抗TNF-α抗体对结肠炎小鼠肠黏膜免疫功能影响的研究

目的探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠肠黏膜免疫功能的影响。方法制备小鼠DSS结肠炎模型,实验分成正常对照组、DSS模型组、抗TNF-α抗体组,每组6只。抗TNF-α抗体5 mg/kg腹腔注射给药,正常对照组和DSS模型组用等量生理盐水腹腔注射,每周2次,注射时间共7 d。每日进行疾病活动指数(DAI)评分,实验结束后取小鼠结肠进行HE染色评分,结肠黏膜匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、干扰素γ(IFN-γ)、白介素13(IL-13)和白介素17(IL-17)水平。结果与正常对照组比较,DSS模型组小鼠出现明显体重减轻、便血和腹泻,DAI评分和HI评分增加(P<0.01),结肠匀浆中MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度的增加(P<0.01)。与DSS模型组比较,抗TNF-α抗体组小鼠DAI评分和HI评分明显降低(P<0.01),结肠匀浆中MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度的降低(P<0.01)。结论 DSS结肠炎小鼠结肠局部免疫功能紊乱,抗TNF-α抗体具有调节DSS结肠炎小鼠结肠黏膜局部免疫功能的作用。     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎小鼠模型的建立

目的　建立小鼠溃疡性结肠炎模型。方法　给小鼠自由饮用5％葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7d后,改为蒸馏水自由饮用10d,如此进行4个循环,每天观察症状。在第1个循环和第4个循环后剖杀小鼠,取出整段结肠行实体显微镜观察及切片组织学研究。结果　所观察的症状、实体显微镜像、组织学病理改变均与人类溃疡性结肠炎类似。结论　此模型制作方法简便,重复性良好,可应用于多种实验研究。     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎小鼠模型的建立

目的 建立小鼠溃疡性结肠炎模型。方法 给小鼠自由饮用5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7d后，改为蒸馏水自由饮用10d，如此进行4个循环，每天观察症状。在第1个循环和第4个循环后剖杀小鼠，取出整段结肠行实体显微镜观察及切片组织学研究。结果 所观察的症状，实体显微镜像，组织学病理改变均与人类溃疡性结肠炎类似。结论 此模型制作方法简便，重复性良好，可应用于多种实验研究。     

葡聚糖硫酸钠致溃疡性结肠炎大鼠模型的建立

目的: 建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型. 方法: 给SD大鼠饮用40 g/L DSS溶液7 d,然后改正常饮水10 d. 每日进行疾病活动指数(DAI)评分. 于实验8,13和18 d分别处死4～5只,行组织学大体评分、组织病理评分及透射电镜观察. 计算盲肠、回盲部至肛门段结肠、胸腺、脾脏质量指数并测直肠髓过氧化物酶(MPO)含量. 结果:大鼠饮用40 g/L的DSS 7 d均出现腹泻、隐血试验阳性. 可见炎症主要累及黏膜和黏膜下层,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏,浸润的炎症细胞以中性粒细胞为主. 伴有MPO升高[(8.84±3.67) nkat/g vs (127.19±27.84) nkat/g, P<0.01]及脾脏增大[(3.45±1.00) mg/g vs (5.07±1.31) mg/g, P<0.05]. 停药后症状及结肠病变逐渐恢复, MPO活性显著降低(P<0.05). 结论:此模型病理改变类似人UC.     

Lactulose mediates suppression of dextran sulfate sodium-induced colon inflammation

Objective:Assessment of digestion colonic flora lactulose can be induced to produce hydrogen and prove lactulose with a potential anti-inflammatory effects. Methods:We established a mouse model of human ulcerative colitis (UC) by supplying mice with water containing dextran sulfate sodium (DSS). At 7-day, DSS-induced pathogenic outcomes, including loss of body weight, increase of colitis score, pathogenic shortening of colon length, elevated level of TNF-α, IL-1β, malondialdehyde (MDA) and myeloperoxidase (MPO) deficiency in colon lesions, were significantly suppressed by lactulose administration and intraperitoneally injected hydrogen water. Results:After eliminating colon microflora by antibiotics, the anti-inflammatory effects of lactulose were significantly compromised. Histological analysis also revealed that the DSS mediated colonic tissue destruction accompanied by neutrophils infiltration was remarkably suppressed by lactulose and hydrogen water. Conclusion:The present study indicated that lactulose can prevent the development of DSS-induced colitis and alleviate oxidative stress state in colitis.     

参苓白术散对溃疡性结肠炎的抗炎作用及机制研究

目的:探讨参苓白术散是否通过保护肠道黏膜屏障抑制萄聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的结肠炎大鼠的炎症反应。方法:40只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、中剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组和柳氮磺吡啶组。除正常对照组外,大鼠饮用水中添加DSS溶液(40 g/L)自由饮用,治疗组同时灌胃相应剂量的参苓白术散/柳氮磺吡啶。检测大鼠体重、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、小肠黏膜渗透性,评价参苓白术散对结肠炎有无治疗作用。酶联免疫吸附测定法(ELISA)分析大鼠结肠组织匀浆的白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子ɑ(tumour necrosis factor,TNF-ɑ)等细胞因子的含量,探讨参苓白术散对肠道黏膜的保护作用。结果:DSS组中IL-6、TNF-ɑ含量高于正常对照组(P<0.05),而IL-10水平低于正常对照组(P<0.05)。中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的TNF-ɑ水平明显低于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性;高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-6水平明显低于DSS组(P<0.05);中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-10水平明显高于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性。结论:参苓白术散可以通过调节肠道黏膜组织中细胞因子的功能,如IL-10、IL-6及TNF-ɑ等,保护肠道黏膜屏障,从而可以缓解DSS结肠炎大鼠的炎症反应。     

Protective effect of total alkaloids of Sophora alopecuroides on dextran sulfate sodium-induced chronic colitis

Objective  

To investigate the effect of total alkaloids of Sophora alopecuroides (TASA) on dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis in mice.     

Changes of CD8+ T cells in dextran sulfate sodium-induced colitis mice pretreated by oral immune regulation

Background It has been reported that CD8+ regulatory cells could be induced upon oral tolerance. The purpose of this study was to investigate the changes of CD8α+ T cells in dextran sulfate sodium (DSS) -induced colitis mice pretreated by oral immune regulation. Methods The effects of five low oral doses of colitis-extracted proteins (CEP) on colitis were evaluated by clinical manifestation and histological lesions. The percentages of CD8α+ T cells gating on CD3+ T cells were evaluated in the gut-associated lymphoid tissues (GALT) and the spleens by flow cytometry. Differences between two groups were compared by Student’s t test or Mann-Whitney U test. Results Compared to bovine serum albumin (BSA)-fed control mice, administration of CEP resulted in marked alleviation of colitis. The proportion of CD8α+ T cells, not only in intraepithelial lymphocytes (IELs) and lamina propria lymphocytes (LPLs) of the large intestine (LI) but also in spleen from CEP-fed colitis mice, was significantly higher than that from BSA-fed colitis mice (LI-IELs: 71.5±5.4% vs. 60.1±4.3%, P<0.01; LI-LPLs: 60.7±5.2% vs. 51.9±4.7%, P<0.01; spleen: 24.1±3.6% vs. 20.3±4.1%, P<0.05; n=8). Mucosal repair in repair-period mice five days after termination of DSS treatment was also accompanied by an increase of CD8α+ T cells in large intestinal mucosal lymphocytes (LI-IELs: 72.1±3.7% vs. 61.5±4.5%, P<0.01; LI-LPLs: 62.1±5.7% vs. 52.7±3.6%, P<0.01; n=8). The proportion of CD3+ T cells increased in Peyer's patches (PPs) and decreased in mesenteric lymph nodes (MLNs) from colitis mice compared to untreated mice, whereas the change pattern of CD3+ T cells in PPs and MLNs from CEP-fed colitis mice was just on the contrary. Conclusion Improvement of DSS-induced colitis resulted from oral immune regulation is associated with an increase in CD8α+ T cells in spleen and large intestinal mucosa.     

Changes of CD8+ T cells in dextran sulfate sodium-induced colitis mice pretreated with oral immune regulation

Background  It has been reported that CD8⁺ regulatory cells could be induced upon oral tolerance. The purpose of this study was to investigate the changes of CD8α⁺ T cells in dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis mice pretreated by oral immune regulation.

Methods  The effects of five low oral doses of colitis-extracted proteins (CEP) on colitis were evaluated by clinical manifestation and histological lesions. The percentages of CD8α⁺ T cells gating on CD3⁺ T cells were evaluated in the gut-associated lymphoid tissues (GALT) and the spleens by flow cytometry. Differences between the two groups were compared by Student’s t test or Mann-Whitney U test.

Results  Compared to bovine serum albumin (BSA)-fed control mice, administration of CEP resulted in marked alleviation of colitis. The proportion of CD8α⁺ T cells, not only in intraepithelial lymphocytes (IELs) and lamina propria lymphocytes (LPLs) of the large intestine (LI) but also in spleen from CEP-fed colitis mice, was significantly higher than that from BSA-fed colitis mice (LI-IELs: (71.5±5.4)% vs. (60.1±4.3)%, P <0.01; LI-LPLs: (60.7±5.2)% vs. (51.9±4.7)%, P <0.01; spleen: (24.1±3.6)% vs. (20.3±4.1)%, P <0.05; n=8). Mucosal repair in repair-period mice five days after termination of DSS treatment was also accompanied by an increase of CD8α⁺ T cells in large intestinal mucosal lymphocytes (LI-IELs: (72.1±3.7)% vs. (61.5±4.5)%, P <0.01; LI-LPLs: (62.1±5.7)% vs. (52.7±3.6)%, P <0.01; n=8). The proportion of CD3⁺ T cells increased in Peyer’s patches (PPs) and decreased in mesenteric lymph nodes (MLNs) from colitis mice compared to untreated mice, whereas the change pattern of CD3⁺ T cells in PPs and MLNs from CEP-fed colitis mice was just on the contrary.

Conclusion  Improvement of DSS-induced colitis resulted from oral immune regulation is associated with an increase in CD8α⁺ T cells in spleen and large intestinal mucosa.     

奇任醇通过抑制炎症细胞因子和诱导淋巴细胞凋亡减轻小鼠溃疡性结肠炎

目的 研究奇任醇在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）发生和发展中的作用。方法 将C57BL/6小鼠随 机分为UC+双蒸水灌胃组和UC+奇任醇治疗组。所有小鼠连续7 d在饮水中加入DSS建立UC模型,第0天到第7天双蒸水或 奇任醇灌胃给药。每日观察小鼠体质量、直肠出血和粪便性状等临床指标并进行疾病活动度指数评分（DAI）。7 d后处死小鼠, 观察结肠组织形态和长度,行组织病理学分析。取肠系膜淋巴结制成单细胞悬液并体外用抗CD3和抗CD28刺激活化,分析细 胞培养上清中分泌的细胞因子IFN-γ、IL-17A、IL-6 和TNF-α的含量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结细胞的凋亡百分比。结果 奇任醇可以抑制DSS诱导的溃疡性结肠炎的发生发展,减轻结肠损伤,抑制炎症细胞因子的分泌,诱导淋巴细胞的凋亡。结论 奇任醇可以缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎,这种作用可能与抑制炎症细胞因子分泌和诱导炎性淋巴细胞凋亡有关。     

二氢杨梅素对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的疗效

目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的效果并探讨其机制.方法 60只BALB/c小鼠采用随机数字表法分为正常组,模型组,DHM低剂量[50 mg/(kg·d)]、中剂量[100 mg/(kg ·d)]、高剂量[200 mg/(kg·d)]组,5-氨基水杨酸[5-amino saliciylic acid,5-ASA,50 mg/(kg·d)]组.分组当日给予正常组小鼠蒸馏水自行饮用,其余组小鼠给予4％葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液7d诱导急性UC模型.于饮用DSS当日开始,用DHM各剂量组及5-氨基水杨酸组按各组拟定剂量分别进行灌胃处理,连续给药14 d.对比各组疾病活动指数(DAI)、结肠长度、脾脏指数的变化、结肠组织学评分,肠组织TLR2、TLR4和NF-κB的活性以及炎性细胞因子IL-1β、TNF-oα、IL-6表达及MPO、NO、SOD的活性变化.结果 与模型组比较,DHM可显著降低结肠组织中TLR2、TLR4、NF-κB的表达,减少炎性因子如IL-1β、TNF-oα、IL-6水平,同时还能够减少肠组织中MPO、NO活性及增加SOD的活性.其中DHM高剂量组优于低、中剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗效果最明显,其与5-氨基水杨酸组相比差异无统计学意义(P＞0.05),治疗效果相当.结论 DHM可显著缓解DSS诱导的小鼠结肠炎症,其作用机制可能与抗炎、抗氧化有关.     

核因子κB"诱饵"寡核苷酸对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的影响

目的 探讨核因子κB“诱饵”寡核苷酸（NF-κB Decoy ODN）对葡聚糖硫酸钠（DSS）结肠炎的影响,为寻找一种治疗溃疡性结肠炎（UC）的新药提供实验依据.方法36只BALB/C小鼠按编号抽签随机分为：正常对照组;DSS＋NF-κB“诱饵”ODN组;DSS＋错配物ODN组;DSS＋生理盐水组,每组9只.方法（1）测定各组小鼠血清中尿素氮、肌酐、随机血糖、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶浓度.（2）取小鼠结肠组织进行大体及组织形态学观察.（3）免疫组织化学染色观察NF-κB p65在结肠黏膜细胞内的表达.（4）酶联免疫吸附法（ELISA）测定结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量.（5）共聚焦显微镜观测NF-κB“诱饵”ODN在小鼠结肠黏膜内的分布.结果（1）5%DSS处理的3组小鼠的DAI评分和组织学评分及肠黏膜组织内TNF-α表达均明显高于正常对照组（均P＜0.05）;而NF-κB“诱饵”ODN组的上述指标均明显低于错义NF-κB“诱饵”ODN组和生理盐水组（均P＜0.01）.（2）5%DSS处理的3组小鼠其肠黏膜组织NF-κB p65的表达以胞核为主,而且这3组间NF-κB p65胞核表达差异无统计学意义.相反,正常对照组小鼠NF-κB p65以胞质表达为主.（3）NF-κB诱饵ODN可有效进入小鼠结肠黏膜层和黏膜下层组织.（4）各实验组小鼠肝、肾功能及血糖比较差异无统计学意义.结论NF-κB“诱饵’ODN对小鼠DSS结肠炎有较好的保护作用.     

Toll样受体4单克隆抗体对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜Toll样受体4介导的核因子-κB信号通路的影响

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)单克隆抗体(TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜TLR4介导的核因子(NF)-κB信号通路中磷酸化IKB激酶(p-IKK)及NF-κB的影响情况.方法 30只BALB/c小鼠均分为正常对照组(A组)、UC模型组(B组)及低、中、高剂量TLR4mAb干预组(C、D、E组).A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B、C、D、E组小鼠饮用5%DSS水溶液7 d以制成UC模型.造模同时,C、D、E组小鼠分别腹腔注射低、中、高剂量TLR4mAb.造模及干预7 d后处死小鼠,观察指标包括疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分(HPS).采用Western印迹法检测各组肠黏膜p-IKK的蛋白表达,蛋白凝胶电泳迁移率变动分析法(EMSA法)检测NF-κB的活性变化.结果 ①B组小鼠的结肠黏膜DAI及HPS均显著高于A组(P值均＜0.01).与模型组相比,使用TLR4mAb干预后中、高剂量组HPS有不同程度的缓解(P值均＜0.01).②与B组相比,D、E组的TLR4mAb后p-IKK表达及NF-κB的活性均显著下降(P值分别＜0.05、0.01).结论 TLR4mAb可以减轻肠道炎症,发挥干预作用,其机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-κB通路关键蛋白的表达,降低NF-κB的活性,继而减少下游炎性因子过度表达.     

中药白癜丸对小鼠的免疫调节作用

0　引言白癜风常见 ,发病率达 1% [1] .发病机制仍未明确 ,没有特效的治疗方法[2 ] .祖国医学认为白癜风的发生往往是由于血虚风乘 ,气血失和 ,或肾气不足、气血生化无源等致使血不养肤而成 .表明该病的发生与自身免疫功能失调有关[3] .据此我们提出扶正固本、补益肝肾、活血化瘀、养血活血、疏肝解瘀的治疗原则白癜风药物 -白癜丸[3] ,以调节机体的免疫功能 ,使其恢复正常 .为此我们进行了动物实验 ,以探讨其调节机制如下 .1　材料和方法1 1　材料　药物白癜丸为河南大学男科学研究所研制治疗白癜风的经验处方 ,由河南大学附属药厂将各味中…     

四神丸改善TNBS及DSS诱导小鼠实验性结肠炎的研究

目的 观察四神丸对三硝基苯磺酸(TNBS)和低分子量硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的防治作用.方法 小鼠麻醉后直肠内灌注含1.5 mg TNBS的50％乙醇溶液制备TNBS结肠炎模型;小鼠自由饮用含3％ DSS的蒸馏水5d制备DSS结肠炎模型.各模型均在造模第2天开始灌胃给四神丸,连续8d.观察小鼠的一般状态和结肠炎疾病活动度指数(DAI)评分、结肠组织学及结肠中髓过氧物酶(MPO)变化.结果 TNBS及DSS模型小鼠DAI评分及结肠组织中MPO活性显著高于对照组,模型小鼠可见结肠黏膜上皮脱落、大量炎细胞浸润及腺管扭曲等.经四神丸治疗后能显著改善TNBS及DSS结肠炎小鼠的一般状况及DAI评分,并能改善结肠的组织学损伤、减轻炎细胞的浸润.结论 四神丸对TNBS及DSS所诱导的小鼠结肠炎均有显著的改善作用.     

葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠中TRAIL-R基因敲除对Th17细胞凋亡的影响

目的：采用葡聚糖硫酸钠（DSS）构建实验性结肠炎小鼠模型,探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）的受体基因敲除（TRAIL -R -/-）对结肠炎症及Th17细胞凋亡的影响。方法：将C57BL/6品系小鼠分为4组：TRAIL -R -/-结肠炎组、TRAIL -R -/-对照组、野生型（WT）结肠炎组、WT对照组,每组各9只。结肠炎组饮用3.5%的DSS,对照组饮用清水。7 d后,从临床表现和组织病理学上评估小鼠结肠炎的严重程度。取外周血单个核细胞（PBMCs）和结肠黏膜固有层单个核细胞（LPMCs）,采用流式细胞术检测Th17细胞占CD4+T细胞的比例,采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blot和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测视黄酸相关孤儿受体（ROR-γt）和IL-17A的mRNA和蛋白表达水平。采用TUNEL荧光染色技术及激光共聚焦显微镜观察结肠组织中Th17细胞的凋亡率。通过比色法检测结肠组织中凋亡蛋白酶Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9的活性。结果：DSS诱导后,TRAIL -R -/-小鼠较WT小鼠发生了更为严重的结肠炎。TRAIL -R -/-结肠炎小鼠PBMCs中Th17 细胞的比例（P ＜0.01）,以及ROR-γt和IL-17A的mRNA和蛋白表达水平均显著高于WT结肠炎小鼠（均P ＜0.05）。TRAIL -R -/-结肠炎小鼠LPMCs中Th17细胞的比例（P ＜0.01）,以及ROR-γt和IL-17A的mRNA和蛋白表达水平均显著高于WT结肠炎小鼠（均P ＜0.05）。与WT结肠炎小鼠相比,TRAIL -R -/-结肠炎小鼠的结肠组织中Th17细胞的凋亡率（P ＜0.01）以及Caspase 3和Caspase 8的酶活性均显著降低（均P ＜0.01）。结论：DSS诱导后,TRAIL -R -/-小鼠的结肠炎症较WT小鼠更为严重,原因可能是Th17细胞凋亡减少,其数目和活性增高所致。     

甘露糖结合凝集素在小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎发病中的机制研究

目的甘露糖结合凝集素（Mannan-binding lectin,MBL）可与甘露糖相关丝氨酸蛋白酶（MBL—associated serine proteases,MASP）结合激活补体系统级联反应。文中检测葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导小鼠急性肠炎的血清MBL与MASP表达水平,以及在糖皮质激素治疗后两者的表达情况。方法将40只8周龄Balb／c小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组,每组10只小鼠。自由饮用5％DSS溶液7d,造成急性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）模型。小鼠腹腔麻醉后取主动脉血,并立即分离血清,用ELISA方法检测其MBL与MASP的浓度。结果DSS诱导肠炎中MBL与MASP的表达明显高于正常组。用糖皮质激素治疗后MBL的水平明显下降,但MASP的水平变化无统计学意义。结论在5％DSS溶液诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎模型中,MBL与MASP相关信号通路的活化可能参与了UC的发病与进展。糖皮质激素抑制了MBL的产生,可能与其对UC的治疗有关,而与MASP无关。     

5- 脂氧合酶在小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎中的表达研究

目的 研究5- 脂氧合酶（5-LOX）在恶唑酮诱导溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠黏膜中的表达情况,探讨其在UC 发病 机制中的作用及其与炎症程度的关系。方法 50只Balb/c小鼠分为正常对照组10 只和模型组40只。模型组用3%恶唑酮致敏2d,第5 天用0.5%恶唑酮灌肠。第8 天用颈椎脱臼法处死所有小鼠。实验期间观察小鼠疾病活动指数（DAI）,处死小鼠后行结肠组织学病理评分（HPS）。RT-PCR 法检测结肠黏膜5-LOXmRNA 的表达,免疫组织化学方法检测结肠黏膜5-LOX 的蛋白表达情况。结果 模型组DAI 和HPS 均高于对照组,5-LOXmRNA和蛋白表达也明显高于对照组（均P＜0.01）,并随炎症程度加重,表达水平明显增高。结论 5-LOX 在UC 中表达水平明显升高,并参与了UC 的发生和发展,在一定程度上可反应疾病的活动度,并且可能作为药物治疗的潜在靶点。     

靶向抑制巨噬细胞Act1表达对溃疡性结肠炎的作用

目的 探讨巨噬细胞NF-κB活化因子1（nuclear factor kappa B activator 1,Act1）在炎症性肠病中的作用。方法 以巨噬细胞Act1表达被靶向抑制的小鼠（anti-Act1）为研究对象,利用葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导溃疡性结肠炎模型,通过检测小鼠体重变化、便血情况、粪便黏稠度等进行疾病活动指数评分,对结直肠组织进行HE染色评价炎症严重程度,免疫组化方法分析白细胞和巨噬细胞等的浸润情况并用RT-qPCR法检测相关细胞因子的表达变化。结果 在DSS诱导7 d后与C57小鼠相比,anti-Act1小鼠结直肠炎症指标评分较低,巨噬细胞等浸润数量较少,TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达较低。结论 靶向抑制巨噬细胞Act1表达能够减轻DSS诱导的溃疡性结肠炎。