参芪扶正注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制的体外实验

目的观察参芪扶正注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞的生长抑制作用,为其临床应用提供理论依据。方法将不同浓度的参芪扶正注射液与CNE-2细胞作用24、48、72和96h,用MTT法检测参芪扶正注射液对CNE-2细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期的变化、检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态学变化。结果参芪扶正注射液对CNE-2细胞的生长抑制率随药物浓度和作用时间的增加而增大。流式细胞仪分析显示参芪扶正注射液将CNE-2细胞明显阻滞于G1期。参芪扶正注射液浓度为8.0g/L作用48h,CNE-2细胞的凋亡率为39.3%,荧光显微镜下观察有凋亡细胞存在。结论参芪扶正注射液能够抑制人鼻咽癌CNE-2细胞的增殖,能使CNE-2细胞阻滞于G1期,可诱导CNE-2细胞发生一定程度的凋亡。     

复方苦参注射液对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用

目的：观察复方苦参注射液对人鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法：常规体外培养人鼻咽癌CNE-2细胞,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度复方苦参注射液分别处理CNE-2细胞24、48和72 h后时细胞增殖抑制率,计算复方苦参注射液对CNE-2细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）。CNE-2细胞分为对照组（不照射、不给药）、放射组（给予剂量为2和4 GyX射线照射）和联合组（给予不同浓度复方苦参注射液处理后再接受X射线照射）。MTT法检测各组CNE-2细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组CNE-2细胞凋亡率,克隆形成试验检测各组CNE-2细胞存活率。结果：不同浓度复方苦参注射液处理CNE-2细胞24、48和72 h后,细胞增殖抑制率较未经复方苦参注射液处理的CNE-2细胞升高（P<0.05）,且呈剂量依赖性;复方苦参注射液处理48 h时细胞增殖抑制率高于24 h时（P<0.05）。放射组CNE-2细胞凋亡率高于对照组（P<0.05）,联合组CNE-2细胞凋亡率较放射组升高（P<0.05）;联合组CNE-2细胞存活率低于放射组（P<0.05）。结论：复方苦参注射液能促进放射线诱导的鼻咽癌CNE-2细胞凋亡,从而对CNE-2细胞具有放射增敏作用。     

姜黄素对鼻咽癌CNE—1细胞增殖和周期的影响

目的讨论姜黄素对鼻咽癌CNE-1细胞增殖和周期的影响。方法 MTT法检测增值抑制率,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡。结果不同浓度的姜黄素作用细胞48h时,抑制率随浓度的增加而增加,流式细胞仪分析证实姜黄素能使CNE-1细胞阻滞在G2/M期,并出现亚二倍体凋亡峰。结论 姜黄素对CNE-1细胞具有增殖抑制作用,并阻滞细胞于G2/M期和诱导细胞凋亡。     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对人鼻咽癌(NPC)CNE-2细胞增殖及凋亡的影响.方法 不同浓度(0、10、20、40、60 μmol/L)姜黄素处理NPC细胞株CNE-2,利用噻唑蓝(MTT)实验检测CNE-2细胞增殖活性,利用流式细胞仪检测CNE-2细胞周期及凋亡率,利用Hoechest33258荧光染色法观察细胞凋亡情况.结果 姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且随姜黄素浓度增加,CNE-2细胞抑制率呈上升趋势(P＜0.05),姜黄素作用CNE-2细胞24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(23.54±0.36)、(18.31±0.42)、(8.56±0.37)μmol/L,即姜黄素可明显抑制CNE-2细胞增殖作用,且呈现明显浓度、时间依赖性;流式细胞检测结果显示,0、10、20、40、60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞,凋亡率随着姜黄素浓度增加而上升;荧光染色结果可见,CNE-2细胞未给予姜黄素处理,细胞呈圆形或者椭圆形,细胞核大小均匀一致,染色质分布均匀的淡蓝色荧光;10 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24h后,细胞胞体缩小,细胞核染色质凝聚,呈颗粒状亮蓝色荧光;20 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞出现胞体缩小,细胞核浓缩、染色质不均匀,出现凋亡小体,甚至出现核碎裂;40和60 μmol/L姜黄素处理CNE-2细胞24 h后,细胞凋亡小体数量增多,出现大量核碎裂.结论 姜黄素对NPC细胞株CNE-2细胞增殖具有明显抑制作用,且促进CNE-2细胞凋亡.     

塞来昔布对鼻咽癌细胞株CNE-2Z作用的研究

目的:探讨塞来昔布对鼻咽癌细胞株CNE-2Z的生长抑制作用及可能机制.方法:以人鼻咽癌细胞株CNE-2Z为研究对象,体外药物敏感试验(MTT)观察不同浓度和作用时间的塞来昔布对细胞的生长抑制作用;免疫细胞化学染色检测细胞增殖核抗原(PCNA)和环氧化酶-2(COX-2)的表达;流式细胞术(FCM)检测药物作用后细胞周期分布.结果:MTT试验显示塞来昔布对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖的特点;流式细胞术表明塞来昔布可引起CNE-2Z细胞GO/G1期阻滞;免疫组织化学检测显示塞来昔布下调PCNA、COX-2蛋白表达.结论:CNE-2Z细胞中存在COX-2表达,塞来昔布可抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖,可能成为鼻咽癌化疗的有效药物.     

穿心莲内酯对人鼻咽癌细胞增殖以及Na-K-ATP酶活性的影响

目的观察穿心莲内酯(Andrographolide, AD)对人鼻咽癌CNE-2细胞的生长抑制作用,并研究其对凋亡的作用机制.方法体外培养CNE-2细胞,分别用1.0mmol/L、3.0mmol/L、5.5μmol/L的AD处理细胞24h、48h、72h.CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;流式细胞术分析细胞周期的变化;无机磷法检测Na+-K+-ATP酶活性改变.结果 AD能显著抑制CNE-2细胞的增殖,使其细胞周期停滞于S期和G2/M期;不同浓度的AD能降低Na+-K+-ATP酶活性且呈剂量依赖性,即当AD浓度为1.0μmol/L时,能使酶活性降低至83﹪,3.0μmol/L时其活性降为63.3﹪,而5.5μmol/L AD能使Na+-K+-ATP酶活性降低至42﹪.结论 AD对鼻咽癌细胞增殖具有一定的抑制作用,有望成为一种潜在的肿瘤治疗药物.     

山奈酚抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖及诱导其凋亡的实验研究

目的 探讨山奈酚(Kaempferol)体外对人鼻咽癌细胞株CNE-2增殖和凋亡的影响.方法 以不同浓度的山奈酚作用于体外培养的CNE-2细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测IC50,用流式细胞仪、Hoechest33258染色及DNA片段化检测细胞凋亡.结果 山奈酚对鼻咽癌CNE-2细胞株的生长抑制作用随着其作用时间的延长和浓度的增加而明显增强,不同浓度山奈酚分别处理细胞24、48和72h后,其IC50值分别为(184.1±10.1)、(53.9±3.1)及(27.5±1.8)μmol/L,各IC50值间比较差异有显著性(P＜0.01);荧光显微镜下可见到典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞术显示,经不同浓度山奈酚作用72h后细胞凋亡率均增加,以80μmol/L显著(P＜0.01);60、80和100μmol/L山奈酚处理组可见明显的DNA梯带.结论 山奈酚可通过抑制CNE-2细胞株的增殖而诱导其凋亡.     

烟酰胺对鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡与迁移作用机制研究

目的 探讨烟酰胺对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡及迁移的影响和机制.方法 将人鼻咽癌CNE-1细胞株分为烟酰胺处理组(10、20、40、80μmol/L烟酰胺)及对照组.CCK-8法检测不同浓度烟酰胺作用48、72 h后CNE-1细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测40μmoL/L烟酰胺作用48 h后CNE-1细胞凋亡率和细胞周期,Transwell小室实验检测CNE-1细胞迁移及侵袭能力的变化,实时荧光定量PCR和Western blot分别检测CNE-1细胞中p53蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9) mRNA和蛋白水平.结果 与对照组相比,CCK-8法检测结果显示,烟酰胺处理组CNE-1细胞增殖抑制率升高(P＜0.01),且随着烟酰胺处理浓度的升高和处理时间的延长而升高,呈浓度和时间依赖性;40μmol/L烟酰胺处理CNE-1细胞48 h(即40μmol/L实验组)后,CNE-1细胞凋亡率升高(P ＜0.01);40μ mol/L实验组G2/M期细胞比例增加,G0/G1期细胞比例降低(P ＜0.05);CNE-1细胞经40 μmol/L烟酰胺处理后其侵袭及迁移能力均下降(P＜0.01);40 mol/L实验组p53蛋白表达水平升高,MMP-9蛋白表达水平下降.结论 烟酰胺可通过上调p53蛋白的表达、恢复细胞周期从而抑制人鼻咽癌CNE-1细胞增殖,促进其凋亡,同时亦可影响MMP-9蛋白的表达进而降低CNE-1细胞迁移和侵袭能力.     

皂角刺提取液对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨皂角刺提取液对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人鼻咽癌CNE-2细胞,予不同的浓度皂角刺提取液作用于细胞,分别作用12、24、48 h后,通过MTT比色法检测细胞的增殖抑制情况。予不同浓度的皂角刺提取液作用于鼻咽癌CNE-2细胞48 h后,通过流式细胞仪检测细胞的凋亡情况。结果较高浓度皂角刺提取液组（3.2、6.4、12.8、25.6 mg/mL）作用于细胞48 h的增殖抑制率分别为（89.61±1.88）%、（96.99±0.66）%、（93.88±1.24）%、（84.15±0.86）%,均高于阴性对照组（P < 0.05）。2、2.5、3 mg/mL皂角刺提取液作用于细胞48 h后,细胞凋亡率分别为（15.61±1.21）%、（22.08±1.70）%、（37.62±2.07）%,均高于阴性对照组（P < 0.01）。结论皂角刺提取液可抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖并诱导其凋亡。     

衣霉素联合顺铂对人鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨糖基化抑制剂衣霉素联合顺铂对人鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法 MTT法检测药物对细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对细胞集落克隆形成的影响;碘化丙啶单染流式细胞仪检测药物作用前后细胞凋亡率的变化;caspase-3活性检测试剂盒检测药物作用后24 h caspase-3的活性变化;Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白的表达及葡萄糖调节蛋白78的表达。结果不同浓度衣霉素和/或顺铂对人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞具有显著的增殖抑制作用,3μmol/L衣霉素处理人鼻咽癌细胞的24、36、48 h后细胞的存活率分别为72.13%、51.97%、37.56%和85.61%、56.95%、43.66%,3μmol/L衣霉素与6μmol/L顺铂对人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2 24、36、48 h的存活率低于单用衣霉素、顺铂组,分别为67.97%、47.76%、34.68%和56.89%、37.05%、29.30%。0.3μmol/L衣霉素可增强0.6μmol/L顺铂抑制人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2的集落克隆形成的作用。3μmol/L衣霉素诱导CNE-1、CNE-2细胞48 h的凋亡率分别为8.89%、8.67%。3μmol/L衣霉素与6μmol/L顺铂联合刺激人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2 48 h的凋亡率分别为37.02%、32.25%,分别高于顺铂本身诱导的凋亡率7.25%、6.36%。促进凋亡蛋白Bax的表达联合用药组高于单独用药组,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达联合用药组低于单独用药组。衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组caspase-3的活性。结论衣霉素增强顺铂对人鼻咽癌细胞的增殖抑制作用,衣霉素增强顺铂诱导人鼻咽癌细胞的凋亡作用,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加caspase-3的活性。     

氯喹对鼻咽癌细胞凋亡的影响

目的:探讨氯喹(CQ)对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度(0、2、4、8、16、32μmol/L)CQ对鼻咽癌细胞CNE-2Z的增殖抑制效应;集落克隆实验法检测不同浓度CQ对集落克隆形成的影响;溴化丙啶单染检测CQ诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡;Western blot检测CQ(10μmol/L)处理鼻咽癌细胞CNE-2Z不同时间(0、6、16、24 h)内质网应激反应标志物葡萄糖调节蛋白(GRP-78)的表达。结果:不同浓度CQ均对鼻咽癌细胞CNE-2Z具有明显的增殖抑制作用,16μmol/L CQ作用于鼻咽癌细胞CNE-2Z 24、48、72 h细胞存活率分别为85.94%、75.34%和56.45%。同时,CQ具有抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z的集落克隆形成的作用。并且,CQ呈剂量依赖性诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z的凋亡。另外,CQ诱导鼻咽癌细胞上调GRP-78的表达。结论:CQ能抑制鼻咽癌细胞增殖,并通过引起过度的内质网应激反应机制诱导其凋亡。     

氯喹对鼻咽癌细胞凋亡的影响

目的:探讨氯喹(CQ)对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度(0、2、4、8、16、32mol/L)CQ对鼻咽癌细胞CNE-2Z的增殖抑制效应;集落克隆实验法检测不同浓度CQ对集落克隆形成的影响;溴化丙啶单染检测CQ诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡;Western blot检测CQ(10mol/L)处理鼻咽癌细胞CNE-2Z不同时间(0、6、16、24 h)内质网应激反应标志物葡萄糖调节蛋白(GRP-78)的表达。结果:不同浓度CQ均对鼻咽癌细胞CNE-2Z具有明显的增殖抑制作用,16mol/L CQ作用于鼻咽癌细胞CNE-2Z 24、48、72 h细胞存活率分别为85.94%、75.34%和56.45%。同时,CQ具有抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z的集落克隆形成的作用。并且,CQ呈剂量依赖性诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z的凋亡。另外,CQ诱导鼻咽癌细胞上调GRP-78的表达。结论:CQ能抑制鼻咽癌细胞增殖,并通过引起过度的内质网应激反应机制诱导其凋亡。     

小檗碱体内外对人鼻咽癌细胞CNE-2生长的抑制作用

目的观察小檗碱体内外对人鼻咽癌CNE-2细胞生长的影响,探讨小檗碱的抗肿瘤作用机制。方法MTT法测定小檗碱对CNE-2细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测小檗碱对CNE-2细胞凋亡和周期的影响;透射电镜观察CNE-2细胞经小檗碱处理后凋亡形态变化;Westernblotting法检测小檗碱对CNE-2细胞的细胞周期相关蛋白(cyclin)B1、CDK1、cdc25c表达的影响;3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)和3H-亮氨酸(3H-Leu)标记前体掺入法检测小檗碱对CNE-2细胞DNA和蛋白质合成的影响;利用荷人鼻咽癌的裸鼠模型验证小檗碱的体内抗肿瘤作用。结果小檗碱能抑制CNE-2细胞生长,48h的半数抑制浓度(IC50)为(49.5±5.8)μmol/L,72h的IC50为(13.3±2.0)μmol/L;小檗碱能抑制CNE-2细胞DNA和蛋白质合成;小檗碱能诱导CNE-2细胞凋亡,细胞经过25.0μmol/L小檗碱处理48h后的凋亡指数为(48.9±10.4)%;50.0μmol/L小檗碱能诱导CNE-2细胞G2/M期阻滞,并且下调细胞周期相关蛋白B1、CDK1、cdc25c表达;小檗碱能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞在裸鼠体内的生长,30mg/kg剂量组的肿瘤体积中位数为317.9mm3,明显低于对照组(P<0.05)。结论小檗碱体内外均能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与其诱导细胞周期阻滞和凋亡,下调相关细胞周期蛋白有关。     

阻断氯通道对鼻咽癌细胞凋亡和细胞增殖的影响

目的研究阻断氧通道对低分化鼻咽癌（CNE-2Z）细胞凋亡和细胞增殖的影响，探讨氯通道在CNE-2Z细胞凋亡中的作用。方法用顺铂（CDDP）诱导细胞凋亡，流式细胞仪检测细胞凋亡，MTT法检测细胞增殖。结果顺铂（1．5μg/ml）处理细胞48h后可检测出凋亡峰，氯通道阻断荆NPPB（50μmol／L）阻抑顺铂诱导的细胞凋亡及细胞增殖抑制。结论氯通道参与了CNE-2Z细胞凋亡过程的调控。     

细胞自噬在迷迭香酸促进鼻咽癌细胞凋亡中的作用研究

目的 观察迷迭香酸(RA)对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡的影响,并探讨自噬在其中的作用.方法 将体外培养的CNE-1细胞分别用不同浓度RA(0、20、40、80μmol/L)处理48 h,CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V-PE/7-AAD染色流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白质印迹技术法检测自噬相关蛋白LC3及Beclin-1表达情况.结果 与对照组相比,20、40、80μmol/L的RA组CNE-1细胞增殖率均减少(P<0.05),且细胞增殖率随着RA浓度增加而减少(P<0.05).与对照组相比,20、40、80μmol/L的RA组CNE-1细胞凋亡率均增加(P<0.05),且细胞凋亡率随着RA浓度增加而增加(P<0.05).与对照组相比,20、40、80μmol/L的RA组CNE-1细胞表达LC3及Beclin-1均减少(P<0.05),且细胞LC3及Beclin-1的蛋白表达随着RA浓度增加而减少(P<0.05).各RA组CNE-1细胞自噬荧光明显弱于对照组,荧光随着RA浓度增加而减弱.结论 RA可抑制人鼻咽癌CNE-1细胞增殖、促进细胞凋亡,机制可能与RA下调细胞自噬有关.     

鹅去氧胆酸诱导HCT-116细胞凋亡及其作用机制研究

目的 研究鹅去氧胆酸(CDCA)对结肠癌细胞HCT-116的影响,并探讨其作用机制.方法 采用体外细胞培养、四甲基偶氮唑蓝(MTT法)、苏木素-伊红染色(HssssE染色)、吉姆萨染色(Giemsa染色)、吖啶橙/溴化乙锭染色(AO/EB染色)和流式细胞术检测经CDCA诱导处理对结肠癌HCT-116细胞的存活率、形态学变化、细胞周期、线粒体膜电位和细胞凋亡率的影响.结果 试验结果表明,CDCA作用于结肠癌细胞HCT-116细胞株48 h的半抑制浓度为0.304 mmol/L.0.800 mmol/L CDCA处理48 h后细胞抑制率达88.4％,且表现出细胞体积缩小、细胞核固缩和染色质凝聚等凋亡特征性的形态学改变.流式细胞仪检测结果显示,经CDCA诱导处理后,细胞株细胞周期被阻滞于G2/M期,线粒体膜电位降低,0.400 mmol/L CDCA处理48 h后HCT-116细胞凋亡率达54.5％.结论 CDCA对人结肠癌HCT116细胞株的抑制作用与其剂量有依赖性,并可能通过线粒体途径诱导人结肠癌细胞HCT-116细胞株凋亡.     

酒石酸锑钾对人胃癌细胞体外增殖和凋亡的影响

目的：通过观察酒石酸锑钾(PAT)在体外对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响,探讨重金属锑剂对实体瘤的治疗作用,为PAT用于临床治疗胃癌提供实验依据及理论基础．方法：采用MTT法检测不同浓度PAT对人胃癌SGC-7901细胞的生长增殖的影响;应用流式细胞术和Hoechst33258染色后荧光显微镜检测细胞凋亡。结果：5,10,20,40μmol/L PAT能明显抑制胃癌细胞增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性．20,40μmol/L PAT作用72h细胞的生长抑制率分别是54．1％和66．6％;Hoechst 33258染色显示PAT作用后,细胞核出现明显的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测到凋亡峰,凋亡率以40μmol/L作用48h最大,达35．2％．同时G2／M期细胞明显增多,以对照组的5．4％,增至24．6％。结论：PAT能抑制SGC-7901细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

维生素E琥珀酸酯对人鼻咽癌CNE2细胞增殖、凋亡影响的实验研究

目的:探讨维生素E琥珀酸酯(Vitamin E Succinate,VES)在体外对人鼻咽癌CNE2细胞的生长抑制作用.方法:以5,10,20,40 mg/L浓度的VES作用于人鼻咽癌CNE2细胞,使用光镜、透射电镜、MTT法、流式细胞仪观察和检测作用24,48,72 h后细胞形态、增殖、凋亡及细胞周期分布情况.结果:...     

桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的作用

目的:研究桃儿七对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和促进凋亡的作用,探讨其抗癌作用的机制.方法:应用MTT法检测桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用,倒置显微镜、HE染色及电镜观察细胞形态学改变,FCM分析细胞周期及凋亡率,免疫细胞化学法检测细胞增殖凋亡调控相关蛋白的表达.结果:桃儿七提取物可明显抑制MCF-7细胞的增殖,1,2,3 mg/L桃儿七作用72 h后,细胞生长抑制率分别为43.0%,54.9%,78.5%,抑制作用呈时间及浓度依赖性.形态学观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征,伴有多核细胞形成.FCM分析发现桃儿七阻断MCF-7细胞生长于细胞周期的G2/M期,凋亡诱导作用呈时间及浓度依赖性.免疫细胞化学结果显示,2 mg/L桃儿七作用48 h后,PCNA,Bcl-2蛋白表达分别由154.78±0.16,85.56±0.09降至78.46±0.15,40.43±0.07,P＜0.01;而p21WAF1/CIP1和c-Myc蛋白由92.32±0.12,114.48±0.14增至125.54±0.09,156.52±0.08,P＜0.01.结论:桃儿七提取物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,G2/M期阻滞并诱导凋亡.该作用与p21WAF1/CIP1表达增加及PCNA表达降低有关,通过下调Bcl-2和上调c-Myc表达诱导乳腺癌细胞凋亡.     

姜黄素对人宫颈癌细胞株Hela细胞抑制及凋亡的影响

目的:探讨姜黄素(curcumin)对人宫颈癌细胞株Hela细胞体外增殖及凋亡的调控作用.方法:选用人宫颈癌Hela细胞进行体外培养,以5～50μmol/L的姜黄素分别处理Hela细胞24～72h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测凋亡,透射电镜进行形态学观察.SABC免疫组化法检测细胞内Bcl-2、Bcl-XL、Caspase-3蛋白表达水平.结果:curcumin对Hela细胞增殖有抑制作用.并呈剂量依赖性.DNA直方图上可见亚"G1"峰;透射电镜观察见部分细胞发生凋亡形态学改变.Bcl-2、Bcl-XL表达均下调,Caspase-3表达增强.结论:姜黄素对人宫颈癌Hela细胞的增殖具有明显抑制作用.上调Cas-pase-3,下调Bcl-2、Bcl-XL蛋白的表达,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一.