7,3′-二甲氧基橙皮素对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的研究7,3’-二甲氧基橙皮素(DMHP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,从造模第12天开始灌胃给予DMHP(22、44、88 mg/kg),连续12 d,MTT法检测刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应;酶联免疫吸附法测定脾淋巴细胞产生白介素-2(IL-2)的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌的IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-PCR检测PMΦIL-1、IL-10、TNF-αmRNA的表达。结果 DMHP(44、88 mg/kg)能明显纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生;各剂量DMHP能不同程度地从基因和蛋白水平降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1、TNF-α水平,同时上调AA大鼠PMΦ产生过低的IL-10水平。结论 DMHP体内给药能改善AA大鼠异常免疫功能,恢复细胞因子网络平衡,这可能是其治疗AA大鼠的机制之一。     

芍药苷对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及其产生细胞因子的影响

目的研究芍药苷(PF)对佐剂性关节炎(AA)大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)吞噬功能及其产生细胞因子的影响。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导AA大鼠模型,无菌取PMΦ,吞噬功能采用中性红法测定,PMΦ培养上清液中IL-1活性的测定采用小鼠胸腺细胞增殖法,TNF-α和PGE2含量的测定采用放射免疫测定法。结果PF能抑制关节肿胀,降低AA大鼠PMΦ过强的吞噬功能和产生IL-1、TNF-α和PGE2的水平。结论PF对AA大鼠的抗炎和免疫抑制作用与其降低AA大鼠PMΦ过强的吞噬功能和产生IL-1、TNF-α和PGE2的水平有关。     

鸡Ⅱ型胶原喷雾剂对大鼠佐剂性关节炎的免疫调节作用

目的观察鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)喷雾剂对大鼠佐剂性关节炎(AA)的免疫调节作用.方法用CFA诱导大鼠AA模型; MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应; IL-1、IL-2活性的检测采用小鼠胸腺细胞增殖法.结果 AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应、IL-2活性均下降,腹腔巨噬细胞(PMФ)分泌IL-1升高;CⅡ 5、10、20 μg/kg治疗给药进一步降低脾淋巴细胞增殖反应及IL-2的活性,对PMФ产生高水平的IL-1有抑制作用;体外CⅡ 0.1、0.2、0.4、0.8 mg/L对LPS诱导的滑膜细胞产生IL-1水平无影响.结论鸡CⅡ对大鼠AA异常免疫功能具有调节作用,其机制可能与其诱导免疫耐受有关.     

奇士乐对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究中药复方奇士乐对佐剂性关节炎(AA)大鼠的免疫调节作用。方法以弗氏完全佐剂(FCA)制备AA大鼠模型,奇士乐灌胃(ig)给药治疗AA大鼠,以雷公藤多苷片ig给药作阳性对照。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应;放免法测定白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的含量。结果奇士乐能明显抑制AA大鼠继发性足肿胀;上调ConA、LPS诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应,促进IL-2分泌水平;同时奇士乐还可抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞过高的IL-1、TNF-α、IL-6和PGE2的分泌。结论奇士乐对AA大鼠紊乱的免疫功能具有调节作用,其机制可能与调节细胞因子水平有关。     

重组人白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的研究重组人白细胞介素1受体拮抗剂(RhIL-1Ra)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的影响,探讨部分机制。方法将SD大鼠随机分为6组:正常组、AA组、AA+RhIL-1Ra(2·5、10、40mg/kg,tid,sc)和AA+anakinra组。弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型,检测体重、足爪肿胀度、多发性关节炎指数、T、B细胞增殖度、腹腔巨噬细胞产生的IL-1、TNF-α和PGE2水平及关节滑膜的病理学改变。结果RhIL-1Ra(2·5、10、40mg/kg,tid×7d)改善了AA大鼠踝关节的炎性肿胀和病理学改变,RhIL-1Ra(40mg/kg,tid×7d)显著提高了ConA诱导的脾细胞增殖,RhIL-1Ra(2·5、10、40mg/kg,tid×7d)抑制了LPS诱导的脾细胞增殖,RhIL-1Ra使AA大鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1、TNF-α和PGE2减少。结论RhIL-1Ra对AA大鼠有治疗作用,影响腹腔巨噬细胞功能和T、B淋巴细胞可能是其发挥作用的部分机制。     

野菊花总黄酮体外对佐剂性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的探讨野菊花总黄酮(TFC)体外对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法采用AA大鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞体外给药培养,并检测一些免疫指标(ConA增殖反应、IL-1、IL-2)。结果TFC能提高AA大鼠过低的脾淋巴细胞增殖反应和IL-2水平,对AA大鼠腹腔巨噬细胞产生过高的IL-1水平具有抑制作用。结论TFC对AA大鼠免疫功能具有明显的调节作用。     

枇杷叶三萜酸的抗炎作用

目的研究枇杷叶三萜酸(TAL)对急、慢性炎症的抑制作用。方法采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀、冰醋酸诱导的小鼠腹腔毛细血管通透性实验、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和福氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型,观察TAL的抗炎作用。结果TAL(75、225、675mg/kg)ig给药对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀和冰醋酸引起的腹腔毛细血管渗出有明显的抑制作用;TAL(50、150、450mg/kg)ig给药可明显减轻角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和AA大鼠的原发性、继发性炎症病变。进一步研究表明,TAL(0.05、0.5、5、50mg/L)体外给药可增加ConA、LPS诱导的AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应和IL-2的产生,同时抑制AA大鼠PMФ产生过高的IL-1。结论TAL具有良好的抗炎作用。     

威灵仙总皂苷抗类风湿性关节炎的作用机制

目的:对威灵仙总皂苷(TSRC)抗类风湿关节炎的作用机制进行研究.方法:利用刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠T淋巴细胞增殖模型;利用大鼠IL-1β、IL-2、TNF-α定量酶联检测试剂盒测定原发性佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-2、TNF-α的含量;利用氢氧化钾-甲醇溶液法测定原发性佐剂性关节炎大鼠肿胀足前列腺素E2(PEG2)的含量.结果:TSRC能抑制ConA诱导小鼠T淋巴细胞的增殖;降低大鼠佐剂性关节炎细胞因子(IL-1β、IL-2、TNF-α)的含量;降低佐剂性关节炎大鼠炎性肿胀足PGE2的含量.结论:TSRC可能是通过抑制T淋巴细胞的过度增殖、抑制细胞因子和PEG2来发挥抗类风湿性关节炎作用.     

口服Ⅱ型胶原治疗大鼠佐剂性关节炎的研究

目的:探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(CⅡ)诱导免疫耐受对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用,研究外周淋巴器官及关节液中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化.方法:应用免疫组化法检测口服和未口服CⅡ的大鼠外周淋巴器官中TNF-α水平的变化,应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠关节液中TNF-α水平的变化.结果:口服耐受的AA大鼠的外周淋巴器官和关节液中TNF-α的水平明显低于未口服CⅡ的AA大鼠.结论:口服CⅡ诱导免疫耐受可以有效降低TNF-α水平,从而治疗佐剂性关节炎.     

佐剂性关节炎大鼠CD4+CD25+调节性T细胞的动态变化及作用的初步研究

目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)在大鼠佐剂性关节炎(AA)模型中的动态变化和初步作用.方法 SD大鼠左足跖皮内注射0.1 ml完全弗氏佐剂(10 g/L)复制AA模型;检测大鼠关节肿胀度并进行关节炎评分,HE染色法对关节组织作病理检查;流式细胞术检测腹腔淋巴结CD4+CD25+Treg的比例变化;Pearson相关性分析CD4+CD25+Treg与关节炎症状的相关程度;分离所得腹腔淋巴细胞(LC)与腹腔巨噬细胞(PMΦ) 共培养48 h,放射免疫法检测培养上清中TNF-α和IL-6的含量.结果 AA大鼠腹腔LC中CD4+CD25+Treg比例在AA症状最明显时(21.70%±4.43%)明显高于正常对照组(9.50%±2.15%)(P<0.01),其与PMΦ体外共培养时,共培养体系中TNF-α和IL-6含量明显下降.结论 CD4+CD25+Treg在AA症状最明显时比例增加,在共培养体系中可能参与抑制PMΦ分泌TNF-α和IL-6,提示CD4+CD25+Treg可能具有潜在的治疗RA的作用.     

褪黑素对糖尿病合并创伤应激大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响

目的:研究褪黑素对创伤应激状态下糖尿病大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响.方法:四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠给予17 d褪黑素处理,采用MTT法、ELISA法分别检测褪黑素对糖尿病大鼠创伤应激前后脾淋巴细胞增殖反应和Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平的变化.设正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病 溶媒组作为对照.结果:每日腹腔注射0.1 mg/kg的褪黑素可显著改善糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应,降低Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6的分泌水平;每日腹腔注射0.2 mg/kg的褪黑素可显著抑制糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠的脾淋巴细胞增殖反应,提高Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平.结论:褪黑素对糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠低下的脾淋巴细胞免疫功能有调节作用,褪黑素剂量为每日0.1 mg/kg时对机体脾淋巴细胞免疫功能有保护作用,而褪黑素剂量为每日0.2 mg/kg时可抑制上述动物模型的脾淋巴细胞免疫功能.     

创伤应激对正常和糖尿病大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响

目的:观察创伤应激对正常和糖尿病大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响.方法:采用MTT法、ELISA法分别观察正常大鼠和糖尿病大鼠创伤应激前后脾淋巴细胞增殖反应和ConA诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平.结果:与正常组大鼠比较,糖尿病大鼠脾淋巴细胞增殖反应被里著抑制,ConA诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平增高;创伤应激后,正常及糖尿病大鼠脾淋巴细胞增殖反应均被显著抑制,ConA诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平增高.结论:创伤应激可损伤正常大鼠的脾淋巴细胞免疫功能,并使糖尿病大鼠已低下的细胞免疫功能进一步受损.     

滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的影响

目的:探讨滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠足趾肿胀及腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMф)分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的影响。方法:建立大鼠佐剂性关节炎模型,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α,用酶联免疫吸附法检测。结果:滇产粗根荨麻水提取部分(400mg/kg,200mg/kg)能明显抑制佐剂性关节炎大鼠的足肿胀,并降低大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α水平。结论:滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎的治疗作用可能与其抑制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α有关。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响

目的:通过观测姜黄素对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节液和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨姜黄素治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制,为姜黄素治疗RA在临床上的运用提供理论和实验依据. 方法:将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组、姜黄素组,每组10只.采用弗氏完全佐剂(FCA)复制出模型组和姜黄素组大鼠AA模型,姜黄素组每天腹腔注射姜黄素进行治疗;正常组和模型组则给予等量等渗盐水注射.各组于15d后取膝关节腔冲洗液和血液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β的水平. 结果:AA大鼠模型组关节液和血清TNF-α、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05);姜黄素组的TNF-α、IL-1β水平低于模型组(P<0.05). 结论:姜黄素具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β异常分泌的作用,可阻止AA大鼠免疫性炎症的发展.提示姜黄素对AA大鼠TNF-α、IL-1β的影响是其治疗RA的可能机制.     

黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠细胞因子IL-8、IL-10、TNF-α表达及脏器指数的影响

目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P＜0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P＜0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P＜0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P＞0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.     

脱氢洛伐他汀对佐剂性关节炎的作用研究

目的 研究脱氢洛伐他汀(DLVT)对小鼠佐剂性关节炎的作用.方法 建立小鼠后右足佐剂性关节炎(AA)模型.足容积法测定原发侧及继发侧足肿胀度,并进行多发性关节炎评分(关节炎指数);观察各组小鼠站立和爬梯活动;苏木素-伊红(HE)染色检测非致炎侧踝关节的病理改变;MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,ELISA法检测血清中炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1、NO的表达.结果 8.4、16.8 mg· kg-1·d-1 DLVT灌胃给药可明显抑制AA小鼠原发性和继发性关节炎,降低多发性关节炎指数,增强AA小鼠站立和爬梯能力;抑制脂多糖(LPS)诱导的AA小鼠脾淋巴细胞的增殖反应;抑制AA小鼠关节纤维增生和滑膜增生,减少炎症细胞的浸润.降低血清中IL-6 、IL-1 、NO及TNF-α水平.结论 8.4、16.8 mg· kg-1·d-1 DLVT灌胃给药可明显抑制促炎症细胞因子病理性升高,从而控制了实验性佐剂性关节炎的病情发展.     

口服Ⅱ型胶原蛋白对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1-β表达的影响

目的 探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,CⅡ)诱导免疫耐受对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA) 大鼠外周淋巴器官白细胞介素1-β(IL-1β)水平的影响.方法 制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察口服CⅡ前后关节的病变情况,采用冰冻切片免疫组化法测定大鼠的外周淋巴器官中IL-1β的水平及其变化,观察大鼠骨关节的变化.结果 口服CⅡ诱导免疫耐受的大鼠IL-1β的表达明显低于AA对照组.结论 口服CⅡ可以通过诱导免疫耐受抑制IL-1β表达,进而减缓关节炎症状.     

老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子及NO的影响

目的 观察老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用放射免疫方法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量;用硝酸还原法检测大鼠血清中NO的含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量升高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,老瓜头生物总碱能够降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量,升高IL-4、IL-10含量.结论 老瓜头生物总碱的抗炎作用可能与下调致炎因子(IL-1β、TNF-α、NO),上调抗炎因子(IL-4、IL-10)有关.     

大叶秦艽抗炎、调节免疫有效部位的初步研究

目的:研究大叶秦艽抗炎、调节免疫的有效部位。方法:复制大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,观察大叶秦艽四个溶剂部位的抗炎作用;采用刀豆素A(ConA)诱导脾T淋巴细胞的增殖反应,通过体内、外实验,分析对脾T淋巴细胞增殖作用。结果:大叶秦艽石油醚部位(QS)、正丁醇部位(QZ)、水溶部位(QW)对福氏完全佐剂引起的局部炎症和免疫性炎症有抗炎作用;QZ体内对ConA诱导的大鼠脾T淋巴细胞增殖有抑制作用,而体外四种提取物对ConA诱导的脾T淋巴细胞增殖均呈现出抑制作用。结论:大叶秦艽石油醚、正丁醇、水提取物均有抗炎作用,正丁醇提取物有调节免疫作用。     

创伤应激对正常和糖尿病大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响

目的：观察创伤应激对正常和糖尿病大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响．方法：采用MTT法、ELISA法分别观察正常大鼠和糖尿病大鼠创伤应激前后脾淋巴细胞增殖反应和ConA诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平．结果：与正常组大鼠比较，糖尿病大鼠脾淋巴细胞增殖反应被显著抑制，ConA诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平增高：创伤应激后，正常及糖尿病大鼠脾淋巴细胞增殖反应均被显著抑制，ConA诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平增高．结论：创伤应激可损伤正常大鼠的脾淋巴细胞免疫功能，并使糖尿病大鼠已低下的细胞免疫功能进一步受损．