大鼠高血脂及脂肪肝模型的建立

目的:建立大鼠高血脂及脂肪肝模型。方法:SD大鼠接受高脂饲料3周,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)。取大鼠肝脏称湿重,并取一小块肝组织,10%中性福尔马林固定,HE染色,光镜下进行组织病理学检查。结果:高脂模型组大鼠血清TG、TC、明显高于正常组;正常组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)/低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)/总胆固醇(TC)明显高于模型组;病理组织学检查,高脂模型组大鼠肝小叶结构轮廓基本消失,肝细胞形态不规则,大部分肝细胞肿胀呈气球样变,并可见肝细胞空泡变性,部分动物肝细胞出现点状或灶状坏死。结论:大鼠给予高脂饲料喂养3周,可出现非常明显的高脂血症、肝脏肿大、脂肪肝及部分动物肝细胞出现点状及灶状坏死。     

大鼠高血脂及脂肪肝模型的建立

目的:建立大鼠高血脂及脂肪肝模型。方法:SD大鼠随机分为2组,分别接受正常饲料、高脂饲料,连续3周,测定大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)。取大鼠肝脏称湿重,并取一小块肝组织10%中性福尔马林固定,HE染色,光镜下进行组织病理学检查。结果:高脂模型组大鼠血清TG、TC、明显高于正常组;正常组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低/密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)总/胆固醇(TC)明显高于模型组;病理组织学检查表明,高脂模型组大鼠肝小叶结构轮廓基本消失,肝细胞形态不规则,大部分肝细胞肿胀呈气球样变,并可见肝细胞空泡变性,部分动物肝细胞出现点状或灶状坏死。结论:大鼠给予高脂饲料喂养3周,可出现非常明显的高脂血症、肝脏肿大、脂肪肝及部分动物肝细胞出现点状及灶状坏死。     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

目的:观察高脂饮食所致非酒精性脂肪肝的形成和停止造模后自愈情况。方法:将健康雄性SD大鼠42只,随机分为7组:正常组、模型1、2、3、4、5、6组,每组6只。正常组予标准饲料,模型组均给予高脂饲料,模型组大鼠10周后改为标准鼠料喂养。分别于实验第2、4、6、8、10、14周将模型1~6组依次全部处死,正常组于第14周处死,观察各组非酒精性脂肪肝大鼠模型的血清、肝脏生化指标及组织病理学变化。结果:与正常组相比,大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和大鼠肝指数、Lee's指数于造模第4周时开始升高,到第8周达到高峰,于第14周(即停止高脂饲料4周后)有降低趋势。在肝组织切片在病理学和形态学上,造模组大鼠于第2周肝脏开始出现肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症,随着造模时间的延长,上述病理改变加重,于造模第6周开始有大鼠肝脏出现纤维化,并呈重度非酒精性脂肪肝病理变化。而第14周(即停止高脂饲料4周后)肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论:高脂饲料喂养8~10周内可以成功诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,且模型在停止造模4周内较为稳定。     

高脂血症非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的 建立大鼠高脂血症非酒精性脂肪肝模型.方法 采用雄性Wistar大鼠30只,体质量(200 ±20)g饲喂高脂饲料,检测8周后大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST、ALT水平,并取肝组织进行病理切片分析.结果 病理组织学检查,脂肪肝模型组大鼠肝细胞明显肿胀,全肝组织内可见弥漫分布的大脂滴和微脂滴,无脂肪纤维化症状.与空白对照组相比,脂肪肝模型组肝指数、血清TG、TC、LDL-C、AST、ALT含量均高于空白对照组;脂肪肝模型组血清HDL-C含量低于空白对照组,除AST、ALT外其它生化指标的差别有统计学意义(P＜0.05).结论 经过高脂饲料喂养8周,可建立比较成功的高脂血症脂肪肝大鼠病理模型.     

降肝脂对脂肪肝模型大鼠血液指标的影响

目的观察降肝脂对高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠血液指标的影响。方法采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,实验分为正常组、模型组和降肝脂高、中、低剂量组,以东宝肝泰为阳性组,以高、中、低剂量降肝脂和东宝肝泰进行干预,12周末取血测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的血浆浓度。结果与模型组相比,用药各组大鼠血清中TC、TG、LDL-C和LDL-C含量均明显降低(P0.05或P0.01)。结论降肝脂可明显降低高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠血脂含量。     

非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:建立类似于人类饮食习惯的非酒精性脂肪肝动物模型。方法:将wistar大鼠随机分为盐水组和模型组,每日盐水组灌胃生理盐水,模型组灌胃高脂乳剂,观察不同时间大鼠血脂四项、肝总胆固醇(TC)、肝甘油三酯(TG)以及肝脏病理结构的变化。结果:第3周模型组血TC、血低密度脂蛋白(LDL-C)、血高密度脂蛋白(HDL-C)、肝TC、与盐水组相比明显升高(P<0．05)。病理结果示:肝细胞明显水肿,部分肝细胞胞浆内出现大小不等的脂滴,呈部分肝细胞脂肪变性;第8周模型组血TC、LDL-C、HDL-C、肝TC、肝TG与盐水组相比明显升高(P<0．05),肝细胞内脂滴数量增加,部分肝细胞再生;第10周模型组血TC、血LDL-C、肝TC、与盐水组相比明显升高(P<0．05),肝内灶片状肝细胞脂肪变性,肝小叶中央区肝细胞脂肪变性严重,出现肝细胞点状坏死。模型组肝脏指数均小于盐水组(P<0．01)。结论:用高脂乳剂灌胃wistar大鼠建立脂肪肝动物模型,模仿人类的饮食习惯模型稳定。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠血脂的早期干预

目的:观察降脂饮(JZY)对高脂膳食引起的胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的早期干预作用,探讨其保护IR大鼠的作用机制。方法:应用高脂膳食喂养Wistar雄性大鼠,制作胰岛素抵抗的动物模型,造模成功后在继续喂饲高脂饲料的同时给予JZY干预,实验10周后取血测TC、HDL-C、LDL-C。结果:以高脂膳食喂养10周后,模型对照组大鼠胰岛素敏感性指数(ISI)下降,血清HDL-C水平降低,TC、LDL-C水平升高。JZY高剂量组、JZY低剂量组与模型对照组比较则HDL-C水平显著升高,而TC、LDL-C水平明显降低(P<0.0l)。结论:JZY可提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性指数,降低血清TC、LDL-C水平,升高血清HDL-C的水平,从而改善IR大鼠的高胰岛素状态。     

2种不同配方饲料构建高脂血症合并脂肪肝模型的实验研究

【目的】 比较2种不同配方高脂饲料构建高脂血症合并脂肪肝大鼠模型的差异。【方法】 将36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型I组和模型Ⅱ组,分别给予维持饲料、配方I高脂饲料和配方Ⅱ高脂饲料,在0、1、5、7 周时测定血生化指标,终期取肝脏称质量,采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肝组织病理学表现。【结果】 模型Ⅰ组大鼠体质量持续增加,实验结束时,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著降低,谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平升高,肝脏指数明显增加,肝脏脂肪变达到重度水平。模型Ⅱ组大鼠体质量无明显升高,血清中TC、LDL-C水平均升高,HDL-C水平明显降低,ALT、AST水平升高,肝脏指数明显增加,肝脏脂肪变达到中度水平。【结论】 配方Ⅰ高脂饲料可建立混合型高脂血症合并脂肪肝大鼠模型,配方Ⅱ高脂饲料可用于建立高胆固醇症合并脂肪肝大鼠模型的研究。     

银芍散对非酒精性单纯性脂肪肝模型大鼠防治作用的研究

目的:应用银芍散干预高脂饮食诱导的单纯性脂肪肝模型大鼠,明确银芍散对非酒精性单纯性脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂饲料加10%果糖水喂养18周,诱导SD大鼠形成单纯性脂肪肝,造模同时灌胃给药,记录体重,观察一般行为学。末次给药后取下腔静脉血和肝脏,检测血清血脂四项(TC、TG、HDL-c、LDLc)及肝功能指标(ALT、AST)。计算肝指数,HE染色观察肝脏组织病理的变化,并检测肝组织中总脂酶活性和FFA水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增长较为明显,血清TC、TG、LDL-c、ALT、AST、肝指数及肝中FFA水平明显升高,血清HDL-C水平及肝总脂酶活性明显降低(P0.01,P0.05)。病理学显示模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、汇管区渗出、肝细胞坏死。应用银芍散干预后,大鼠血清TC、TG、LDL-c、ALT、AST、肝指数及肝中FFA水平明显降低,血清HDL-C及肝总脂酶活性明显升高(P0.01,P0.05)。同时可明显减轻大鼠肝肿大,改善肝细胞的脂肪变性和炎症程度。结论:银芍散可通过纠正血脂紊乱,改善肝功能和肝细胞脂肪变性防治单纯性脂肪肝,其作用机制可能与提高肝总脂酶活性,减少肝中FFA,进而增加TG分解,降低TG合成有关。     

高脂饮食致NAFLD大鼠模型肝细胞脂质蓄积和氧化应激状态的评估

目的:采用高脂饲料喂养16周诱导NAFLD大鼠模型,对其肝细胞脂质蓄积及氧化应激状态进行评价。方法:30只雄性SD大鼠随机分正常组和模型组,每组15只。正常组予基础饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养。16周后,比较两组大鼠的肝湿重、Lee's指数;超声下观察大鼠肝脏影像学改变;检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝组织匀浆TC、TG含量;取肝组织行HE染色、油红O染色和透射电镜观察组织学改变;Ⅳ型胶原酶法提取原代肝细胞行油红O染色并检测肝细胞一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:模型组肝脏超声所见符合脂肪性肝病影像学改变;与正常组比较,模型组大鼠肝湿重、Lee's指数、血清TC、TG、LDL-C,肝组织匀浆TC、TG及肝细胞MDA、NO明显升高(P0.01),而血清HDL-C及肝细胞SOD、GSH-Px水平明显降低(P0.01);肝组织及肝细胞病理提示肝细胞脂质蓄积。结论:高脂饲料喂养16周的大鼠模型其肝细胞存在脂质蓄积和氧化应激状态,是成功的NAFLD大鼠模型。     

舒肝降脂胶囊对饲高脂饲料所致大鼠脂肪肝的治疗作用

目的:研究舒肝降脂胶囊对大鼠脂肪肝的治疗作用。方法:实验采用高脂饮食加甲基硫氧嘧啶复制大鼠脂肪肝动物模型,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,同时称体重、肝脏重、脾重和胸腺重,计算脏器系数,取肝组织测TC,TG,丙二醛(MDA)含量并作病理组织学观察。结果:舒肝降脂胶囊组大、中剂量组能显著降低大鼠肝脏指数,降低肝组织内TC,TG,MDA含量,以及降低血清中TC,TG,LDL-C,ALT,AST含量,升高血清中HDL-C含量,能改善肝细胞损伤及脂肪变性程度。结论:舒肝降脂胶囊对高脂饲料加甲基硫氧嘧啶所致大鼠脂肪肝具有明显的治疗作用。     

保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝功能的影响

目的:探讨保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及肝功能的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组,模型组,保肝消脂汤低、中、高剂量组(1.65、3.3、6.6 g/kg),东宝肝泰(0.09 g/kg蛋氨酸)组,除正常组给予普通饲料外,其余5组都以高脂饲料喂养,造模同时连续灌胃给予各组药物,正常组及模型组给予等量生理盐水。8周后,处死大鼠,主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;制备肝匀浆,检测各组大鼠肝匀浆组织中TC、TG、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量;HE染色检测肝脏病理学形态。结果:与模型组比较,保肝消脂汤低、中、高剂量组均能降低模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C及FFA的含量,升高HDL-C含量,能降低肝匀浆组织中TC、TG、ALT及AST含量,并能减轻肝脏脂肪变性及炎症。结论:保肝消脂汤能降低高脂血模型大鼠血脂水平,能保护肝功能,并减轻肝脏脂肪变性及炎症,起到治疗大鼠脂肪肝的作用。     

基于胆固醇逆向转运探讨脾虚对高脂血症的影响及时效关系

目的研究不同时间点脾虚对高脂血症大鼠胆固醇逆向转运相关蛋白表达的影响,探讨脾虚膏脂转输障碍的机制及时效性。方法实验分3个时间点(2周,10周,16周),其中2周为脾虚造模时间,第10周即高脂喂养8周,16周为高脂喂养14周,在2周、10周及16周末分别取材。脾虚组采用饮食不节加力竭游泳的复合方法造脾虚模型。正常对照组、脾虚组喂饲基础饲料,高脂组、脾虚高脂组喂饲高脂饲料,自由摄食,饮水不限。在2周末正常对照组和脾虚组各6只取材。在10周和16周末正常对照组、脾虚组、高脂组、脾虚高脂组各6只取材。全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;间苯三酚法检测大鼠D-木糖排泄率;碘-淀粉比色法检测血清淀粉酶活力;HE染色观察肝脏细胞形态变化;ELISA法检测血清PLTP、LCAT、CETP含量。结果脾虚造模2周后,与正常对照组相比,脾虚组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量明显降低(P0.01)。第10周末,与正常对照组相比,脾虚组和脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量明显降低(P0.01)。与脾虚组相比,脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量有进一步下降趋势。第16周末,与正常对照组相比,脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量明显降低(P0.01)。第10周末,正常对照组肝细胞核圆、大而居中,细胞索条理清晰,肝窦正常,与正常对照组相比,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量明显升高,HDL-C、LCAT明显降低(P0.05或P0.01),肝细胞肿大变圆,脂肪空泡化明显,肝细胞形态异常,肝小叶结构破坏,肝索排列紊乱,胞浆疏松,部分细胞核挤向胞膜,与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血清TC、LDL-C、PLTP、CETP含量明显升高(P0.05或P0.01),TG有升高趋势,LCAT含量明显降低(P0.05),HDL-C有下降趋势,大鼠肝脏组织泡沫化更为严重;第16周末,与正常对照组相比,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量明显升高,HDL-C、LCAT明显降低(P0.05或P0.01),肝细胞结构破坏更为严重;与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血清PLTP、CETP含量明显升高(P0.05),TC、TG、LDL-C含量有升高趋势,HDL-C有下降趋势。且随着造模时间的增加,大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量有逐渐升高的趋势;HDL-C、LCAT含量有逐渐降低的趋势,肝脏细胞空泡化逐渐加重。结论在脾虚状态动态改变的前提下,脾虚状态可能通过影响RCT反应的相关蛋白的表达加重高脂血症大鼠血脂紊乱以及肝脏脂质沉积。     

蕨菜黄酮对高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的:观察蕨菜黄酮的降血酯作用。方法:健康雌性SD大鼠32只,采用高脂饲料喂养动物形成脂代谢紊乱模型,然后分为高脂模型组、阳性对照组、低剂组、高剂组。于实验两周后将大鼠麻醉从眼眶静脉丛取血,直接测定血清TC,TG,HDL-C含量,并由公式计算LDL-C,HDL-C/TC,LDL-C/HDL-C和AI值。结果:高剂量蕨菜黄酮能显著降低实验性高血脂大鼠血清总胆固醇含量(TC)、低密度脂蛋白胆固醇含量(LDL-C)、动脉硬化指数(AI)及LDL-C/HDL-C比值,并使HDL-C/TC比值升高。结论:蕨菜黄酮可以改善高血脂大鼠的脂代谢紊乱,黄酮具有降血脂作用,尤以降低血清总胆固醇作用显著。     

女贞子对实验性非酒精性脂肪肝大鼠防治作用△

目的：复制大鼠非酒精性脂肪肝动物模型,观察女贞子对此模型的影响。方法：高脂饮食同时皮下注射小剂量四氯化碳复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,在给予高脂饮食同时以女贞子对其进行干预,与正常饮食组对照。喂养4周后检测血清肝脏酶学（ALT、AST）、血脂肝脂（TG、TC、LDLC、HDLC）水平;肝组织切片染色,显微镜观察肝组织病理变化;并进行统计学分析。结果：与正常组相比,模型组血清的肝功能和脂质水平上升,肝细胞形态明显改变,肝索消失或不清晰;与模型组相比,女贞子干预组血清肝功能指标和脂质水平均显著下降,肝细胞气球样变较少,无明显肝细胞坏死。结论：女贞子对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝有一定防治效果,能减轻脂肪沉积、改善血脂紊乱、纠正肝功能,保肝作用明显。     

电针对营养性肥胖雌性生长期大鼠糖脂代谢相关指标及脂肪组织形态的影响

目的：观察电针对高脂饮食诱导的雌性生长期大鼠糖脂代谢功能的影响。方法：21 d龄SD雌性大鼠随机分为对照组6只给予普通饲料喂养,模型组6只给予高脂饲料喂养且不做任何治疗,电针组6只高脂饲料喂养并选取“三阴交”“丰隆”“足三里”给予电针治疗,连续干预14 d。每周测量大鼠体质量和腹围,治疗结束后分别采用全自动生化检测和ELISA检测血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、血糖(blood glucose, GLU)和血清胰岛素(insulin, INS)、瘦素(leptin, LEP)水平,采用HE染色法观察肾周脂肪组织形态。结果：与对照组比较,模型组体质量明显增加(P<0.05),血清TC、TG含量明显升高(P<0.05),血清HDL-C含量明显降低(P<0.05),血清INS、GLU、L...     

两种不同高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型的比较

目的观察两种不同高脂饲料结合维生素D_3建立大鼠动脉粥样硬化模型的实验方法对比。方法健康雄性Wistar大鼠30只随机均分为3组:对照组、模型1组、模型2组。对照组喂普通饲料,模型1组喂高脂饲料A(4%胆固醇、10%猪油、5%白糖、81%基础饲料),模型2组喂高脂饲料B(0.15%胆固醇、21%猪油、78.85%基础饲料),模型1组与模型2组均在造模前腹腔注射维生素D_360万IU/kg,造模后第3、6、9周分别注射10万IU/kg;喂养22周后比较各组动物体重、血脂和主动脉病理变化。结果 22周后,两组模型组的体重较对照组均明显下降(均0.05),其中模型1组体重下降最显著且死亡率最高;两组模型组的血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与对照组比较均明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(0.05);镜下观察,模型1组与模型2组的主动脉内出现明显斑块。模型1、2组的造模成功只数分别为5只和9只。结论高脂饲料B结合造模前腹腔注射维生素D_360万IU/kg,造模开始后第3、6、9周各注射10万IU/kg的方法可制备更为理想的大鼠动脉粥样硬化模型。     

复方桑钩颗粒对高血脂大鼠血脂及血管内皮功能的影响

目的:观察复方桑钩颗粒对高血脂大鼠血脂和血管内皮功能的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立高脂血症病理模型;60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、复方桑钩颗粒高、低剂量组及氟伐他汀钠组,每组12只。4周后采血测定各组大鼠血脂水平及血浆内皮素(ET)、血浆丙二醛(MDA)、内皮细胞表达黏附因子(ICAM-1)、一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)。结果:高脂模型组大鼠血清TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显高于正常对照组(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于正常对照组(P0.01),说明高血脂大鼠模型建立成功;高脂模型组大鼠血清ET、MDA和ICAM-1含量均明显高于正常对照组,复方桑钩颗粒高剂量组、氟伐他汀钠组大鼠血清ET、MDA和ICAM-1含量均明显低于高脂模型组(P0.01);高脂模型组大鼠血清NO和CGRP水平明显低于正常对照组(P0.01);复方桑钩颗粒高剂量组、氟伐他汀钠组大鼠血清NO和CGRP水平均明显高于高脂模型组(P0.01)。结论:复方桑钩颗粒能降低高脂血症大鼠血脂水平,改善高血脂大鼠的血管内皮功能和血管舒张状态。     

血脂泰分散片对实验大鼠高脂血症治疗作用的影响

目的:观察血脂泰分散片对高脂血症大鼠血脂的影响.方法:取SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组大鼠饲以普通饲料、其他5组大鼠饲以高脂饲料60 d,第31天时开始灌胃给药,连续30 d.末次给药后禁食16 h,取血离心制备血清,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.结果:与模型对照组比较,血脂泰分散片低、中、高剂量9.0、18.0、36.0 mg/kg能明显降低高脂大鼠血清TC、TG、LDL-C,血脂泰分散片中、高剂量18.0、36.0 mg/kg能明显升高高脂大鼠血清HDL-C.结论:血脂泰分散片对大鼠高血脂有明显调节作用.     

脂溶胶囊对高脂大鼠降脂作用的实验研究

目的:探讨脂溶胶囊对高脂血症和脂肪肝的降脂作用和机制.方法:高脂饲料饮食制备高脂模型,分为模型组,脂溶胶囊低、中、高剂量组和正常对照组.以低、中、高剂量脂溶胶囊进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(IDL-C)、血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)、丙二醛(MDA)的含量和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胺酰转肽酶(r-GT)及全血中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,肝组织中TG、TC、MDA的含量和SOD的活性.结果:模型组大鼠与正常组大鼠相比血清TG、TC、LDL-C、Alb、TBil、MDA的含量和ALT、AST、r-GT及全血中SOD的活性异常升高(P<0.01),HDL-C异常降低(P<0.01),模型组大鼠与正常组大鼠相比肝细胞内的TG、TC、MDA的含量及SOD的活性也明显升高(P<0.01,P<0.05).3个剂量组与模型组大鼠相比,低、中剂量组均有不同程度的治疗意义,而高剂量组对大鼠的血清TG、TC、LDL-C、TBil、MDA的含量和ALT、AST、r-GT及全血中SOD的活性异常升高(P<0.01),HDL-C异常降低(P<0.01),Alb有差异性(P<0.05).结论:脂溶胶囊对高脂血症、脂肪肝大鼠有降低血脂、肝脂、清除自由基、提高机体抗氧化能力和保护肝脏的作用.