小剂量洛赛克联合前列腺素对NSAIDs胃黏膜损害的预防作用

目的 观察小剂量洛赛克联合前列腺素对服用非甾体类消炎止痛药(NSAIDs)引起的胃黏膜病变的预防作用。方法 以临床诊断为类风湿病、老年性关节炎或老年性骨质增生需服用NSAIDs的患者为入选对象，入选病例分为2组。一组为对照组，为以前门诊随访病例。另一组为预防组。预防组在服用NSAIDs同时予服用小剂量洛赛克加米索前列醇预防性治疗。对照组病例未服用抑酸药或黏膜保护剂。结果 服用洛赛克及米索前列醇后上腹部不适、反酸、烧心、呕血、黑便的发生率明显减少，胃镜检查发生胃黏膜糜烂出血者、发生十二指肠溃疡者、发生胃溃疡者也明显减少。结论 小剂量洛赛克联合前列腺素可有效预防NSAIDs引起的胃黏膜病变。     

氟比洛芬酯的药理及临床应用

非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)是一类具有解热镇痛、多数兼具消炎、抗风湿、抗血小板聚集作用的药物,临床主要用于炎症、发热和轻、中度痛的对症治疗。通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)活性,干扰花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢,减少前列腺素合成酶(prostaglandins synthetase,PGs)的生物合成,从而减少前列腺素的生物合成是NSAIDs抗炎、解热、镇痛的重要机制。     

中医药治疗非甾体消炎药相关性胃肠损伤的研究进展

非甾体消炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)临床应用广泛,是全世界范围内处方量最大的药物之一。长期服用NSAIDs 可出现相关胃肠道损伤,主要表现为黏膜糜烂、溃疡、出血、穿孔,可直接致死,严重危害人民健康。当前防治方法十分有限,主要以质子泵抑制剂、黏膜保护剂、微生态制剂以及对症治疗为主,疗效欠佳。中医中药以辨证施治为基础,在预防和治疗NSAIDs相关性胃肠损伤中疗效明显,不良反应较少。本文对近年来中医药治疗非甾体消炎药相关性胃肠损伤的相关基础及临床研究作一综述,明确中医药在非甾体消炎药相关性胃肠损伤防治中的理论依据及优势。     

非甾体类抗炎药物导致的胃十二指肠溃疡的预防（摘要）

非甾体类消炎药(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)在临床得到越来越广泛的使用,但可出现明显的胃肠道不良反应,使消化性溃疡的发病率、并发症及死亡率明显升高。因此防治NSAIDs引起的胃十二指肠损伤已成为当今临床上的一个重要课题。目前研究主要集中在NSAIDs溃疡发病机制、幽门螺杆菌感染与NSAIDs胃肠损伤的关系及特异性COX-2抑制剂研制等方面。对于NSAID溃疡的预防及治疗,前列腺素E、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、胃粘膜保护剂等均有使用,但治疗方案还没有共识。如何选用上述药物及其疗效如何仍存在争议。以下的系统评价对NSAIDs胃肠损伤的药物防治进行了评估。可作为临床治疗时参考。     

非甾体抗炎药对胃肠道损伤的预防及治疗

非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类不含皮质激素而具有抗炎、镇痛、解热作用的药物,被广泛应用于治疗各种风湿性疾病、骨关节病及心脑血管疾病。但NSAIDs的不良反应也相当常见,包括胃肠道、肾脏、心血管系统等损害。其中最主要的是对胃肠道的损害,轻者黏膜充血水肿、糜烂及一过性浅表溃疡形成,重者造成大面积溃疡并发消化道出血、穿孔甚至危及生命。由于NSAIDs的镇痛作用,使用NSAIDs的患者发生胃肠病时多数无疼痛症状,当相应症状出现时,往往病情已较严重,这正是NSAIDs相关性胃肠病可导致高死亡率的原因。因此,采用系统性防治措施对胃肠黏膜保护非常重要。1NSAIDs致胃肠黏膜损伤的危险因素流行病学调查结果显示,较肯定地引起NSAIDs相关性胃肠道损伤的危险因素有:①既往消化性溃疡和(或)并发出血、穿孔等病史;②年龄大于65岁的老年人;③大剂量或多种NSAIDs同时使用;④同时合用激素或抗凝药;⑤长期使用阿司匹林。其它可能的危险因素包括饮酒、吸烟、女性、并发幽门螺旋杆菌(HP)感染及有并发症如心脏病、类风湿关节炎等。2NSAIDs对胃肠道损害的预防措施2.1严格掌握NSAIDs使用适应证,不滥用NSAIDs尽量避免不必要...     

非甾体抗炎药相关性上消化道出血临床分析

目的:研究非甾体抗炎药(NSAIDs)诱发上消化道出血的临床特点。方法:回顾性分析58例NSAIDs相关性上消化道出血与同期172例溃疡及胃黏膜病变致上消化道出血的临床资料,比较两组患者年龄、既往史、出血前服药史、临床症状、幽门螺杆菌(Hp)感染、治疗及预后的情况。结果:NSAIDs相关性上消化道出血占上消化道出血的25.2%(58/230),多发生在服药后2周内,NSAIDs组年龄偏大、多有心脑血管病史、出血前临床症状不明显、Hp感染可能加剧NSAIDs诱发胃肠黏膜损害,两组性别、消化道溃疡史、治疗及预后差异无显著性(P>0.05)。结论:老年患有心脑血管疾病者易发NSAIDs相关性上消化道出血,无腹痛性消化道出血是其临床表现的特点,应加强预防措施。     

环氧合酶与胃肠黏膜保护

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成的关键酶,介导由花生四烯酸(arachidonic acid,AA)合成前列腺素(prostaglandins,PGs)的起始步骤,在消化道黏膜的病理生理及黏膜保护方面发挥着重要作用.     

COX-2抑制剂在消化道肿瘤防治中的研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase，COX)是前列腺素(PGs)合成过程中的一个重要限速酶，目前发现其主要存在两种亚型：COX-1和COX-2。近年来研究发现COX-2与消化系肿瘤关系密切，其不仅在消化道肿瘤中有较高表达，并可能参与肿瘤的增殖、转移及分化。传统的非甾体类消炎药(NSAIDs)和COX-2抑制剂均已被证实可防治结肠癌、胃癌和家族性结肠息肉病的发生、发展，因而COX-2抑制剂很可能作为预防和辅助治疗消化道肿瘤的重要药物。     

非甾体类抗炎药致上消化道出血112例临床分析

目的:探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)致上消化道出血的临床特点.方法:2006年7月～2010年12月收治因服用NSAIDs致上消化道出血患者112例,调查临床资料,对患者年龄、服药种类、临床表现、内镜特点及临床治疗等方面进行分析.结果:NSAIDs致上消化道出血以老年人尤为多见(62.5%),年龄越大症状越重,且疗效亦差.起病隐匿,主要表现为糜烂出血性胃炎及消化性溃疡.停用NSAIDs或对确需继续服用者换用小剂量、对胃肠损害小的药物,是治疗和预防NSAIDs胃肠黏膜损伤的关键.结论:NSAIDs是一把双刃剑,利用其治疗作用的同时,应加强对NSAIDs相关性上消化道出血临床特点的认识,尽量减少NSAIDs的不良反应.     

前列腺素与休克

前列腺素是一类20碳不饱和脂肪酸的衍生物,含一个环戊烷(5碳)环及两条侧链。身体绝大多数细胞都能合成前列腺素(PGs),PGs 在细胞内发挥第二信使作用,及/或发挥细胞内调节剂的作用。PGs 被合成后便释放入细胞周围环境,对附近细胞产生局部作用,由于 PGs 被肾、肺及肝降解迅速从血循环中消失,故属于“局部性”激素。PGs 除参与许多生理活动调节外,还与一些病理过程的发生发展有关,本文就 PGs 在休     

COX—2:非甾体抗炎药的新靶位

<正> 非甾体抗炎药(NSAIDs)一直是全球应用最广的处方药,具有解热镇痛和抗炎抗风湿作用。近年又发现有些NSAIDs如阿斯匹林对心脏病、中风、癌症、妊高征、白内障等疾病有预防和治疗作用。1971例VaneJR首次发现NSAIDs的作用机理是抑制PGs的合成,PGs是在体内广泛存在的脂肪酸衍生物,     

非甾体抗炎药和胃肠黏膜屏障

非甾体抗炎药（Non—steroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）是一类具有解热、止痛、抗炎和降低血小板黏附力作用的药物。据估计全世界每天约有300多万人服用此药，是目前处方量最大的药物之一。NSAIDs相关的不良反应在临床十分常见，其中胃肠反应占首位，发生率占20％～60％。胃肠屏障是胃肠道抵御各种损害因素的重要防护因子，NSAIDs正是通过消弱胃肠黏膜屏障的保护机制而发挥其对胃肠黏膜的损害作用的。对胃肠黏膜屏障保护机制的理解有助于全面了解NSAIDs相关性胃肠道不良反应及其发生机制。     

内镜下观察胃肠黏膜损伤与非甾体抗炎药(NSAIDs)的关系

目的通过内镜观察探讨胃肠黏膜损伤与非甾体抗炎药(NSAIDs)的关系.方法连续观察了200例内镜下胃肠黏膜损伤病例.根据是否服用NSAIDs药物将患者分为NSAIDs组(Ⅰ组)及非NSAIDs组(Ⅱ组).结果Ⅰ、Ⅱ组患者分别占47.5%及52.5%(P＞0.05).与Ⅱ组比较,Ⅰ组中＞60岁者占79.0%(P＜0.001),无症状者占54.3%(P＜0.05),胃溃疡占57.1%(P＜0.05),溃疡并发出血占11.6%(p＜0.01).Ⅰ组合并上消化道出血的相对危险是Ⅱ组的7.04倍(x2=6.217,P＜0.05).结论NSAIDs相关性胃肠黏膜损伤具有较为特异的临床及胃镜下表现,其合并上消化道出血的危险性较高,应引起临床重视.     

抗原联接技术在前列腺素与肺癌关系研究中的应用

前列腺素(PGs)是具有戊烷环结构的不饱和脂肪酸。存在于人和动物的除红细胞外的各种组织和细胞内，PGs特别是PGE。不仅在许多人体肿瘤组织和血浆中的含量异常增多，在多种自发性、移植性和致癌物诱发的肿瘤组织中也观察到超正常量的PGE2存在。用消炎痛(INDO)等PGs合成酶抑制剂治疗后，可降低PGE2水平，使肿瘤生长受到明显抑制。但也有相矛盾的报道。     

抗原联接技术在前列腺素与肺癌关系研究中的应用

前列腺素(PGs)是具有戊烷环结构的不饱和脂肪酸。存在于人和动物的除红细胞外的各种组织和细胞内,PGs特别是PGE_2不仅在许多人体肿瘤组织和血浆中的含量异常增多,在多种自发性、移植性和致癌物诱发的肿瘤组织中也观察到超正常量的PGE_2存在。用消炎痛(INDO)等PGs合成酶抑制剂治疗后,可降低PGE_2水平,使肿瘤生长受到明显抑制。但也有相矛盾的报道。迄今,PGs与肿瘤的关系仍不能肯定。将抗     

抗原联接技术在前列腺素与肺癌关系研究中的应用

前列腺素(PGs)是具有戊烷环结构的不饱和脂肪酸。存在于人和动物的除红细胞外的各种组织和细胞内，PGs特别是PGE。不仅在许多人体肿瘤组织和血浆中的含量异常增多，在多种自发性、移植性和致癌物诱发的肿瘤组织中也观察到超正常量的PGE2存在。用消炎痛(INDO)等PGs合成酶抑制剂治疗后，可降低PGE2水平，使肿瘤生长受到明显抑制。但也有相矛盾的报道。     

NSAIDs相关性肠病14例的临床分析

目的：分析因服用非甾体类抗炎药物（ NSAIDs）而并发相关性肠病的临床特征。方法：对我院2008年2月～2014年8月间收治的14例NSAIDs相关性肠病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：本组14例NSAIDs 相关性肠病患者均存在不同程度的消化道出血,伴或不伴腹痛、腹部不适等症状,便血者多见;经过服药史的调查,14例均存在 NSAIDs 长期服用史,胃镜下均未发现明显出血灶,结肠镜结果示肠道黏膜糜烂,偶可见出血;停用NSAIDs药后,应用抑酸剂及黏膜保护剂可达到治疗效果。结论：服用NSAIDs能显著增加消化道溃疡患者并发出血的风险,NSAIDs相关肠病症状较为隐匿,具有非特异性,临床诊断在考虑用药史、临床症状和主诉的基础上,应结合胃肠镜、胶囊内镜或小肠镜检以帮助提高诊断率。     

奥美拉唑对非甾体抗炎药引起的食管炎、消化性溃疡、小肠病变的预防作用

目的:探讨奥美拉唑对非甾体抗炎药(NSAIDs)引起的食管炎、消化性溃疡、小肠病变的预防作用。方法:将138例服用NSAIDs的患者随机分为两组,对照组患者(69例)继续单独服用NSAIDs治疗,治疗组患者(69例)加用奥美拉唑治疗。观察两组患者的消化道黏膜损伤情况、出血发生率及不良反应。结果:治疗组患者消化道溃疡及消化道黏膜损伤率分别为7.2%、11.6%,显著低于对照组21.7%、33.3%(P<0.05);治疗组患者在治疗5⁸周时,消化道出血率及总消化道出血率显著低于对照组(P<0.05);两组患者均未见肝肾功能异常及其他严重不良反应。结论:奥美拉唑对NSAIDs所致患者食管炎、消化性溃疡、小肠病变具有预防作用,可保护胃肠道黏膜,降低消化道出血的发生率。     

儿童慢性节关炎与肾乳头坏死

<正> 随着非类固醇抗炎药(NSAIDS)目用或处方的逐渐增多,医生和服用者都有必要熟悉这类药物的副作用。非类固醇抗炎药物至少有一种共同的副作用,即抑制前列腺素(PGs)的合成。这些药物的许多治疗作用以及可能的副作用都和这一作用有关。“前列腺素样物”(Prostanoids)是含有前列腺素(PGs)与血栓素(thromboxane)的一种化合物,它们存在许多器官和组织中,包括肾脏在内。由20个碳必需脂肪酸(20-Carbon essential fatty acid)、花生四烯酸(arachidonic acid)所形成。前列腺素是经过一系列酶的反应所形成     

环氧合酶与胃肠黏膜保护

环氧合酶（cyclooxygenase,COX）是前列腺素合成的关键酶,介导由花生四烯酸（arachidonic acid,AA）合成前列腺素（prostaglandins,PGs）的起始步骤,在消化道黏膜的病理生理及黏膜保护方面发挥着重要作用。