超声诊断肺动脉栓塞1例

1 病历摘要 女,72岁.因胸闷、呼吸困难3个月,加重1周来诊.查体:呼吸急促,口唇紫绀,心率120次/分,血压80/120mmHg.心脏彩超检查:左室长轴切面示:右室流出道及右室内径增宽;大动脉短轴切面示:左肺动脉内径增宽,起始段内见一中等回声团块(1.6cm×3.3cm),边界清,形态规则.彩色多普勒(CDFI):收缩期左肺动脉内见窄束彩色血流沿中等回声团块边缘通过.超声诊断:左肺动脉栓塞.肺动脉造影检查示:左肺动脉起始部可见充盈缺损,管腔狭窄,远端血管显示欠清,肺内未见异常.     

肺动脉吊带1例

<正>患儿,女,3月15天。因喘息3个月,加重伴呼吸困难1 d入院。出生15 d后即出现喘息,哭闹时喘息明显伴口周发绀,曾诊断为"先天性喉软骨发育不良"。1 d前喘息加重伴呼吸困难,遂来我院。查体:口周发绀,气促,三凹征阳性,双肺可闻及大量哮鸣音及少量湿啰音。胸骨左缘第2~3肋间可闻及3级收缩期杂音。X线胸片示双肺纹理增粗。心脏彩超示先天性心脏病:肺动脉吊带,动脉导管未闭(管型);房间隔缺损(继发孔中央型+上腔型),肺动脉高压(中度),肺动脉干增宽,三尖瓣轻度返流,右心增大。双源CT血管造影(CTA)示左肺动脉干     

1例单纯性肺动脉异常起源胎儿孕中期心脏超声漏诊分析

1 病例资料 患者,27岁,孕1产0 ,孕30周,于2020 年10月在黄冈市中心医院接受孕晚期胎儿排畸检查.胎儿心脏超声结果:胎儿心脏位于左侧胸腔,房室连接一致,大动脉起源及走行均未见明显异常;肺动脉分叉处"人"字结构消失,呈"八"字结构,主肺动脉发出左肺动脉及动脉导管,升主动脉发出右肺动脉(见图1).超声提示:胎儿右肺动脉异常起源于升主动脉.孕妇孕22周时( 2020年8月) ,曾在我院接受孕中期胎儿系统排畸检查,心脏未见明显异常.孕妇无高血压及糖尿病史,孕期无感冒、发热,无特殊环境接触史.孕期规律产检,唐氏低风险.患儿出生后,CTA示:右肺动脉异常起源于升主动脉(见图2 ).后择期行右肺动脉异常起源矫正术.     

经皮球囊肺动脉瓣成形术后主肺动脉夹层动脉瘤一例

患儿男,4岁,发现心脏杂音2年入院.听诊胸骨左缘2、3肋间4/6级收缩期杂音;胸部X线片见肺动脉段突出;心脏B超示主肺动脉及左肺动脉内径增宽(分别2.9 cm和2.6 cm),肺动脉瓣开放受限,肺动脉跨瓣压差121 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).诊断为肺动脉瓣狭窄.于局麻下行经皮球囊肺动脉瓣成形术,术中测右心室收缩压153mm Hg,肺动脉跨瓣压差125/mm Hg,以直径18 mm、长30mm球囊导管(美国Mansfield公司,球瓣比1.15)扩张3次,肺动脉跨瓣压差降到28 mm Hg,效果明显.手术次日心脏B超示肺动脉瓣开放略受限,肺动脉跨瓣压差26 mm Hg.1     

遗传性出血性毛细血管扩张症一例报告

患儿,女,6岁.因口唇青紫10余天于1999年8月18日入院.查体仅示口唇青紫,颜面、耳廓、手掌均未见毛细血管扩张.UCG示右肺动脉分支内血流信号较弱,左房内径正常高限.外科行右心导管+肺动脉造影术示右室及肺动脉压力正常高限,肺动脉造影见肺动脉远端血管增多、增粗,初步考虑为遗传性出血性毛细血管扩张症.2000年10月31日因6d内呕血3次,以"上消化道出血原因待查"再次入院.     

镜面右位心合并室间隔缺损一例报告

患者男,7岁,体重20kg,于2006年11月14日以心慌、胸闷半年为主诉收住院。人院后查体：胸骨右缘可触及收缩期震颤,心界向右下扩大,R3、4可闻及Ⅲ／6级吹风样收缩期杂音,肺动脉第二音（胸骨右缘第3肋间）亢进,周围血管征阴性,腹平软。心电图检查示：窦性心律、心电轴左偏、左心室肥厚、左前分支传导阻滞;心三位片示：心尖位于右侧胸腔,胃泡位于右侧,双肺血明显增多,主动脉结宽,肺动脉段饱满,左室大,右室亦大,心胸比率：0．62（见图1）。     

外压性肺动脉狭窄1例

患儿男,13岁。体检发现心脏杂音3个月,于1994年11月17日入院。体检:发育正常,无紫绀。胸骨左缘第二肋间可闻及3级收缩期杂音,震颤阳性,肺动脉第二心音明显减弱。肝脾未及。血压12/8kPa。心电图示电轴左偏,右室肥大。X线胸片示肺血减少,心外形增大,肺动脉段突出,右室肥大。心脏B超示右心室内径2cm,主肺动脉增宽达2.9cm,肺动脉瓣开放受限,跨瓣压差3.5kPa。诊断为先天性心脏病,肺动脉瓣狭窄。在全麻下手术,切开心包,心包腔内无粘连。见主肺动脉扩张,肺动脉根部可扪及震颤。肺动脉瓣处有一深凹切     

CT在肺动脉栓塞治疗中的作用

目的研究CT肺动脉血管造影(CTPA)复查在肺动脉栓塞治疗中的作用。方法采用16层螺旋CT对临床拟诊肺动脉栓塞的26例病人行CTPA检查,并于溶栓治疗后复查1~4次,观察肺动脉栓塞的数目及类型变化。结果 CTPA检查示,发病10 d内给予溶栓治疗病人治疗2周后,肺动脉复通率为55.8%;发病10 d以上给予溶栓治疗病人治疗2周后,肺动脉复通率为19.6%,两组比较差异有显著性(χ2=54.27,P<0.01)。溶栓、抗凝治疗1 d、2周、1个月、3个月后,肺动脉复通率分别为30.2%、46.7%、72.2%、92.6%,差异有显著意义(χ2=24.93,P<0.01)。各级支气管动脉复通率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CTPA检查是无创、快速、敏感性和特异性均较高的肺动脉栓塞的疗效评价方法。     

肺动脉栓塞法肺减容可行性研究

目的探讨肺动脉栓塞法肺减容的可行性。方法 26只新西兰大白兔,体重2.0-2.5kg,雌雄不限,分为实验组和对照组,对照组2只,实验组24只,均经股静脉插管至右心室,实验组应用明胶海绵行肺动脉栓塞,对照组仅注入生理盐水5ml。实验组动物分别于栓塞后2h、1周、2周、3周、4周处死,对照组均于第4周末处死,行肺脏解剖,观察栓塞肺组织病理改变。结果 5只兔在实验中猝死,19只成功栓塞的兔中有7只兔的肺组织出现病理性改变,动物栓塞2h见肺组织局部变暗红,肺组织充血、水肿,镜下见肺泡间隔增宽、渗血、炎细胞浸润、小血管扩张,肺泡受压、变形;1周后,栓塞肺组织变黑、变硬、失去弹性,镜下见肺疱间隔增宽、少量炎性细胞浸润,小支气管内见纤维渗出,肺疱塌陷;2周后,栓塞肺组织变黑、变硬,镜下可见肺组织坏死,炎性细胞浸润减轻,纤维组织增生,肺泡结构破坏;3周后,栓塞肺组织缩小、变硬,镜下可见纤维组织增生,肺泡结构破坏、消失,局部少量纤维组织;4周后见梗塞肺呈索条状改变,镜下见肺组织结构消失,代之为纤维结缔组织。对照组2只兔肺组织无明显变化。结论兔行人工肺动脉栓塞是可以耐受的,通过肺动脉栓塞的方法可以使肺缺血、梗死、纤维化而使肺容积缩小。     

心内直视术后心包下部迷走乳糜管损伤1例

病人 ,女 ,4岁 6个月 ,哭闹后口唇发紫 5个月。查体 :胸骨左缘第 3- 4肋间扪及震颤 ,闻及 4/6收缩期杂音 ,Ｐ2减弱。心电图示右心室高血压 ,胸片示双肺纹理稀少 ,心影不大 ,心腰稍凹陷。超声心动图示 :房间隔缺损 ,膜周部室间隔缺损 ,肺动脉瓣狭窄 ,双腔右心室。2 0 0 0年 5月经胸骨正中切口 ,在体外循环下行心内直视术 ,打开心包时左侧胸膜破损 ,术中见主肺动脉比为 1 7∶1 2ｃｍ ,切开右心房和右心室流出道探查 ,继发孔房缺直径1 2ｃｍ ,膜周部室间隔缺损 ,直径 1 6ｃｍ ,右心室中部一肥大肌束 ,肺动脉瓣二瓣畸形 ,开口直径 0 4ｃｍ ,行…     

肺动脉内膜肉瘤1例

1临床资料 患者男,54岁,主因活动后发憋、气短1个月,加重伴咳嗽1周于2006年10月31日入院。2006年9月患者无诱因出现活动后发憋、气短,无胸闷、胸疼。未做明确诊治。1周前加重,稍活动即发憋气短,就诊于我院。心脏彩超示：主肺动脉后壁可见不全膜状回声漂浮,血流速度轻度增快,分支显示不清（见图1）。肺血管成像示：右肺动脉主干栓塞。遂住院治疗。既往体健,无烟酒嗜好。     

TRAIL抑制剂减轻低氧诱导肺动脉高压小鼠的肺血管重塑和炎症反应

目的研究TRAIL在低氧诱导的肺动脉高压(PAH)小鼠中的作用。方法选取8周龄C57BL/6野生型雄性小鼠40只,随机分为4组:对照组、肺动脉高压组、IgG-Ab组、TRAIL-Ab组。TRAIL-Ab组低氧(10%O2,90%N2)暴露3周后将TRAIL抑制剂以渗透式微型泵持续腹腔给药4周,而IgG组低氧暴露3周后将IgG-Ab以渗透式微型泵持续腹腔给药4周,肺动脉高压组低氧暴露3周,对照组常氧暴露3周。测量小鼠肺动脉压即右室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(RVH)=右心室/(左心室+心室隔)[RV/(LV+S)],用HE染色和免疫荧光染色观测各组形态学变化,Western Blotting实验方法测定肺组织平滑肌细胞(α-SMA)的表达水平,化学发光免疫法测定血清C-反应蛋白,酶联免疫吸附法测定血清IL-6。结果 (1)与对照组相比,PAH组及IgG-Ab组的右室收缩压、右室肥厚指数均明显增高(P0.05),与PAH组相比,TRAIL-Ab组的右室收缩压、右室肥厚指数均明显降低(P0.05)。(2)病理组织学检查示TRAIL-Ab可减轻低氧诱导PAH模型小鼠肺小动脉内膜增生。(3)蛋白印迹法示TRAIL-Ab可减少肺组织平滑肌细胞的蛋白表达(P0.05)。(4)血清学检查示TRAIL-Ab可减少炎症介质的表达(P0.05)。结论 TRAIL抑制剂可减轻肺血管重塑和炎症反应,进而干预小鼠PAH的进展。     

肺动脉内膜肉瘤1例

1临床资料 患者男，54岁，主因活动后发憋、气短1个月，加重伴咳嗽1周于2006年10月31日入院。2006年9月患者无诱因出现活动后发憋、气短，无胸闷、胸疼。未做明确诊治。1周前加重，稍活动即发憋气短，就诊于我院。心脏彩超示：主肺动脉后壁可见不全膜状回声漂浮，血流速度轻度增快，分支显示不清（见图1）。肺血管成像示：右肺动脉主干栓塞。遂住院治疗。既往体健，无烟酒嗜好。     

主动脉瘤简易修补成功一例

患者,女,57岁。X 线胸片示左肺门上方有3 cm 球形块状影,诊为左上肺结核球。1987年5月6日入院后行剖胸探查术,直视下检查扪压全肺未见瘤块样体。再查胸腔,见主动脉弓处有直径3 cm 突向胸腔1cm 的主动脉瘤。即用双7号丝线绕主动脉瘤周     

食管癌、肺癌术后并发肺动脉栓塞12例的诊治

1临床资料我院1997-06／2007-02收治食管癌、肺癌术后并发肺动脉栓塞患者12（男8，女4）例．年龄46—78（平均64）岁．食管癌术后9例，肺癌术后3例．术前合并高血压、冠心病心房纤颤4例，慢性阻塞性肺病2例，下肢深静脉炎2例．肺动脉栓塞发生于术后2～13d，突发呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥、甚至休克．体检肺部闻及湿罗音5例，肺动脉第二心音亢进和右心室奔马律3例．动脉血气分析PaO：〈80mmHg（1mmHg：0．133kPa）10例，Pa02〈40mmHg3例．胸片示肺实质斑片状密度增强影、肺不张6例．心电图检查S．Q，T，3例．超声心动图检查见肺动脉异常回声2例．1例肺动脉造影显示左肺动脉突然截断．螺旋CT或MRI检查3例，均显示肺动脉管腔及分枝的部分充盈缺损．     

超声诊断肺动脉血栓形成2例

1 临床资料 例1 患者男性,57岁.劳力性呼吸困难渐加重1个月.右下肢静脉血栓病史4年,左下肢静脉血栓形成病史1个月.于2003年5月19日入我院.超声示:右心房、室轻度增大;主肺动脉、左右肺动脉增宽;三尖瓣少量返流;节段性室壁运动轻度异常;主动脉窦扩张;于增宽的右肺动脉起始段内见一约10mm×10mm中等回声团附于动脉后壁,无活动性.超声提示:右肺动脉内附壁血栓形成.     

右位主动脉弓畸形并右纵隔结节病1例

患者 ,女 ,2 8岁。因刺激性干咳 2年 ,发现右上纵隔肿块 1周入院。无发热、盗汗、咯血、呼吸困难及消瘦。胸片示右上纵隔见鸡蛋大类椭圆形肿块 ,边缘光滑 ,密度均匀。主动脉弓位于右胸 ,肺野未见异常。CT示右上纵隔气管旁见 3.4cm× 2 .8cm× 4 .0cm软组织团块影 ,形态欠规则 ,与血管界线尚清 ,气管受压向左侧偏移。主动脉弓和降主动脉位于右胸 ,右肺门见肿大淋巴结影。心电图示左房心律。血液学检查示Hb 12 7g/L、WBC 7.4× 10 9/L ,淋巴细胞 0 .2 36 ,球蛋白33.9g/L ,Ca2 + 2 .4 8mmol/L ,ESR 38mm/h ,PPD(- )。于2 0 0 3年 7月 8…     

体外循环下行左肺癌伴肺动脉主干转移切除手术的麻醉处理

1 临床资料 患者男,44岁,76kg.因咳嗽1个月,发现肺部包块1周,以左肺癌收入院.人院检查:心、肺功能正常,ECG正常,血常规、凝血常规、血生化检查正常.电子支气管镜检查未见异常.CT检查发现左肺上叶癌,包埋左肺动脉.MRI示左上肺前段占位,侵及肺动脉干及升主动脉.拟行左全肺切除,肺动脉及升主动脉部分切除成形术.     

反复发作性肺栓塞误诊一例

患者。石某某，男，36岁。因反复气紧，双下肢浮肿5年，再发1周，以“原发性肺动脉高压”收入院。患者于5年前从事较重体力活动时气紧，体力下降，休息能缓解。未在意，未特殊治疗。但症状逐渐加重，从事一般体力劳动时亦气紧，并出现双下肢踝以下对称性浮肿。在当地卫生院口服利尿药，控制饮水量后症状能减轻。每次病程约1-2个月，每年发作2-3次。第3年发作时来院检查，当时心电图示：电轴右偏，Ⅲ、avFP波高尖，提示右房负荷加重。心脏彩超示肺动脉内径增宽。曾怀疑肺栓塞，但多次胸片，胸部CT和中山医科大学附属一院选择性肺动脉造影，均未发现有肺栓塞证据。故此后一直按“原发性肺动脉高压”予硝苯吡啶、利尿剂治疗。用药后症状能减轻，但病程及发病频率无明显减少。症状缓解期间能从事较重体力活动而无特殊不适。患者于1周前做家务劳累后再次出现气紧，双下肢浮肿。自行服用硝苯吡啶、利尿剂无效。     

缺氧时单个肺动脉内皮细胞胞浆游离钙的动态变化

本室已测得缺氧使悬液状态肺动脉内皮细胞胞浆游离钙增加。而在体血管内皮细胞是以单层形式贴于血管内壁,故本实验进一步用双波长显微荧光测量系统观察单个贴壁肺动脉内皮细胞[Ca~(2 )]i的动态变化。 1 材料与方法 1.1 肺动脉内皮细胞分离、培养及鉴定:猪肺动脉内皮细胞(PAEC)培养用胰酶消化法。倒置显微镜见细胞形态呈鹅卵石样,单层融合;间接免疫荧光示胞浆中存在Ⅷ因子相关抗原,证明为内皮细胞。