维生素D类似物EB1089对肝癌细胞增殖凋亡侵袭的影响

目的探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞株增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养肝癌细胞株MH-CC97H,用不同浓度的EB1089分别培养不同的时间段。用四唑蓝比色实验(MTT)检测细胞的存活和生长,用流式细胞仪检测细胞的凋亡,用Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力,用RT-PCR方法检测雌激素受体α(ERα)、核转录因子p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA的表达。结果 EB1089可以抑制肝癌细胞株的增殖,诱导肝癌细胞发生凋亡,抑制肝癌细胞的侵袭迁移。同时,EB1089增加MHCC97H细胞中ERαmRNA表达,下调NF-κB p65和MMP-9 mRNA表达。结论 EB1089可能通过ERα途径抑制肝癌细胞株的增殖、侵袭迁移能力,诱导其凋亡。     

维生素D衍生物EB1089对人喉癌细胞Hep-2细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨EB1089对人喉癌细胞Hep-2凋亡的作用及可能的机制．方法：MTT法检测不同浓度（0,1,10,100nmol／L）EB1089处理24,48,96h对Hep-2细胞的抑制率;TUNEL检测细胞凋亡;分光光度法检测Caspase-3活性．结果：EB1089在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制Hep-2细胞的生长（P〈0．05）,对Hep-2细胞的抑制率为2．6％-70．0％;10,100nmol／LEB1089处理细胞48h,可诱导Hep-2细胞发生凋亡,其凋亡指数分别为22．8±1．6和53．8±3．6,与对照组相比有统计学差异（P〈0．05）;EB1089处理细胞12,24,48,96h后Caspase-3的活性增加,与对照组相比分别增加了2．09,2．72,4．91,5．23倍（P〈0．05）;用Caspase-3活性抑制剂可部分缓解EB1089诱导的Hep-2细胞凋亡．结论：EB1089可能通过诱导Caspase-3活性增加的方式抑制Hep-2细胞增殖,诱导细胞凋亡．     

PTEN基因表达对EC9706细胞增殖、侵袭、凋亡能力的影响

目的:观察PTEN基因表达水平的变化对食管癌EC9706细胞增殖、侵袭、凋亡能力的影响。方法:构建2个靶向PTEN的siRNA载体及1个PTEN表达载体,分别转染EC9706细胞。实验分沉默1组、沉默2组、siRNA载体对照组、PTEN表达组、表达载体对照组和未转染组。RT-PCR、Westernblot法检测转染后各组细胞PTEN基因mRNA和蛋白表达水平。采用CCK-8试验、软琼脂克隆形成实验、流式细胞术和Transwell试验分别检测各组细胞增殖、克隆形成能力、细胞凋亡率及侵袭能力。结果:与未转染组比较,沉默1组、沉默2组PTENmRNA和蛋白表达量均降低,PTEN表达组PTENmRNA相对表达量升高(F=25.762,P<0.001);与未转染组比较,PTEN表达组细胞软琼脂克隆形成数和穿透细胞数均降低,细胞凋亡率增加(F=50.752、29.981、32.193,P均<0.001)。结论:上调PTEN的表达水平可以有效抑制EC9706细胞的增殖、克隆形成和侵袭转移能力,同时促进细胞凋亡。     

UBE2T-siRNA对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的 探讨沉默泛素结合酶E2T(UBE2T)对乳腺癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响.方法 体外培养人乳腺正常细胞系MCF-10A及乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MCF-7、MDA-M B-468、HCC1937,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各细胞系中UBE2T mRNA的表达水平.将乳腺癌MDA-MB-231细胞系进行UBE2T-siRNA转染,并分为对照组、阴性转染组、UBE2T-siRNA组.qRT-PCR检测各组细胞中UBE2T mR-NA的表达.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖抑制率.流式细胞术检测各组细胞周期及凋亡情况.Transwell检测各组细胞侵袭情况.Western blot检测各组细胞蛋白细胞周期素D1 (CyclinD1)、β-cate-nin、神经型钙黏蛋白(N-cad)、上皮型钙黏蛋白(E-cad)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达.结果 与MCF-10A比较,HCC1937、MCF-7、MDA-MB-468、MDA-MB-231细胞中UBE2T mRNA表达均升高,其中MDA-MB-231细胞升高最明显.与对照组和阴性转染组比较,UBE2T-siRNA组细胞UBE2T mRNA的表达明显降低(P＜0.05);细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、G2/M期细胞百分比明显升高,G0/G1期细胞百分比、细胞侵袭数目明显降低(P＜0.05);细胞蛋白CyclinD1、β-catenin、N-cad表达明显降低,E-cad、caspase-9的表达明显升高(P＜0.05).结论 沉默UBE2T能够促进乳腺癌细胞的凋亡,抑制其增殖和侵袭,UBE2T可能是乳腺癌治疗的潜在研究靶点.     

莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的：探讨莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法：采用CCK-8法检测不同浓度（5、10、25、50、100 μmol/L）莪术醇,0 μmol/L莪术醇为对照组,干预SKOV3细胞24 h、48 h的增殖抑制率,并计算IC50值;划痕实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测莪术醇及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002对细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达的影响。结果：莪术醇对SKOV3细胞的增殖有明显抑制作用,呈浓度依赖性但不呈现时间依赖性,IC50值为48 μmol/L;莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的迁移与侵袭,促进其凋亡（均P＜0.01）,降低细胞PI3K、AKT总蛋白表达（均P＜0.05）,显著降低其活化形式p-PI3K、p-AKT的表达（均P＜0.01）;莪术醇与LY294002联用后表现出良好的协同作用,较单独用莪术醇时下调p-PI3K、p-AKT蛋白更为显著（P＜0.05）。结论：莪术醇能抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT通路有关。     

维生素D衍生物EB1089对胰腺癌细胞系生长抑制作用的实验研究

目的：观察维生素D衍生物EB1089对人胰腺癌细胞系BxPC-3的生长抑制作用及其可能机制。方法：应用MTT比色法、流式细胞术、Western blot法免疫印记电泳进行检测。结果：EB1089抑制人胰腺癌细胞系BxPC-3的生长，抑制50％细胞生长的药物浓度(IC50)为10～mmol／L。癌细胞在EB1089作用下，G0／G1期细胞比例增加23％，S期细胞比例下降12％。胰腺癌细胞系BxPC-3的P^21蛋白的表达随EB1089的作用时间和药物浓度的提高而增强。结论：EB1089对胰腺癌细胞系BxPC-3具有生长抑制作用，其作用机制可能与P^21表达上调有关。     

PEDF对肺鳞状细胞癌SK-MES-1细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

目的: 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对肺鳞状细胞癌(鳞癌)SK-MES-1细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,阐明PEDF与肺鳞癌发生发展的关系。方法: 培养SK-MES-1细胞,设不加PEDF的细胞为阴性对照组,PEDF干预组细胞分别加入180、360和720 nmol·L^-1 PEDF;MTT法检测各组SK-MES-1细胞增殖抑制率,细胞侵袭实验测定阴性对照组和720 nmol·L^-1 PEDF干预组SK-MES-1细胞穿透数,倒置显微镜观察各组SK-MES-1细胞形态学,流式细胞术检测各组SK-MES-1细胞凋亡率。结果: PEDF干预组细胞增殖抑制率均显著高于阴性对照组(P<0.01),不同剂量PEDF干预组间比较差异也有统计学意义(P<0.05)。阴性对照组细胞贴壁生长良好,PEDF干预组细胞排列逐渐稀疏,形态改变明显。720 nmol·L^-1 PEDF干预组SK-MES-1细胞穿透数(31.6±15.8)低于阴性对照组(75.4±19.3),差异有统计学意义(P<0.01)。随着PEDF干预剂量增加,细胞凋亡率逐渐升高,不同剂量PEDF干预组与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论: PEDF抑制SK-MES-1细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡,对肺鳞癌生长和转移发挥对抗效应。提示PEDF可能成为肺鳞癌患者预后判定、抗癌治疗的有效因子。     

EB1089对人原始巨核白血病细胞系的诱导分化作用

ＥＢ１０８９是１，２５一 二羟维生素Ｄ３ [１，２５（ＯＨ）２Ｄ３]的新型类似物。以新近建立的一株人原始巨核白血病细胞系（ＨＩＭｅｇ）为模型研究发现，在悬浮培养体系中，ＥＢ１０８９可以明显地抑制ＨＩＭｅｇ细胞的增殖过程，且具有时间和剂量依赖性氐悖湫вγ飨郧坑冢保玻担ǎ希龋玻模场？寺≡鲋呈笛楸砻鳎词乖诩团ǘ龋ǎ保埃蓿保啊保埃蓿保常恚铮欤蹋┦保牛拢保埃福挂部擅飨砸种疲龋桑停澹缦赴?     

维生素D对PCOS大鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的 探讨维生素D（vitamin D,VD）对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）大鼠卵巢颗粒细胞（granulosa cells,GCs）凋亡的影响。方法 选取3周龄SD雌性大鼠21只,采用随机数字表法分为对照组（n=6）和造模组（n=15）,建立PCOS大鼠模型。造模组采用来曲唑[1mg/（kg·d）,溶于0.5%羧甲纤维素钠溶液]灌胃联合高脂饲料喂养,对照组采用等量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,给予普通饲料喂养,将12只造模成功的大鼠（3只造模失败）,采用随机数字表法分为PCOS组（n=6）和PCOS+VD组（n=6）,两组灌胃同等剂量玉米油,普通饲料喂养,连续21d。比较对照组、PCOS组和PCOS+VD组大鼠的动情周期、卵巢形态学变化,以及血清25羟维生素D[25 hydroxyvitam D,25-（OH）D]、睾酮（testosterone,T）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、促卵泡激素（follicle-stimulating hormone,FSH）水平。造模结束后,分离GCs进行体外培养,根据培养方式分为GCs对照组（n=6）、GCs-PCOS组（n=6）、GCs-（PCOS+VD）组（n=6）、GCs-（PCOS+ VD+LY294002）组（n=6）。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,透射电镜观察细胞凋亡小体,蛋白免疫印迹法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达。结果 与对照组比较,PCOS组大鼠血清中T、LH水平升高,FSH、25-（OH）D水平降低,动情周期紊乱,卵巢呈多囊样改变,差异均有统计学意义（P<0.05）;与PCOS组比较,PCOS+VD组大鼠血清T、LH降低,FSH及25-（OH）D水平升高,动情周期恢复正常,囊状卵泡数量减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。与GCs对照组比较,GCs-PCOS组GCs凋亡率及Bax蛋白表达增加,Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达减少,差异均有统计学意义（P<0.05）;与GCs-PCOS组比较,GCs-（PCOS+VD）组的GCs凋亡率及Bax蛋白表达降低,Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达增加,差异均有统计学意义（P<0.05）;与GCs-（PCOS+VD）组比较,GCs-（PCOS+VD+LY294002）组的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 VD可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制GCs凋亡。     

EB1089对肝癌HepG2细胞的抑制作用

目的:探讨EB1089对体外培养的肝癌HepG2细胞增殖的影响.方法:以1,10,100nmol/LEB1089分别作用2,4,6和8d,采用平板克隆形成实验、细胞计数法及MTT法测定EB1089对HepG2细胞生长增殖的抑制作用,并绘制生长曲线.流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡.结果:平板克隆形成试验及MTT提示,EB1089对HepG2细胞的增殖有显著抑制作用,抑制率为16.9%～74.3%,EB1089的IC50为8.2nmol/L;细胞计数法的结果提示与平板克隆形成试验结果一致.流式细胞仪检测结果显示,10nmol/LEB1089处理HepG2细胞4d,G1期细胞占71.0%,对照组G1期细胞为63.2%,呈降低趋势;处理组与对照组S期及G2期分别占28.9%和36.8%,呈增加趋势,且处理组有凋亡峰出现,凋亡细胞占21.4%.结论:EB1089能够显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖,其机制可能与诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡有关.     

环状非编码RNA hsa_circ_001842对肾癌细胞增殖、凋亡、侵袭和成瘤能力的影响

目的:探究环状非编码RNA hsa circ_001842作为癌基因在肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)患者肾癌组织及细胞中的表达情况,以及其对肾癌细胞增殖、凋亡、侵袭与成瘤能力的影响.方法:收集2018年9月至2019年10月绵阳市中心医院泌尿外科进行手术切除的肾癌标本及癌旁组织标本各64例...     

TRPC6对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、侵袭和凋亡能力的影响

目的 研究经典型瞬时受体电位6（transient receptor potential canonical 6,TRPC6）对大鼠肺动脉平滑肌细胞（rat pulmonary artery smooth muscle cells,RPASMCs）增殖、侵袭和凋亡能力的影响. 方法 以RPASMCs为研究对象,构建TRPC6的siRNA以及过表达载体,转入细胞后采用MTT法、Transwell小室法、流式细胞法观察其对RPASMCs增殖、侵袭及凋亡能力的影响. 结果 增殖实验结果表明TRPC6过表达组可促进RPASMCs增殖,其OD值为1.13 ±0.09,TRPC6-siRNA组则可抑制RPASMCs增殖,其OD值为0.42 ±0.03;细胞侵袭结果表明TRPC6过表达组可促进RPASMCs侵袭,穿膜细胞数为108±7,TRPC6-siRNA组则可抑制RPASMCs侵袭,穿膜细胞数为38 ±3;流式细胞仪检测发现TRPC6对PASMCs凋亡几乎无影响.结论 TRPC6可显著促进RPASMCs的增殖和侵袭,在肺动脉高压的发生和发展中起着重要作用,对进一步研究TRPC6在肺动脉高压中的作用及机制奠定了基础.     

circRNA CCND1对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响

目的 探讨circRNA CCND1对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法 采用荧光原位杂交(FISH)实验及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circRNA CCND1在HepG2细胞及L02细胞中的表达情况;进一步干扰及过表达circRNA CCND1后,通过qRT-PCR检测circRNA CCND1在HepG2细胞中的表达情况,CCK-8法和EDU法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期,Transwell实验检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞迁移情况。结果 HepG2细胞circRNA CCND1相对表达量较LO2细胞高(P <0.05)。Si-circRNA CCND1组circRNA CCND1相对表达量较Control组和Si-NC组下降(P <0.05),Oe-circRNA CCND1组较Control组和Oe-NC组升高(P <0.05)。各组细胞培养0、24、48、72和96 h后细胞增殖活性比较,经重复测量设计的方差分析,结果：(1)不同时间点细胞增殖活性比较,差异有统计学意义(P <...     

INI1调节胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭能力的机制研究

目的：探讨INI1在胃癌进展中的作用及其调节胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭能力的相关机制。 方法：以荧光定量RT-PCR和Western-blot技术检测胃癌、癌旁组织的INI1表达情况并进行比较;将INI1-GFP真核表达质粒转染人胃癌SGC7901细胞株,MTT法检测肿瘤细胞增殖活性、流式细胞术检测细胞周期,以TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡情况,细胞划伤试验和侵袭小室试验检测细胞侵袭转移能力。同时,用荧光定量RT-PCR和Western-blot技术检测转染前后细胞株的INI1水平,检测增殖相关基因P16、P21、Cyclin D1、Cyclin A水平,检测凋亡相关基因P53、Bax、Bcl2、Caspase3水平和侵袭相关基因ICAM1、MMP2、MMP9、TIMP1水平。 结果：胃癌组织的INI1表达水平低于癌旁组织。INI1-GFP真核表达质粒转染人胃癌SGC7901细胞株后细胞的增殖和侵袭能力受到抑制、凋亡能力及G0/G1期细胞增高。转染后INI1和P16、P21、P53、Bax、TIMP1表达增高,Cyclin D1、Cyclin A、Bcl2、ICAM1、MMP2、MMP9表达下调,而Caspase3表达无明显变化。 结论：INI1在胃癌癌变、进展中发挥重要作用,这种作用是通过调节胃癌细胞的增殖、凋亡、侵袭能力而实现的。     

长链非编码RNA PCGEM1对肝癌Huh7细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA) PCGEM1对肝癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法构建LncRNA PCGEM1慢病毒沉默表达载体,培养人肝癌细胞系Huh7细胞至对数生长期,分为空白对照组、阴性对照组和观察组,空白对照组细胞未进行转染,阴性对照组细胞应用空慢病毒载体进行转染,观察组细胞应用LncRNA PCGEM1慢病毒沉默表达载体进行转染。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组肝癌细胞中LncRNA PCGEM1及Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达,细胞计数试剂盒-8检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果 3组细胞中LncRNA PCGEM1及Caspase-3、Caspase-9 mRNA相对表达量比较差异有统计学意义(F=4.328、5.473、4.198,P<0.05);观察组细胞中LncRNA PCGEM1及Caspase-3、Caspase-9mRNA相对表达量均显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),空白对照组与阴性对照组细胞中LncRNA PCGEM1及Caspase-3、Caspase-9 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染24、48、72、96 h时,3组细胞增殖能力比较差异有统计学意义(F=4.126、4.572、5.218、5.379,P<0.05);观察组细胞增殖能力低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),空白对照组与阴性对照组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组细胞迁移细胞数、细胞凋亡率比较差异有统计学意义(F=6.873、6.844,P<0.05),观察组迁移细胞数及细胞凋亡率显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);空白对照组与阴性对照组迁移细胞数、细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝癌Huh7细胞中存在LncRNA PCGEM1表达,下调LncRNA PCGEM1的表达能抑制肝癌细胞增殖、侵袭及凋亡。     

辛伐他汀通过AMPK/mTOR信号通路及氧化应激对鼻咽癌细胞凋亡和侵袭转移的作用研究

目的：研究辛伐他汀对体外人鼻咽癌细胞CNE-2增殖抑制、细胞凋亡及侵袭转移的影响,并对其潜在作用机制进行研究探讨。方法：采用MTT实验测不同浓度梯度辛伐他汀(0、0.1、1、10mmol/L)对CNE-2细胞增殖抑制作用;细胞凋亡情况的检测采用流式细胞术,Transwell实验检验细胞侵袭迁移能力,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、AMPK、pAMPK、mTOR蛋白表达水平,检测分析丙二醛量(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的前后变化。结果：与对照组相比,辛伐他汀对CNE-2细胞的增殖抑制率明显升高,凋亡率明显升高,且侵袭转移能力明显降低,具有明显的剂量和时间依赖关系,差异均具有统计学意义(P<0.05), 此外,与对照组相比,辛伐他汀能够显著增强Caspase-3的活性, 使得AMPK/pAMPK/Bax蛋白表达增加,mTOR/Bcl-2蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。辛伐他汀能够增加MDA含量,减少SOD活性,以上作用均具有剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：辛伐他汀对鼻咽癌细胞增殖抑制、诱导细胞凋亡和抑制侵袭转移的作用,可能与AMPK/mTOR通路及氧化应激有关。     

EZH2对人喉鳞状细胞癌HEP-2增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在人喉鳞状细胞癌组织和HEP-2、SCC10A细胞中的表达及其对人喉鳞状细胞癌细胞HEP-2增殖、迁移和侵袭的影响。方法：收集宣城中心医院30例喉鳞状细胞癌和10例癌旁正常喉黏膜组织标本,qRT-PCR检测喉鳞状细胞癌组织和癌旁组织以及喉鳞状细胞癌细胞HEP-2、SCC10A中EZH2的表达。采用Lipofectamine2000将EZH2 shRNA质粒转染至HEP-2细胞中,通过qRT-PCR和Western blot检测EZH2 shRNA的转染效率,并通过Western blot检测EZH2下游相关信号分子的表达水平。CCK8实验检测HEP-2细胞的增殖,划痕实验和 Transwell侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力。运用裸鼠体内成瘤实验检测EZH2对HEP-2细胞体内成瘤能力的影响。结果：EZH2在喉鳞状细胞癌组织及细胞中显著高表达(P＜0.01)。EZH2 shRNA质粒转染后可抑制细胞的增殖能力,细胞的迁移和侵袭也均受到明显抑制。裸鼠体内成瘤实验结果显示,EZH2 shRNA组的HEP-2细胞肿瘤形成能力明显减弱。结论：EZH2在喉鳞状细胞癌组织和细胞中高表达;EZH2 shRNA能够在体外抑制喉鳞状细胞癌细胞HEP-2的增殖、迁移和侵袭,并抑制RAF1-ERK信号通路的活化;EZH2能够在体内抑制喉鳞状细胞癌细胞HEP-2的成瘤能力。     

抵抗素对人子宫内膜癌细胞增殖、黏附及侵袭的影响

目的研究抵抗素对人子宫内膜癌细胞系Ishikawa增殖、黏附及侵袭的影响。方法采用MTT法检测细胞的增殖活性及细胞黏附能力,实时定量PCR方法检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达。结果10、50、100和150 ng/ml的抵抗素均能促进Ishikawa细胞的生长,并有时间和剂量依赖性,以100 ng/ml作用48 h的增殖作用最为明显,与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.01）;能增强细胞黏附能力,4个浓度的细胞黏附率分别为67%、69%、75%和98%,与对照组0%的黏附率比较差异有统计学意义（P〈0.01）;能促进MMP-2、MMP-9的表达,使MMPs/TIMPs的表达失衡,增强细胞侵袭能力。结论抵抗素可以促进子宫内膜癌细胞系Ishikawa的增殖,增强细胞的黏附及侵袭能力。     

芍药苷通过抑制Notch-1信号通路影响肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡

摘要 目的 探讨芍药苷对肝癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法 使用不同浓度芍药苷（0、25、50、75、100、150 μmol/L）处理人肝癌细胞系HepG2,采用CCK-8 法检测细胞增殖活性。根据芍药苷浓度将HepG2细胞株分为四组：空白对照组（0 μmol/L）、低剂量组（25 μmol/ L）、中剂量组（50 μmol/L）和高剂量组（75 μmol/L）。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell 法细胞侵袭迁移能力,Western blot法测定细胞表达Notch-1和Hes-1的水平变化情况。结果 使用不同浓度（0、25、50、75、100、150 μmol/L）芍药苷处理HepG2 细胞24 h后,细胞增殖活性呈剂量依赖性降低[（100.00）％、（83.34±8.06）%、（74.46±7.34）%、（63.59±2.51）%、（55.93±4.05）%、（39.99±6.06）%,P＜0.05]。当根据不同芍药苷处理浓度（0、25、50、75 μmol/L）处理HepG2 细胞24 h后,细胞穿膜数逐渐降低[（85.33±5.51）;（64.33±5.13）;（49.67±3.51）;（30.00±2.00）,P＜0.05];细胞凋亡率逐渐升高[（2.43±0.93）%;（13.37±2.57）%;（22.64±2.19）%;（28.53±1.37）%,P＜0.05];Notch-1蛋白表达水平逐渐降低[（1.13±0.15）;（0.75±0.05）;（0.55±0.06）;（0.39±0.04）,P＜0.05];Hes-1蛋白表达水平也逐渐降低[（0.80±0.07）;（0.55±0.07）;（0.38±0.04）;（0.17±0.03）,P＜0.05]。结论 芍药苷呈剂量依赖性抑制肝癌细胞HepG2增殖、侵袭,并可促进细胞发生凋亡,其机制可能与Notch-1 信号通路相关。