果糖二磷酸钾盐对大鼠冠脉结扎所致缺血再灌注心律失常的治疗作用研究

目的：研究果糖二磷酸钾盐对大鼠冠脉结扎所致缺血再灌注心律失常的治疗作用。方法：采用冠脉结扎法，建立大鼠缺血再灌注心律失常模型。将模型成功的60只大鼠随机分为模型对照组、果糖二磷酸钾盐小剂量组、中剂量组、大剂量组、1,6-二磷酸果糖组、氯化钾组。分离股静脉，插管。于冠脉结扎致心肌缺血10分钟后给予相应的药物。动态记录各组大鼠心电图．对缺血期和再灌注期出现的室性心律失常进行评分；左心室内插管、     

1—6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的：观察早期应用1、6二磷酸果糖（FDP）治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效。方法：FDP剂量250mg/kg.d半小时内静脉滴入，每日1次，7天1疗程。轻、中度1疗程，重度2疗程。结果：治疗组有效率（92．5％）、（37／40），对照组有效率（66．7％）、（20／30），两组有显著性差异P＜0．01。结论：外源性FDP能改善缺氧缺血性脑病患儿临床症状，改善预后，无毒副作用，值得临床推广。     

果糖二磷酸钾盐对血钾、细胞内钾浓度的影响研究

目的：研究果糖二磷酸钾盐对低钾血症家兔血清钾浓度、细胞内钾浓度的影响。方法：24只新西兰家兔。建立低钾血症模型，随机分为四组，模型对照组、氯化钾组、门冬氨酸钾镁组、果糖二磷酸钾盐组。四组动物均静脉滴注含有相同钾浓度的相应四种药物，测定给药后60分钟、120分钟的血清钾浓度，120分钟后，Ficoll液分离外周血淋巴细胞，4％胃蛋白酶破坏淋巴细胞，用钾离子选择性电极直接测定淋巴细胞内钾浓度。     

平喘固本方对哮喘豚鼠肺组织β-肾上腺素能受体、腺苷酸环化酶及环磷酸腺苷的影响

本文介绍了平喘固本方对致敏哮喘豚鼠肺组织β－肾上腺素能受体（β－AR）、腺苷酸环化酶(AC)活性及环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。豚鼠随机分成四组：对照组、平喘固本方组、酮替芬（西药对照）组和固本咳喘（中药对照）组，豚鼠肺中β－AR结合容量分别为22．68±6．19、29．77±5．84、24.64±2.64和26．13±6．52fmol／mg蛋白，平喘固本方组β－AR的结合位点（Rt值）大于对照组及酮替芬组，P＜0．05。肺组织中AC活性分别为9．66±2．36、13．1±2.4、8．4±2.4和9.02±2．81pmol·min－1／mg蛋白，平喘固本方组明显高于对照组、西药组和中药组，差异显著（P＜0．05）。cAMP含量分别为0．070±0．014、0096±0．027、0．098±0．029和0．097±0．015pmol／mg组织，用药各组均高于对照组，差异显著（P＜0．05）。提示平喘固本方可以提高哮喘豚鼠脑组织中β－AR功能，激活AC，使细胞中cAMP含量增加，使致敏哮喘豚鼠症状得以改善。     

舒芬太尼用于腹部手术患者自控静脉镇痛的临床观察

目的探讨腹部手术病人自控舒芬太尼静脉镇痛的临床效果及安全性。方法选择气管内插管全身麻醉腹部手术患者计80例，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级，年龄18～86岁，高中以上文化程度。随机分为两组，每组40例，一组为舒芬太尼镇痛组（S组），术后镇痛药物配方：舒芬太尼2μg／kg＋格拉司琼6mg加生理盐水至100ml；另一组为芬太尼镇痛组（F组），术后镇痛药物配方：芬太尼20μg／kg＋格拉司琼6mg加生理盐水至100ml。镇痛泵参数均设置为：负荷剂量4ml，背景输注速度1ml／h，自控剂量0．5ml，锁定时间15min。观察S组与F组的镇痛效果及不良反应。结果S组在各个时段静态和动态VAS评分均低于F组（P〈0．05）；S组镇静效果较F组评分略高，但两者差异无统计学意义（P〉0．05）；S组不良反应发生率少于F组（P〈0．01）；两组患者均未见明显的呼吸抑制发生。术后随访两组患者对镇痛效果的总满意度均在90％以上。结论腹部手术病人自控舒芬太尼静脉镇痛，具有良好的镇痛和镇静作用及安全性，且心血管的稳定性好，不良反应低。     

母血和脐静脉血中UrotensinⅡ的水平及其受体GPR14 mRNA在脐静脉的表达与子痫前期的关系

目的研究尾加压素Ⅱ（UⅡ）在子痫前期孕妇母血和脐静脉血中的水平和UⅡ及其受体GPR14在脐静脉上的表达，探讨UⅡ在子痫前期发病中的作用。方法（1）随机选择子痫前期孕妇30例为子痫前期组（包括轻度20例，重度10例），对照组选择同期正常孕妇15例，用ELLSA法测定母血和脐静脉血血清中UⅡ的浓度。（2）RT—PCR法半定量GPR14在脐静脉上的表达。结果（1）子痫前期组母血中UⅡ水平（5．48±1．61pg／ml）较正常妊娠组（3．28±1．39pg／ml）高（P〈0．05），其中重度子痫前期组与正常组比较差异有显著性（P〈0．05），而轻度子痫前期组与之相比，差异无显著性。脐静脉血中UⅡ的浓度在子痫前期组（5．65±2．66pg／ml）较正常组（3．11±1．27pg／ml）高（P〈0.05），其中重度和轻度组均高于正常对照组，差异均具有显著性（P〈0．001，P〈0．05）。（2）脐静脉上GPR14 mRNA的表达在子痫前期组（0.87±0．31）较正常组（0．50±0．22）高（P〈0.05），且重度和轻度组均比正常组高，差异有显著性（P〈0.05）。结论在子痫前期的发病机制中，UⅡ可能在全身小血管痉挛收缩和血管粥样硬化方面发挥了重要作用。     

果糖二磷酸钠镁盐一般药理及对心血管作用研究

果糖二磷酸钠镁(Sodium magnesium fructose diphosphata)系1．6-二磷酸果糖的镁盐产品，其药理作用具有镁离子(Mg2 )作用特点，又具有1，6-二磷酸果糖的药效。因此，现将其一般药理及对心血管的研究简报如下。     

CTAB透性啤酒酵母生物合成高浓度二磷酸果糖

本文报道了废弃啤酒酵母用０．２％十六烷基三甲基溴化铵（ＣＴＡＢ）引起酵母细胞透性改变，代替文献沿用的甲苯，不经酶分离，以葡萄糖为碳，同浓度，１，６－二磷酸果糖的新方法。本法简便地解决了生产中甲苯的环境污染问题，发酵液中１，６－二磷酸果糖芘国内外文献报道提高一倍以上，便于工业生产。经４升规模试验研究表明，４小时后，１，６－二磷酸果糖浓度主达７５ｇ／Ｌ。     

1,6-二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎疗效观察

目的观察1,6-二磷酸果糖治疗儿童病毒性心肌炎患儿的疗效。方法将75例病毒性心肌炎患儿随机分为治疗组39例,对照组36例,两组均给予常规综合治疗,治疗组加用1,6-二磷酸果糖,疗程15d,观察疗程开始前及结束后的症状、体征、心电图、心肌酶谱等实验室检查的变化。结果治疗组治愈23例,好转15例,无效1例,总有效率97.4%;对照组治愈16例,好转12例,无效8例,总有效率77.8%.。经χ2检验两组总有效率有显著性差异(χ2=6.89,P<0.01)。结论1,6-二磷酸果糖治疗儿童病毒性心肌炎有良好效果。     

口腔科医务工作者唾液的S-IgA水平降低

唾液分泌型免疫球蛋白a（s－－lga）是口腔粘膜的主要防御因素。用放射免疫扩散法检测唾液的SIgA含量，检查口腔科门诊医务人员55例，年龄20～60岁。对照组40例，年龄25～40岁，无［Jgu炎．唾液S－IgA水平男女之间无差别，平均含员为032mg／ml．以此作为正常值。口腔科医务人员年龄29岁以下或工龄9年以卜者唾液SIgA水平正常；年龄30～39岁组为0．181。g／ml，40～49岁组为016mg／ml，50岁以L为0．28mg／ml。工龄10-14年组唾液SIgAk量为016nlg／ml，15～19年组为0．12mg／ml，20年以t：组fi024mg／ml。口腔科不同职务唾液S！gA含量：…     

诱导干细胞分化的胰岛细胞形成胰岛样结构的实验研究

目的建立一种体外诱导干细胞分化的胰岛细胞形成胰岛样结构的技术方法。方法体外诱导人胚胎胰腺干细胞分化为胰岛细胞，将胰岛细胞制备成浓度分别为1×10^4／ml、3×10^4／ml、1×10^5／ml、3×10^5／ml（1×10^4／ml、3×10^4／ml、1×10^5／ml、3×10^5／ml组）单细胞悬液，在含有细胞外基质（ECM）的培养基中悬浮培养24h以诱导形成胰岛样结构，在荧光体视显微镜下观察胰岛样结构的形态和大小；采用免疫荧光染色方法检测胰岛样结构中ECM成分及其细胞组成与定位。将胰岛样结构分别在含5．6和30．0mmol／L葡萄糖的培养基中体外培养2h，采用放射免疫法测定上清中胰岛素水平。建立糖尿病大鼠模型，经门静脉将胰岛样结构移植至大鼠肝脏，移植后连续3d经鼠尾静脉检测血糖水平。结果90％人胚胎胰腺干细胞分化的胰岛细胞形成了胰岛样结构，其包膜、大小均与天然人胰岛组织结构相似；以形成直径150μm大小胰岛样结构的比例为标准，比较各组细胞浓度与胰岛样结构形成率的关系，结果显示分别与1×10^4／ml、3×10^4／ml、3×10^5／ml组（25．0％±2．5％、28．0％±3．0％、21．5％±2．5％）相比，1×10^5／ml组胰岛样结构形成率最佳（36．5％±4．0％，均P〈0．01）。胰岛样结构包膜上含有与天然人胰岛组织类似的ECM成分，且其中含有胰岛素、胰高血糖素和C-肽阳性细胞，其细胞比例与分布均与天然人胰岛组织类似。30．0mmol／L高糖浓度刺激后胰岛样结构胰岛素释放水平[（110±12）μIU／ml]较5．6mmol／L基础糖浓度[（59．5±8．0）pIU／ml]明显增加（P〈0，01），胰岛样结构移植后糖尿病大鼠血糖水平较移植前均明显降低（P〈0．01）。结论本研究建立的技术方法可以将干细胞分化的胰岛细胞在体外大量、快速、高效地诱导形成具有功能的胰岛样结构。     

兔股动、静脉裂隙宽度与实际缺损长度的关系

目的：探讨兔股动、静脉裂隙宽度（GapWidth，GW）与实际缺损长度（ActualDe-feetLength，ADL）二者的关系。方法：游离组：12只兔股动脉、静脉各24条，随机平均分为3组，分别将动、静脉游离15．0mm、25．0mm、35．0mm后锐性横断，测量表观游离长度（ApparentIsolatedLengthApIL），游离长度增大值（IncreasedIsolatedLengthIIL）及裂隙宽度GW的变化，并计算伸长率λ。缺损组：9只兔股动、静脉各18条，实际游离长度（ActualIsolatedLength.AcIL）均为350mm，随机平均分为3组，分别切除动、静脉生理状态下的长度ADL5．0mm、15.0mm、25．0mm。测量ApIL、IIL及GW。结果：单纯横断股动静脉，IIL及λ不受AcIL的影响（P＞0．05），GW随AcIL的增长呈线性增长：ΔGW=ΔAcIL（1－1／λ）;AcIL一定时，ADL对IIL及ApIL无影响（P＞0．05），GW随ADL的增大呈线性增长：ΔGW=ΔADL·1／λ。结论：兔股动、静脉在AcIL≤35．0mm时，ADL.ApIL．AcIL.IIL.GW之间存在线性关系：ADL=AcIL－（AcIL＋IIL－GW）·λ或ADL=（ApIL－IIL）－（ApIL－GW）·λ（λa=1.58），λv=1．64，IILa=3．85mm，IILv＝3．39mm）。     

普萘洛尔、酚妥拉明对由去甲肾上腺素诱导的家兔肠系膜微血管运动的影响

应用显微录像静画步进法观察家兔肠系膜局部施加去甲肾上腺素（NA）后，诱寻出微动脉周期性、节律性的血管运动及静脉注入普萘洛尔、酚妥拉明对其产生的影响，以期探讨血管运动产生机制及其与α－，β－肾上腺素受体的关系。结果：在家兔颈动脉平均血压为11．40±0．89kPa的条件下，局部施予NA0．8μg于肠系膜观察域，引起微动脉的血管运动，其频率：0．109±0．006Hz，振幅：5．51±0．42μm。同一视野的微静脉和毛细血管未出现血管运动。血管运动的振幅在同一支微动脉上分布不均，呈节段性。普萘洛尔0．1mg／ml·kg-1、0.5mg／ml·kg-1组的内径、血压、血管运动频率及振幅无明显改变，1．0mg／ml·kg-1组的血压无明显变化，内径减小，血管运动频率增加，振幅减小。静脉注入酚妥拉明0．5mg／ml·kg－1及1．0mg／ml·kg-1，颈动脉血压降低，血管内径增加，血管运动频率减少，振幅降低，血管运动被抑制。结论：上述结果表明生理条件下，局部施加NA可以诱导出家兔肠系膜微动脉血管运动，并且血管运动的发生与NA及α－，β-肾上腺素受体有一定关系。     

1，6-二磷酸果糖对鼠缺血－再灌注肝脏线粒体功能的保护作用

０６１　１，６－二磷酸果糖对鼠缺血－再灌注肝脏线粒体功能的保护作用ＳａｎｏＷ．…／　／Ｇａｓ－ｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．一１９９５，１０８：１７９５～１７９２材料与方法实验动物为雄性５－Ｄ大鼠及ＶｉｔＥ缺乏的Ｗｉｓｔａｒ大鼠（低ＶｉｔＥ饮食至少１２...     

黄芪总黄酮对高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响

目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖下原代培养的牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。方法以在体外培养3代近融合的牛视网膜血管周细胞为对象，分别在对照组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖模型组（25mmol／L）、干预组（在高糖组基础上分别加入0．5、1．0、2．0mg／ml黄芪总黄酮）中孵育6d，采用TUNEL法检测周细胞的凋亡率；RT—PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果（1）高糖下血管周细胞出现明显凋亡现象，高糖组血管周细胞凋亡率与对照组有显著差异（P〈0．01）。（2）高糖组诱导凋亡调节基因Bax表达增加，Bcl-2表达下降，与对照组有显著差异（P〈0．01）。（3）黄芪总黄酮各组血管周细胞凋亡率明显低于高糖组（P〈0．01），凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加。在TFA各干预组之间，1．0mg／ml组与0．5mg／ml相比凋亡率低，Bax表达下降，Bcl-2表达增加（P〈0．01），但1．0mg／ml与2．0mg／ml组间凋亡率及凋亡基因表达无明显差异（P〉0．05）。结论黄芪总黄酮可能通过促使凋亡调节基因Bax表达下降，Bcl-2表达增加，抑制高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞凋亡。     

重组人促红细胞生成素对人脐静脉内皮细胞PCNA表达的影响

目的研究重组人促红细胞生成素（rHuEPO）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖的影响。方法从脐静脉体外分离培养HUVEC，采用细胞培养及免疫组织化学方法检测不同剂量rHuEP0（10U／ml、20U／ml、40U／m1）对HUVEC增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。结果对组照及10U／ml、20U／ml、40U／mlrHuEP0实验组内皮细胞PCNA阳性表达百分率分别为（31±3）％、（40±5）％、（68±6）％和（65±5）％，与对照组相比，rHuEPO作用后内皮细胞PCNA表达明显增强（P〈0．05），且随rHuEPO剂量提高作用增强，呈剂量效应关系。结论rHuEP0可促进体外培养内皮细胞增殖。     

口腔科医务工作者唾液的S-IgA水平降低

唾液分泌型免疫球蛋白A（S－IgA）是口腔粘膜的主要防御因素．用放射免疫扩散法检测唾液的S－IgA含量，检查口腔科门诊医务人员55例．年龄20～60岁。对照组40例，年龄25～40岁，无口腔炎，唾液S－IaA水平男女之间无差别，平均含量为0．32mg／ml，以此作为正常值。口腔科医务人员，年龄29岁以下或工龄9年以下者唾液S－IgA水平正常S年龄30～39岁组为0．18mg／ml．40～49岁组为0·16mg／ml，50岁以上为0．28mg／ml。工龄10～14年组唾液S－IgA含量为0．16mg／ml，15～19年组为0．12mg／ml，20年以上组为0．24m召／ml。口腔科不同职务唾液…     

急性重症病毒性心肌炎酷似急性心肌梗塞心电图改变2例

1病例情况 1．1 例1：患者男性，29岁。因发热、咽部不适4天、胸闷3天、心悸3小时而入院。平素体健，无高血压、心脏病等病史。入院体查：T：35．8℃，BP：70／50mmHg，急性面容，咽红。两肺无殊。心率：108bpm，律齐，心音低钝，心界不大。肝脾未及。多次心肌酶学检查：肌钙蛋白（＋），AST：125．0～3811．0U／L，LDH：480．7—11124．3U／L，CK：96．0～432．0U／L，CKMB：43．0～595．QU／L，HBDA：248．0—536．0U／L。第一次心电图检查：P—P间期及R—R间期基本均齐，频率分别为125bpm和115bpm，P波以QRS波多无关系，QRS波为室上性型，部分可见心室夺获，同时可见略提早出现畸形增宽的QRS波，其后T波与主波方向相反，代偿间歇完整；V1-V5导联呈QS或rS型，r波极小（胚胎r波），aVL导联呈qr型（q〉r，时间〉0．03ms）V1～V3导联ST段呈单向曲线抬高达0．7～1．2my，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-V6导联ST段压低0．1～0．3my；Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V3导联T波双向。心电图诊断：①阵发性结性心动过速伴窦性心动过速（房室结远端向近端隐匿性传导可能，形成不完全性干扰性房室脱节）。②频发室性期前收缩。③前间壁酷似急性心肌梗塞心电图改变。④多导联ST-T缺血、损伤性改变（见图1）。之后多次复查心电图，上述缺血、损伤性改变的导联未见明显改善。临床诊断：急性重症病毒性心肌炎。患者因多脏器衰竭经抢救无效于入院后6天死亡。     

1，6—二磷酸果糖治疗新生儿重度窒息后心肌损害的临床观察

本文对60例新生儿重度窒息患儿使用1,6－二磷酸果糖治疗窒息后心肌损害作为观察组,同时设对照组,选用血清CKP－MB值作为判定心肌损害的特异指标。临床研究发现,观察组总有效率为90％,明显高于对照组75%,两者有显著差异（P＜0．01）,因此,对围产期重度窒息患儿应密切注意心肌损害情况并早期使用1,6－二磷酸果糖,意义重大。     

联用果糖参麦注射液对甲减性心脏病心肌酶改变的影响

目的观察联用果糖和参麦注射液治疗甲减性心脏病合并心肌损害的疗效。方法将58例甲减性心脏病合并心肌损害病人随机分为两组，对照组采用常规治疗，观察组在对照组的基础上联用果糖和参麦注射液治疗，比较两组症状、体征、心电图和心肌酶学改变。结果观察组总有效率及临床症状改善均优于对照组，两组间差异有显著性（P〈0．05），观察组心肌酶较对照组显著下降（P〈0．01）。结论联用果糖和参麦注射液对甲减性心脏病合并心肌损害病人疗效满意。