中药基于p38 MAPK信号通路干预糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症,也是世界范围内终末期肾病的最常见原因。DKD的进程与高糖激活的肾组织氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、纤维化密切相关。众多的研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的转导参与DKD肾组织的病理进程,激活了氧化、炎症、凋亡、纤维化等多种病理机制。因此阻断p38 MAPK信号通路的传导有利于缓解DKD。目前西医治疗的主要原则是降糖、降脂、降压等,以及新型药物钠-葡萄糖协同转运蛋白-2、盐皮质激素受体、内皮素受体等,但是仍不能阻止DKD的进程,中医药对DKD的治疗有具有标本兼治及简、廉、便的优势,近年来中药干预DKD的基础研究已经取得许多进展,p38 MAPK是中药发挥干预DKD的关键因子,该文通过对近十年来国内外关于中药干预p38 MAPK信号通路治疗DKD的文献进行检索和总结,p38 MAPK与转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、核转录因子-κB（NF-κB）等因子相互作用和影响从而激活了纤维化、炎症、氧化应激、凋亡等病理机制,中药作用于p38 MAPK因子及其上下游因子对DKD的病理进程进行阻断,抑制了DKD肾脏的病理损伤和肾功能的恶化。以期为中药防治DKD提供新的思路和方向。     

中药通过调控不同信号通路治疗糖尿病肾脏疾病机制研究进展

糖尿病肾脏疾病（ DKD）是糖尿病引起的慢性微血管病变之一,多发于糖尿病患者,以大量蛋白尿、高血压、水肿等为主要临床表现,其中30%~40%的患者会进展至终末期肾病。中药在改善肾脏疾病的临床症状、保护肾功能等方面优势明显,通过总结近年来中药对核因子κ B（ NF-κ B）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（ PI3K/Akt）、酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子（ JAK/STAT）、雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）、转化生长因子-β/Smad（ TGF-β/Smad）等信号通路的调控,以期阐明中药治疗DKD的作用机制,为中药治疗DKD提供更多理论支持。但是,当前中药治疗DKD的分子作用机制仅局限于动物或细胞水平的研究,缺乏临床实践研究,未来需要进一步紧密结合临床,注重成果转化,使中药防治DKD体系更为完善。     

中医药防治糖尿病肾脏病肾小管损伤的研究进展

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病最主要的微血管并发症之一。既往研究认为DKD始发因素为肾小球损伤，然而，近年来越来越多的研究证实，肾小管损伤在DKD的发展过程中发挥了重要作用；以肾小管及其间质为治疗靶点，已成为治疗DKD的新思路。中医药在DKD肾小管损伤的治疗上具有多途径、多靶点、多环节、疗效显著、不良反应少的优势。在临床实践方面，各医家结合糖尿病肾病的病因病机，辨证分型论治，针对气阴两虚、脾肾阳虚、气虚血瘀等不同证型，采用补肾益精、清热利湿、补气养阴等治法，疗效显著。基础研究方面，该文就中药复方、中药有效部位及提取物、中药有效成分治疗DKD肾小管损伤的实验研究进行了综述，其可调控Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）、核因子E₂相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）和转化生长因子-β₁（TGF-β₁）/Smads等信号通路，从抗氧化应激、抑制肾小管上皮细胞凋亡和抑制肾小管上皮-间充质转化（EMT）等方面充分发挥治疗DKD肾小管损伤的作用。通过以上研究，以期为中医药DKD肾小管损伤的新药开发与临床应用提供理论基础。     

中药调控膝骨关节炎相关信号通路的研究进展

随着中医药对膝骨关节炎（KOA）研究的不断深入,现代学者发现诸多中药可从分子层面干预信号通路延缓膝骨关节炎的进展。文中所述中药及其活性成分在干预膝骨关节炎的机制中与信号通路有着密切关系。中药及有效成分可在不同信号通路的传导下调控相应的靶向分子水平,抑制软骨炎性因子、细胞凋亡、软骨基质降解及促进软骨细胞自噬,以达到减轻滑膜炎性水肿和延缓软骨退变的目的。现对国内外中药干预KOA的研究进行系统性总结：黄芩素等可通过阻断磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,减少软骨细胞炎性因子、凋亡及促进自噬;山茱萸新苷Ⅰ等成分降低Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路磷酸化活性改善滑膜炎症、延缓软骨基质退变;丹酚酸A等中药活性成分可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路磷酸化,减轻炎症与软骨基质降解;大黄素等有效成分可降低Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路活性,抑制胶原蛋白与蛋白多糖分解;肉豆蔻苷等通过阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号传导,抑制细胞凋亡;木通皂苷D等可增强核因子E₂相关因子2/血红素加氧酶1（Nrf2/HO-1）通路活性,抑制软骨细胞氧化应激;牛膝总皂苷等通过增强转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号传导,减少软骨基质降解;藏红花素通过激发河马/Yes相关蛋白（Hippo/YAP）活性抑制软骨炎症与凋亡因子增加;川芎嗪阻断Notch通路改善软骨细胞形态与异常;齐墩果酸等通过发挥雌激素信号通路,减轻软骨基质破坏与退变。以上总结旨在为今后开展KOA临床与实验研究提供借鉴。     

黄芪-丹参改善肾脏纤维化的研究进展

肾脏纤维化是慢性肾脏病进展为终末期肾脏病的最终病理归途,与炎症反应、氧化应激、上皮-间充质转化和细胞外基质沉积密切相关。中医属“水肿”“癃闭”“关格”“虚劳”等范畴,病机关键为气虚血瘀,补气活血为主要治则。黄芪-丹参药对主要含黄芪皂苷、黄芪多糖、毛蕊异黄酮、丹酚酸、丹参酮等成分,具有补气活血之功效。多项研究表明,黄芪-丹参药对及其有效组分可通过调节与肾脏纤维化相关的多个信号转导通路,改善肾脏纤维化、延缓其进展。该文基于肾脏纤维化本虚标实、气虚血瘀的病因病机,从保护肾小球滤过屏障、抑制肾小管上皮-间充质转化及系膜细胞增殖、改善肾脏血流动力学、保护肾功能方面探讨共奏益气活血之效的黄芪-丹参药对及其有效组分在改善肾脏纤维化中的研究进展,并进一步总结、分析、阐述其作用机制,得出黄芪丹参及其有效组分主要通过调控核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）/PTEN诱导激酶1（Pink1）、Nrf2/抗氧化反应元件（ARE）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/核转录因子-κB（NF-κB）、miR-21/Smad7/转化生长因子-β（TGF-β）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、长链非编码RNA-牛磺酸上调基因1（lncRNA-TUG1）/肿瘤坏死因子受体相关因子5（TRAF5）、Ras相关的C3肉毒素底物1（Rac1）/细胞分裂周期蛋白42（CDC42）、Ras同源基因家族蛋白（Rho）/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）等信号通路,改善线粒体功能、内质网应激、脂肪酸代谢、自噬紊乱,抑制免疫炎症及氧化应激,进而改善肾脏纤维化,以期为其在肾脏纤维化中的研究提供借鉴,并进一步发挥其在临床中的应用价值,为临床治疗提供科学的指导和依据。     

中药通过调控信号通路治疗骨关节炎作用机制研究概述

多种信号通路在骨关节炎的发生与发展中起着重要作用,涉及炎症反应的调控、软骨细胞的破坏及胞外基质的降解等。中药治疗骨关节炎具有一定优势,近年来研究发现单味中药有效成分及中药复方可通过抑制核因子-κB的活化及核转位,降低白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等炎症因子及基质金属蛋白酶-13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-5等基质降解酶的水平,减轻关节炎症反应及软骨破坏,减缓骨关节炎进展;通过调控Wnt/β-连环蛋白信号通路,减轻软骨细胞的破坏和细胞外基质的降解,同时上调Runt相关转录因子2及骨钙素的表达,促进骨膜间质干细胞的增殖和成骨细胞分化;通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)信号通路中关键蛋白如p38MAPK、细胞外调节激酶、c-Jun氨基末端激酶等的表达及激活,降低软骨破坏;通过激活转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路,上调TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4等关键蛋白及TGF-β I型、II型受体的表达,降低基质金属蛋白酶-1...     

信号通路与糖尿病视网膜病变的关系及中医药干预研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一，具有较高的致盲率且发病年龄逐渐呈年轻化趋势，严重影响患者的身心健康及生活质量。该病是由糖尿病诱导的视网膜损伤，是以眼底出血、硬性渗出、微血管瘤、棉絮斑、新生血管生成等为主要表现的一类眼底病变，中医将其归于“消渴内障”等病证范畴。目前，现代医学尚无有效阻止该病进展的方法，因此选择一种合理有效的干预措施来防治DR显得尤为重要。研究证实，中医药在治疗DR方面具有独特的优势，可利用其多生物活性成分、多靶标、多路径等优势，对DR的发展过程进行多方位干预。笔者通过对中药单体及复方干预DR进展相关文献进行查阅，重点对中药单体及复方调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、核转录因子-κB（NF-κB）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）、Hippo、晚期糖基化终末产物（AGEs）/糖基化终末产物受体（RAGE）、Akt/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）等多条信号通路治疗DR的相关研究成果进行综述，旨在为临床防治DR提供更多思路和方向。     

中医药治疗慢性肾脏疾病矿物质和骨代谢异常相关信号通路研究进展

中医药在治疗慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）具有一定优势,近年来出现许多中药复方及中药单体治疗CKD-MBD的研究。通过文献检索发现,中药治疗CKD-MBD相关通路的机制研究中,以中药自拟复方研究为主,作用途径涉及纤维细胞生长因23/Klotho（FGF23/Klotho）信号通路、Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路、核转录因子-κB受体活化因子/核转录因子-κB受体活化因子配体/骨保护素（RANK/RANKL/OPG）系统等多条信号通路,中药能通过调节此系列信号通路改善钙磷代谢、骨代谢紊乱、调控炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬,从而治疗CKD-MBD。该文将对这些信号通路和中药治疗CKD-MBD在作用机制领域取得的研究成果进行介绍,以期为中药治疗CKD-MBD的相关研究提供思路和参考。     

人参皂苷治疗纤维化疾病的分子作用机制研究进展

纤维化是由于炎症导致器官实质细胞发生坏死,组织内细胞外基质异常增多和过度沉积引起的一种病理改变,以器官组织内纤维结缔组织增多、实质细胞减少为主要特征。纤维化的持续发展可致器官结构破坏和功能减退,乃至衰竭,严重威胁人类健康。人参皂苷包括Rg₁、Rg₃、Rd、Rb₁、Rh₁和AD₂等天然单体成分,其多种有益的生物学效应有助于治疗纤维化疾病,可通过调控转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad(small mothers against decapentaplegic)信号通路、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路、p62/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like epichlorohydrinassociated protein 1,Keap1)/核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)通路、Jan...     

“异病同治”视角下从血瘀论治糖尿病视网膜病变与冠心病的现代机制探析

糖尿病视网膜病变（DR）与冠心病（CHD）均属于重大慢性血管并发症,严重危害人群健康,临床常相伴出现,积极探索二者在疾病发展过程中的关联及中西医结合防治方法具有重要的临床价值。中医学认为,心与目生理上以气、血、脉为桥梁相互沟通,“瘀血阻络”是DR与CHD的共同中医病机,其机制涉及炎症、氧化应激和内皮功能障碍等。活血化瘀在异病同治及共病防治中扮演着重要角色,可能通过抑制白细胞介素-1β(IL-1β)、内皮素-1(ET-1)和缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子（HIF-1α/VEGF）的表达,调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路,启动腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMPK/SIRT1)和核转录因子E2相关因子2/血红素氧合酶1(Nrf2/HO-1)信号通路,抑制河马/Yes相关蛋白（Hippo/YAP）信号通路,抑制线粒体通透性过渡孔和抗血小板凝集等多途径治疗DR及CHD,从生物学角度为中医药防治DR及CHD提供了多成分、多通路、多靶点的选择策略及思路。后续研究应着重构建临床相关的共病模型、开展多中心前瞻性研究,充分利...     

中药干预糖尿病溃疡相关信号通路研究进展

糖尿病溃疡创面是一种以创面迁延难愈为特点的糖尿病慢性严重并发症之一，临床上多见于足部、下肢的溃疡。糖尿病溃疡因其较大的治疗难度、漫长的治疗过程及较高的致残率、致死率，给患者带来了巨大经济及心理压力，严重影响患者的生活质量。故而如何帮助糖尿病溃疡创面快速愈合，降低致残率、致死率，保护肢体功能，提高生命质量，是当今医学领域研究的重要课题和热点。糖尿病溃疡发病机制复杂，以微循环障碍、周围神经病变、炎症及感染、细胞过度凋亡为主，涉及创面炎症反应、肉芽组织增生及再上皮化等生理过程。既往国内外大量研究发现，中药可在中医辨证论治、内外治相结合理论指导下，调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、核转录因子-κB(NF-κB)、Notch、核因子E2相关因子2(Nrf2)、转化生长因子-β(TGF-β)/Smad等信号通路，调节异常葡萄糖代谢，改善微循环，抑制炎症及氧化应激反应，调控细胞增殖及过度凋亡，促进创面组织生长，达到促进糖尿病溃疡创面快速愈合的治疗目的。因此，该文通过对近年来中药单体或中药复方调控上述信号通路及关键蛋白分子表达，促进糖尿...     

补阳还五汤加味通过抑制炎症和纤维化改善糖尿病肾病小鼠肾脏损伤

目的：探讨补阳还五汤加味对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾组织保护作用及核转录因子-κB(NF-κB)通路及纤维化因子的影响。方法：24只11～12周龄db/db小鼠适应性喂养1周并监测尿蛋白均阳性后随机分为模型组、补阳还五汤加味组(16.0 g·kg^-1)、厄贝沙坦组(13.5 mg·kg^-1),每组8只。11～12周龄db/m组小鼠8只作为正常组。给予相应药物治疗,其中补阳还五汤加味组及厄贝沙坦组灌胃相应药液,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水,每天1次,连续治疗8周后收集标本,检测小鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿微量白蛋白(mALB)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB),NF-κB抑制因子α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、转化生长因子-β_...     

中医药靶向mTOR信号通路治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DKD）是作为糖尿病（DM）常见并发症之一，是一种出现特定肾脏病理结构和功能改变的慢性肾脏病（CKD）。大多数学者认为，DKD发病机制与糖代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、内质网应激、细胞自噬、脂代谢紊乱及外泌体调控等因素有关。现代研究发现，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关信号通路在DKD中起着关键作用，可以维持肾小球足细胞稳态，参与DKD细胞自噬、肾纤维化、氧化应激、脂代谢紊乱、炎症反应等过程，是当代治疗DKD的新型靶点。越来越多的研究表明，中医药能通过调节mTOR信号通路抑制DKD肾组织损伤，延缓DKD进一步恶化，改善疾病预后，提升患者生活水平。该文通过总结mTOR相关信号通路结构与机制，详述其在DKD中的作用，并对近年来中药单体、中药相关提取物及中药复方通过该信号通路防治DKD的研究现状作简要综述，以期为中医药临床治疗DKD提供新思路与方式。     

丹酚酸B抗氧化应激损伤机制的研究进展

丹参始载于《神农本草经》,丹参具有活血祛瘀、凉血消痈的功效,近代药理学研究发现丹参具有强心、改善微循环、抗血栓等作用。临床当中常用丹参的水煎剂,丹参的水煎剂的溶解成分主要为丹酚酸类物质,其中丹酚酸类物质当中的丹酚酸B是丹参水溶性成分之一,具有很强的生理学活性,丹酚酸B是丹酚酸类物质当中抗氧化作用最强的。丹酚酸B在体内具有调节烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶,脱偶联型内皮一氧化氮合酶（eNOS）,并通过调节Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3/血管内皮生长因子（JAK2/STAT3/VEGF）和肿瘤阻抑蛋白（p53）,B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）抗凋亡通路,抑制细胞外信号调节激酶/有丝分裂原活化蛋白激酶（ERK/MAPK）,c-Jun氨基末端激酶/有丝分裂原活化蛋白激酶（JNK/MAPK）,丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）和雌激素受体α/磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/核转录因子-κB （ERα/PI3K/Akt/NF-κB）抗炎通路,沉默信息调节因子2相关酶1/核因子E2相关因子2/Kelch样ECH联合蛋白1-抗氧化反应元件（SIRT1/Nrf2/Keap1-ARE）和NAD依赖性脱乙酰酶sirtuin-3/β细胞上的叉头转录因子1/超氧化物歧化酶（SIRT3/FOXO1/SOD2）抗氧化通路和促自噬通路抑制氧化应激,保护组织器官免受氧化损伤。本文从丹酚酸B抗氧化应激损伤的通路研究出发,综述近五年发表在国内外期刊的相关研究,为扩大丹酚酸B临床应用范围提供新的思路。     

TGF-β1/ERK信号通路与糖尿病肾病肾纤维化的发病机制研究进展

肾纤维化是糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)发生发展并导致终末期肾脏疾病(end-stage renal disease, ESRD)的主要病理变化,转化生长因子-β1(TGF-β1)是已知最重要的致纤维化因子。越来越多研究表明TGF-β1/ERK信号通路是介导肾纤维化的重要非Smad依赖途径通路,在肾纤维化中发挥重要作用。本文对肾纤维化发病机制及TGF-β1/ERK信号通路在DN肾纤维化中的作用进展进行综述。     

p38 MAPK通路在糖尿病周围神经病变中的作用及中药干预的研究进展

糖尿病周围神经病变（DPN）是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征，DPN是糖尿病最常见的并发症之一，后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍，细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制，高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡，引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损，导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多，中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结；也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径，抗神经轴突变性和脱髓鞘改...     

氧化应激干预肺癌相关信号通路及中药干预研究进展

肺癌的发病率和死亡率位居我国癌症首位,其病情复杂多变,治疗周期长,且预后常不佳。目前,肺癌的治疗多采用手术切除、放疗和化疗等经典疗法,但部分患者会出现一系列不良反应,影响患者的生存质量、生存期及治疗效果。有研究发现,氧化应激是肺癌重要的致病因素之一,影响着肺癌的发生发展。氧化应激是机体内氧化产物和抗氧化防御机制之间平衡的紊乱应激状态。氧化应激干预肺癌的发生发展与多种信号通路有关,其中包括Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）/核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路等。目前,国内外相关研究人员对肺癌的发生发展及药物干预治疗病理生理机制做了大量研究,结果发现氧化应激在肺癌的发生发展中发挥着重要作用,中药单体及复方可通过调控氧化应激水平及干预相关信号通路,从而抑制或延缓肺癌的发生发展。基于此,该文主要归纳总结了近年来国内外关于调控氧化应激干预肺癌的相关信号通路,同时对中药单体、中药复方调控氧化应激治疗肺癌的最新研究进行梳理总结,以期为肺癌在药物治疗研究以及临床新药研发上提供新的思路,同时也为后续更深入的机制研究提供参考和借鉴。     

中药防治病理性瘢痕的信号通路研究现状

中药单体及复方制剂治疗瘢痕由来已久，但目前中药通过信号通路机制防治病理性瘢痕的相关综述较少，通过检索近10年来中药防治病理性瘢痕的国内外文献，整理归纳其作用机制的研究现状，为后续相关实验研究及临床运用提供理论参考。不同中药通过调节转化生长因子-β/激活素受体样激酶/Smads蛋白信号通路、TGF-β1/Smad泛素化调节因子2信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路（包括细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38）、音猬因子信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路、Wnt/β-连环蛋白等信号通路，可以有效抑制瘢痕增生，但具体机制还需进一步深入。     

中医药调控Wnt/β-catenin信号通路防治肾间质纤维化研究进展

慢性肾脏病(CKD)已经成为世界范围内的公共健康问题,肾间质纤维化(RIF)是各种CKD重要病理特征和最终病理结果。因此,抗纤维化治疗对于延缓CKD进程,改善CKD患者预后具有重要的现实意义。Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号传导途径是一种进化保守的发育信号传导途径,在胚胎发育过程中对器官形成,组织稳态和疾病进展发挥着至关重要的作用。越来越多的研究证实,Wnt/β-catenin信号通路是多种肾脏疾病的关键信号通路之一,该信号通路的激活与RIF密切相关,通过特异性调控下游靶基因的表达,如成纤维细胞、锌指转录因子1(Snail1),M2巨噬细胞,基质金属蛋白酶-7(MMP-7),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),肾素-血管紧张素系统(RAS)而促进肾纤维化,而靶向该信号通路,如Klotho,Dickkopf相关蛋白1(DKK1),分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1),吲哚氰绿-001(ICG-001)可缓解RIF。此外,RIF中西医病理观不谋而合,中医药基于中医虚实夹杂的病因病机,以补虚、泄浊、解毒、祛瘀及标本兼治等法调控促纤维化介质,多靶点、多层次、多途径进行整体调节,抑制Wnt/β-catenin信号通路而发挥重要肾保护作用。该文综述了Wnt/β-catenin信号通路在RIF中的调控机制及靶向调控该信号通路对肾功能的保护作用,重点探讨了中医药延缓RIF进展的潜在作用,以期为防治RIF提供新靶点和新策略。     

基于NF-κB/iNOS/NO信号通路探讨生脉散加减对老年心肌梗死患者心功能的保护作用

目的：探究生脉散加减对老年心肌梗死患者心功能的保护作用并探讨核转录因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮（NF-κB/iNOS/NO）信号通路在其中的作用机制。方法：前瞻性对2019年12月至2021年12月青海省中医院老年心肌梗死患者136例进行研究,按照随机数字表法分为观察组、对照组,各68例。对照组实施常规西药治疗,观察组实施常规西药+生脉散加减治疗,两组患者均给予经皮冠状动脉介入治疗进行血运重建。比较两组患者心功能相关指标,血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,超声心动图指标,心功能分级,NF-κB/iNOS/NO信号通路变化,氧化应激指标变化及不良心血管事件（MACE）发生情况。结果：与本组治疗前比较,两组患者的N末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）、血清炎症指标、左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、NO、iNOS、NF-κB p65及丙二醛（MDA）水平均明显降低（P<0.05,P<0.01）,左室射血分数（LVEF）及超氧化物歧化酶（SOD）均明显升高（P<...