作用的非靶向代谢组学研究

通过非靶向代谢组学技术研究白及多糖(Bletilla striata polysaccharide, BSP)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)化疗的荷瘤小鼠血清中内源性代谢物的影响,探讨BSP改善5-FU引起的机体毒副反应的作用机制。将雄性BALB/C小鼠随机分为正常组、模型组、5-FU组和5-FU+BSP组,每组8只。除正常组外,其余各组均通过皮下接种CT26小鼠结肠癌细胞构建荷瘤小鼠模型,造模第2天起开始5-FU化疗和BSP给药。给药期间记录各组小鼠体质量变化、腹泻情况及外周血白细胞数量变化。模型组小鼠瘤重达到约1 g时终止化疗进行取材。通过TUNEL荧光染色检测各组小鼠小肠组织中细胞凋亡情况;流式细胞术检测小鼠骨髓中造血干细胞和髓系祖细胞占比;每组随机选取5个血清样本进行非靶向代谢组学分析。实验结果表明,BSP抑制小鼠结肠癌效果不明显,但经BSP干预后5-FU化疗引起的腹泻、白细胞减少及体质量下降等情况得到显著改善,小肠组织中凋亡细胞减少,骨髓造血干细胞和髓系祖细胞占比明显升高。代谢组学分析结果显示,5-FU毒副作用导致小鼠血清中29种代谢物含量显著降低...     

基于非靶向代谢组学的蜘蛛香不同部位差异代谢物分析

目的 研究蜘蛛香不同部位的代谢物差异,促进蜘蛛香资源的综合利用。方法 利用非靶向代谢组学技术,对蜘蛛香的根茎、根和叶3个部位的代谢物进行差异性比较分析。结果 从蜘蛛香的根茎、根和叶中共鉴定出491个代谢物,主要代谢物有挥发油、多糖、氨基酸等。蜘蛛香根茎、根和叶中的代谢物差异显著,根与叶、根茎与叶、根与根茎之间的差异代谢物分别为145、109、122个,根茎和叶中含莪术烯醇、4-羟基肉桂酸、芥子酸胆碱、5-羟基-1-四氢萘酮、4-乙基苯甲醛、松脂醇4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷和5-胸苷酸二钠盐较少,而根中较多;根和根茎中含茶碱、芹菜素和阿尔泊酚酸较少,而叶中较多。根茎、根和叶的差异代谢物主要富集在类苯丙酸生物合成通路,氨酰tRNA生物合成通路和丙氨酸、天冬氨酸与谷氨酸代谢通路。结论 蜘蛛香的根茎、根和叶中含有挥发油、多糖、氨基酸等大量的差异代谢物,研究结果可为蜘蛛香不同部位关键代谢物的挖掘和充分利用提供参考。     

基于胆汁酸代谢组学探讨芍药苷改善α-萘异硫氰酸酯诱导胆汁淤积的作用机制

目的 基于胆汁酸代谢组学及分子生物学探讨芍药苷调控胆汁酸改善胆汁淤积的作用及机制。方法 雄性SD大鼠连续7 d ig熊去氧胆酸（ursodesoxycholic acid,UDCA）或芍药苷,于实验第4天ig α-萘异硫氰酸酯（α-naphthylisothiocyanate,ANIT）建立胆汁淤积模型。通过血清生化指标、肝脏病理组织染色、胆汁酸体积流量明确芍药苷缓解胆汁淤积的药效学基础。收集大鼠胆汁进行胆汁酸代谢组学分析,收集肝脏检测法尼醇X受体（farnesoid X receptor,FXR）和胆酸盐外排泵（bile salt export pump,BSEP）表达。结果 药效学实验显示,与对照组比较,模型组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyltranspeptidase,γ-GT）、总胆汁酸（total bile acid,TBA）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（dire...     

人参干预脾气虚体质的非靶向代谢组学研究

人参作为治疗气虚证药材沿用至今,但对气虚体质的治疗机制仍未明确。该研究以探究人参干预脾气虚体质患者作用机制为目的,基于高分离度液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用技术对脾气虚体质患者血液进行非靶向代谢组学研究。结果发现并鉴定了13种潜在差异性标志物,主要参与机体的抗氧化及免疫功能、能量、甘油、脂肪酸、糖代谢以及胆汁酸代谢等方面。血液生化指标分析同时表明人参可良好的调节脾气虚体质患者的机体能量代谢、免疫功能和抗氧化能力。该研究运用血液代谢组学方法揭示了人参干预脾气虚体质的作用机制,为人参治疗气虚的进一步研究提供技术支持和科学依据。     

基于代谢组学的中药治疗化学性肝损伤研究进展

肝脏作为机体代谢和解毒的重要器官,病毒感染、药物滥用、过度饮酒等都会给肝脏带来负担导致肝脏损害,肝脏疾病严重威胁着我国国民的生命健康,目前临床上大多数肝损伤主要通过药物治疗,深入研究保肝药物的作用机制对于临床肝病防治具有重要意义.近年来,随着我国医药事业的不断发展,将中药用于肝损伤的治疗研究逐渐增多,相比西药,中药具有...     

基于代谢组学技术的针灸效应机制研究进展

代谢组学作为一门新兴的科学技术,隶属于系统生物学。近年来,该方法在中医学领域研究颇多,尤其对针灸研究做出较多贡献,为探讨其在针灸学方面的作用机制以及促进针灸的现代化发展,该文通过搜索近5年国内外数据库中国知网(CNKI)、PubMed有关针灸的代谢组学研究,从代谢组学技术研究概况、代谢组学在腧穴作用规律中的应用和临床作用机制3方面进行综述,为将来针灸在实验及临床方面的应用提供思路。