脊髓后角神经元蛋白激酶C活化与哮喘及地塞米松的关系

目的:探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7～T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法:实验于2003-03/06在中国医科大学神经生物实验室进行,健康白色豚鼠40只,随机分为4组:①生理盐水组8只,腹腔注射生理盐水1mL,10d后雾化吸入生理盐水,隔日1次,共20d。②单纯致敏组8只,腹腔注射100g/L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL,10d后雾化吸入生理盐水,隔日1次,共20d。③哮喘组12只,腹腔注射100g/L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL,10d后雾化吸入10g/L卵蛋白溶液(不含氢氧化铝凝胶),隔日1次,共20d。④地塞米松组12只,操作同哮喘组,从激发哮喘后第6天起,每天于哮喘后腹腔注射地塞米松犤2mg/(kg·d)犦,1次/d,共5次。利用免疫组织化学和免疫蛋白印迹观察哮喘豚鼠C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C(参与支气管平滑肌增殖)蛋白变化。结果:40只豚鼠均进入结果分析。C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C的表达变化:生理盐水组与单纯致敏组豚鼠表达基本相近(0.113±0.009,0.116±0.007,t=1.554,P>0.05);;哮喘组豚鼠表达比生理盐水组明显上调(0.176±0.010,t=23.033,P<0.01),地塞米松组表达则明显低于哮喘组(0.128±0.009,t=17.359,P<0.01)。结论:哮喘豚鼠内脏感觉传入部位C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C呈过表达,应用地塞米松可抑制蛋白激酶C表达的增加。此结果进一步揭示了哮喘发病过程中有神经免疫机制的参与。     

单方绿豆粉干预哮喘小鼠肺组织中白三烯C4和5-脂氧合酶及其激活蛋白的变化效应

目的探讨压热解毒单方绿豆粉对哮喘肺小鼠组织中白三烯及5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白含量的影响. 方法实验于2002-10/2003-04在广东医学院呼吸疾病研究所完成.32只清洁级雄性昆明种纯白小鼠,随机分为4组生理盐水对照组、卵蛋白哮喘模型组、地塞米松治疗组、绿豆粉治疗组,每组8只.参照文献[1]建立小鼠卵蛋白哮喘模型.除对照组小鼠予生理盐水处理外,其余各组小鼠于第1,7,14天给予鸡卵白蛋白抗原液0.5 mL(含氢氧化铝凝胶2 mg和鸡卵白蛋白15μg)腹腔注射,第21天始用1%鸡卵白蛋白雾化吸入来激发小鼠哮喘发作,2次/d,每次1 h,连续3 d.每次雾化前30 min,生理盐水对照组和卵蛋白哮喘模型组给予生理盐水10 mL/kg,地塞米松治疗组给予地塞米松2 mg/kg,绿豆粉治疗组给予绿豆粉液10 mL/kg,灌胃.肺组织匀浆中白三烯B4、白三烯C4含量检测应用ELISA方法;各组肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达应用免疫组化方法检测. 结果实验所用32只小鼠均进入结果分析.①小鼠肺组织中白三烯B4比较生理盐水对照组明显低于卵蛋白哮喘模型组[(0.151±0.055,0.293±0.058)mg/L,(P＜0.01)].②小鼠肺组织中白三烯C4比较绿豆粉治疗组明显低于哮喘模型组[(2.091±0.273,2.482±0.278)mg/L,(P＜0.01)].③小鼠肺组织中5-脂氧合酶的活性比较免疫组化法检测结果显示绿豆粉组明显低于哮喘模型组[(12.3±4.9,25.0±6.6),(P＜0.01)].④小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达绿豆粉治疗组、地塞米松治疗组与生理盐水对照组比较无显著性变化(P＞0.05). 结论白三烯B4、白三烯C4在肺组织中的高水平,5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白表达的增加在鸡卵白蛋白致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用.单方绿豆可显著降低哮喘小鼠肺组织中白三烯C4含量,抑制哮喘小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达,从而表现出抗哮喘的活性.     

脊髓后角神经元蛋白激酶C活化与哮喘及地塞米松的关系

目的：探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7-T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法：实验于2003—03／06在中国医科大学神经生物实验室进行，健康白色豚鼠40只，随机分为4组：①生理盐水组8只，腹腔注射生理盐水1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。②单纯致敏组8只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。③哮喘组12只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入10g／L卵蛋白溶液(不含氢氧化铝凝胶)，隔日1次，共20d。④地塞米松组12只，操作同哮喘组，从激发哮喘后第6天起，每天于哮喘后腹腔注射地塞米松【2mg／(kg&;#183;d)】，1次／d，共5次。利用免疫组织化学和免疫蛋白印迹观察哮喘豚鼠C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C(参与支气管平滑肌增殖)蛋白变化。结果：40只豚鼠均进入结果分析。C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C的表达变化：生理盐水组与单纯致敏组豚鼠表达基本相近(0．113&;#177;0．009，0．116&;#177;0．007，t=1．554，P&;gt;0．05)；哮喘组豚鼠表达比生理盐水组明显上调(0．176&;#177;0．010，t=23．033，P&;lt;0．01)，地塞米松组表达则明显低于哮喘组(0．128&;#177;0．009，t=17．359，P&;lt;0．05)。结论：哮喘豚鼠内脏感觉传入部位C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C呈过表达，应用地塞米松可抑制蛋白激酶C表达的增加。此结果进一步揭示了哮喘发病过程中有神经免疫机制的参与。     

吸入布地奈德对哮喘大鼠气道重构的影响

目的:观察布地奈德对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的干预情况熏并比较早期和晚期治疗效果的差异。方法:实验于2004-11/2005-03在哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心完成。①Wistar大鼠42只随机分为4组,对照组12只,第1天腹腔注射生理盐水2mL,第15天雾化生理盐水,1次/d,20min/次;哮喘组12只,第1天腹腔注射100g/L卵蛋白2mL(包括卵白蛋白200mg、氢氧化铝100mg),第15天雾化20g/L卵蛋白,1次/d,20min/次,以出现点头运动、腹肌收缩为哮喘发作标志;布地奈德早期治疗组各12只,程序同哮喘组,每次雾化卵蛋白前1h吸入0.5g/L布地奈德20min;布地奈德晚期治疗组6只,哮喘模型建立2周后再于每次雾化卵蛋白前1h吸入布地奈德,1次/d,20min/次。各组连续雾化8周。②于雾化2周时前3组大鼠每组取6只,采用ELISA法测血中肿瘤坏死因子α水平,放免法测肺泡灌洗液中内皮素-1水平,计数肺泡灌洗液中细胞总数及分类。③各组大鼠肺组织切片苏木精-伊红染色,8周时行胶原染色、免疫组织化学神经生长因子、转化生长因子β1染色,计算机图像分析软件测量各项指标。结果:42只大鼠全部进入结果。①连续雾化2周时,哮喘组肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸粒、中性粒细胞比例,内皮素-1、肿瘤坏死因子α含量均显著高于对照组和早期治疗组眼(9.03±1.32)比(4.97±0.98),(5.52±1.07)×108L-1;穴4.67±0.93雪%比穴1.25±0.52雪%熏穴2.00±0.71雪%;(4.42±0.74)%比(1.33±0.61)%,(2.00±0.89)%;穴37.17±6.82雪比(15.83±3.19),(21.00±3.14)ng/L;(42.00±5.22)比(21.50±5.09),(25.67±5.39)ng/L;P均<0.01演。②连续雾化8周时,早期治疗组气道炎性细胞计数、平滑肌面积、气道内壁面积、胶原面积均高于对照组(P<0.01或P<0.05)熏均明显低于哮喘组及晚期治疗组(P<0.01或P<0.05)。③连续雾化8周时,早期治疗组神经生长因子和转化生长因子β1表达强于对照组(P<0.05)熏均比哮喘组和晚期治疗组明显减弱(P<0.01)。结论:早期治疗在2周内可明显抑制气道炎症和气道重构,但对于慢性哮喘即反复接触变应原至8周时即使早期治疗也只能部分抑制炎症和延缓重构的进展,晚期治疗仅能部分抑制炎症反应,不能逆转已经形成的气道重构。     

屈头鸡果对哮喘小鼠气道炎症细胞及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的调节作用研究

目的观察在屈头鸡果的干预作用下,支气管哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(EOS)数量的变化及其肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。方法SPF级BALB/c雌性小鼠50只,随机分为5组,每组10只。A组为正常对照组(腹腔注射生理盐水); B组为哮喘模型组(腹腔注射致敏液); C组为屈头鸡果治疗剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆2. 16 g/kg); D组为屈头鸡果中毒剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆10. 8 g/kg); E组为地塞米松治疗组(腹腔注射致敏液+地塞米松2 mg/kg)。在末次激发结束后采集其BALF和肺组织,观察镜下各组小鼠BALF中WBC总数与EOS计数;采用蛋白印迹杂交(Western-blot)法测定各组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平。结果 A组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平均显著低于B组、C组、D组和E组,差异有显著统计学意义(P 0. 01);C组、D组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数显著低于B组(P 0. 05); C组、D组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平亦显著低于B组(P 0. 05); D组有部分小鼠死亡。结论屈头鸡果可调节哮喘小鼠气道中炎症细胞的数量以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的表达水平,从而抑制哮喘气道炎症;但屈头鸡果具有一定毒性,不可过量服用。     

单方绿豆粉干预哮喘小鼠肺组织中自三烯C4和5-脂氧合酶及其激活蛋白的变化效应

目的：探讨压热解毒单方绿豆粉对哮喘肺小鼠组织中白三烯及5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白含量的影响。方法：实验于2002—10／2003—04在广东医学院呼吸疾病研究所完成。32只清洁级雄性昆明种纯白小鼠，随机分为4组：生理盐水对照组、卵蛋白哮喘模型组、地塞米松治疗组、绿豆粉治疗组，每组8只。参照文献[1]建立小鼠卵蛋白哮喘模型。除对照组小鼠予生理盐水处理外，其余各组小鼠于第1，7，14天给予鸡卵白蛋白抗原液0．5mL（含氢氧化铝凝胶2mg和鸡卵白蛋白15μg）腹腔注射，第21天始用1％鸡卵白蛋白雾化吸人来激发小鼠哮喘发作，2次／d，每次1h，连续3d。每次雾化前30min．生理盐水对照组和卵蛋白哮喘模型组给予生理盐水10mL／kg，地塞米松治疗组给予地塞米松2mg／kg，绿豆粉治疗组给予绿豆粉液10mL/kg，灌胃。肺组织匀浆中白三烯B4、白三烯C4含量检测应用ELISA方法；各组肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达应用免疫组化方法检测。结果：实验所用32只小鼠均进人结果分析。①小鼠肺组织中白三烯B。比较：生理盐水对照组明显低于卵蛋白哮喘模型组[（0．151&;#177;0．055，0．293&;#177;0．058）mg／L，（P〈0．01）]。②小鼠肺组织中白三烯C4比较：绿豆粉治疗组明显低于哮喘模型组[（2．091&;#177;0．273，2．482&;#177;0．278）mg／L，（P〈0．01）]。③小鼠肺组织中5-脂氧合酶的活性比较：免疫组化法检测结果显示绿豆粉组明显低于哮喘模型组[（12．3&;#177;4．9,25．0&;#177;6．6），（P〈0．01）]。④小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达：绿豆粉治疗组、地塞米松治疗组与生理盐水对照组比较无显著性变化（P〉0.05）。结论：白三烯B4、白三烯C4在肺组织中的高水平，5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白表达的增加在鸡卵白蛋白致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用。单方绿豆可显著降低哮喘小鼠肺组织中自三烯C4含量，抑制哮喘小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达，从而表现出抗哮喘的活性。     

瘦素在肥胖哮喘小鼠气道重构中的作用

目的探讨脂肪因子瘦素在支气管哮喘气道重构中的作用。方法高脂饮食制造肥胖模型,经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白(OVA)制作慢性哮喘模型。45只雌性C57/6J小鼠随机分为对照组,单纯哮喘组,肥胖哮喘组,每组15只,于末次激发48 h内处死小鼠;计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类,肺组织HE观察各组小鼠肺组织病理变化及ELISA法测定血清中瘦素水平。结果肥胖哮喘组小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例以及气道管壁厚度和气道平滑肌厚度均较单纯哮喘组和对照组显著增加(P0.05)。对照组血清瘦素为(1 438.54±208.14)pg/mL,明显低于单纯哮喘和肥胖哮喘组[(1 677.75±214.36)pg/mL,(2 114.20±189.15)pg/mL,P0.05)],血清瘦素水平与气管壁厚度和气道平滑肌厚度呈正相关(P0.05)。结论肥胖通过瘦素参与了哮喘气道重构过程,纠正瘦素失衡有望成为肥胖哮喘患者治疗的新方向。     

外源性肺表面活性物质与大鼠哮喘发作及表皮生长因子的变化

背景有研究证实,外源性肺表面活性物质参与哮喘大鼠哮喘发作,并与表皮生长因子及其表皮生长因子mRNA的表达相关.目的探讨肺表面活性物质对哮喘大鼠模型哮喘发作、表皮生长因子及表皮生长因子mRNA表达的影响.设计以实验动物为研究对象的观察对比实验.单位一所军医大学医院的呼吸内科.材料实验于2004-04/2004-07在第四军医大学实验动物中心实验二室及病理学教研室免疫组化实验室完成.选择60只体质量为100～120 g的雄性SD大鼠,由第四军医大学实验动物中心提供.随机分为3组,即正常对照组、哮喘对照组和肺表面活性物质治疗组,每组20只.方法建立哮喘大鼠模型,哮喘对照组、肺表面活性物质治疗组腹腔注射免疫原液1 mL及气管炎菌苗1 mL腹腔注射致敏,正常对照组给予等体积生理盐水.致敏2周后,哮喘对照组、肺表面活性物质治疗组给予10 g/L卵蛋白溶液,正常对照组给予理盐水超声雾化吸入20 min激发,肺表面活性物质治疗组每次激发前给予氧气驱动雾化吸入肺表面活性物质100 mg/kg.采用免疫组织化学的方法检测表皮生长因子的表达,用逆转录聚合酶链反应的方法检测表皮生长因子mRNA.主要观察指标各组大鼠哮喘发作情况及其支气管肺组织中表皮生长因子及表皮生长因子mRNA的表达水平比较.结果进入结果分析保持为每组20只.哮喘对照组的哮喘激发率[90%(18/20)]高于肺表面活性物质治疗组[5%(1/20)](x2=28.97,P＜0.01).表皮生长因子表达的图像分析显示哮喘对照组的吸光度(9.652±1.086)高于正常对照组(3.267±0.986)(t=18.552,P＜0.01),肺表面活性物质治疗组吸光度(4.132±1.012)与正常对照组相近(P＞0.05);各组表皮生长因子mRNA扩增产物电泳带显示,正常对照组呈弱表达,哮喘对照组呈强表达,肺表面活性物质治疗组较哮喘对照组明显表达减弱.结论外源性肺表面活性物质能减轻哮喘发作,其机制可能与抑制表皮生长因子的合成及释放有关.     

转录因子T-bet与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应

目的:转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用,川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法:实验于2005-11/2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组(20mg/kg)、川芎嗪中剂量组(40mg/kg)、川芎嗪大剂量组(80mg/kg)和地塞米松组,每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产)。②实验过程及评估:以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化;测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达;进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度,明显高于正常对照组相应指标(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少(P均<0.01)。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组(P均<0.01);与哮喘模型组比较,川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加(P均<0.01);随着川芎嗪剂量增加,T-bet表达量亦相应增加,川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关(r=-0.81,-0.85,P<0.01),与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关(r=-0.77,-0.79,P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达;川芎嗪可抑制气道炎症,增加转录因子T-bet蛋白的表达,纠正Th1/Th2失衡,从而治疗支气管哮喘。     

苦参总生物碱对哮喘大鼠气道重建的防治作用

目的探讨苦参总生物碱对哮喘大鼠气道重建的防治作用及其潜在机制。方法随机将40只健康的雄性SD大鼠分为四组,每组10只,分别为:空白组、模型组、给药组(苦参总生物碱组)和阳性对照组(地塞米松组)。采用卵蛋白-氢氧化铝混悬液处理大鼠构建哮喘大鼠模型,空白组以生理盐水替代;给药组在激发后1 h灌胃10 mg/kg苦参总生物碱水溶液,1次/d,共灌胃28 d;地塞米松组在激发后1 h灌胃0. 5 mg/kg地塞米松溶液,1次/d,共灌胃28 d;空白组和模型组灌胃等量生理盐水。药物干预结束后处死大鼠。通过HE染色观察大鼠肺组织的形态变化,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9),酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中MMP-9、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量,用蛋白印记法检测大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠气道周围炎症细胞浸润并伴有平滑肌增生,血清和肺组织中的MMP-9、TIMP-1和TGF-β1水平显著上升(P 0. 05);与模型组相比,对大鼠灌胃苦参总生物碱后,支气管增生细胞和周围炎症细胞的浸润均减少,血清和肺组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达显著下调(P 0. 05),与地塞米松组具相同变化趋势。结论苦参总生物碱可以有效地改善哮喘大鼠气道的重建,其分子机制可能是下调MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达。     

Emergency airway management: the difficult airway

Patients requiring airway management in the emergency department present an enormous challenge. It requires not only a firm concept of techniques for securing the airway but also of dealing with the potential difficult airway (DA) in which establishing a definite airway is not possible with techniques routinely used. This article highlights the importance of recognition and management of the DA in emergent situations. Both awake and nonawake intubation are discussed, and indications and guidelines are given for the use of nonsurgical and surgical airway interventions.     

Management of the difficult airway: alternative airway techniques and adjuncts

Rapid-sequence intubation using conventional laryngoscopic technique remains the standard of airway management in emergency medicine and continues to have a success rate of approximately 98%. Preparation and proper intubation technique must be optimized at the initial attempt using direct laryngoscopy. Failure causes multiple repeated attempts, leading to a failed airway. Each repeated attempt increases the likelihood of bleeding, oral, pharyngeal, and laryngeal edema, and malposition, causing decreased visualization of the glottic opening, equipment failure, and hypoxia. Preparation must be an ongoing process. Faulty suction, no oxygen source, choice of the wrong laryngoscopic blade or ETT, poor light source, or misplaced equipment can domino into mechanical failure. Intubation equipment stations must be inventoried constantly, organized, and kept simple in their layout to decrease confusion during selection. Medication for sedation and paralysis should be readily available and not kept distant from the intubation station in a medication-dispensing unit that would require time for acquisition. Proper positioning of the patient remains paramount for alignment of the oral, pharyngeal, and laryngeal axis to provide optimal visualization of the vocal cords. Proper technique during insertion of the laryngoscope blade in the oral cavity for displacement of the tongue must be ensured. Without proper technique, even with proper positioning, the glottic opening cannot be visualized. Laryngeal pressure to maneuver the larynx into position should be exerted initially by the laryngoscopist's right hand and, when in view, maintained by an assistant to free the laryngoscopist's hand for ETT insertion. With preparation and proper technique, the first attempt is the best attempt, and the vicious cycle of multiple attempts and complications will be averted.     

Role of C5 in the development of airway inflammation, airway hyperresponsiveness, and ongoing airway response

The role of complement component C5 in asthma remains controversial. Here we examined the contribution of C5 at 3 critical checkpoints during the course of disease. Using an mAb specific for C5, we were able to evaluate the contribution of C5 during (a) the initiation of airway inflammation, (b) the maintenance of airway hyperresponsiveness (AHR), and (c) sustainment of an ongoing airway response to allergen provocation. Our results indicate that C5 is probably activated intrapulmonarily after infections or exposures to allergen and C5 inhibition has profound effects at all 3 critical checkpoints. In contrast to an earlier report, C5-deficient mice with established airway inflammation did not have elevated AHR to nonspecific stimuli. In the presence of airway inflammation, C5a serves as a direct link between the innate immune system and the development of AHR by engaging directly with its receptors expressed in airways. Through their powerful chemotactic and cell activation properties, both C5a and C5b-9 regulate the downstream inflammatory cascade, which results in a massive migration of inflammatory cells into the bronchial airway lumen and triggers the release of multiple harmful inflammatory mediators. This study suggests that targeting C5 is a potential clinical approach for treating patients with asthma.     

The esophageal-tracheal double-lumen airway: rescue for the difficult airway

A rescue airway device is used when conventional methods of intubation fail to achieve control of the airway. Although the laryngeal mask airway is often used in the operating room should endotracheal intubation fail, the esophageal-tracheal double-lumen airway represents another alternative rescue airway device. Nurse anesthetists may encounter patients with an in situ esophageal-tracheal double-lumen airway placed in the field; in some locales, it is used as the primary approach to airway management by emergency services personnel. The most commonly used esophageal-tracheal double-lumen airway device is the Combitube (TYCO Healthcare, Pleasanton, Calif), which will be used to illustrate insertion techniques needed in the use of esophageal-tracheal double-lumen airways. Nurse anesthetists should familiarize themselves with the function and placement of the device in case it is needed.     

气道支架置入治疗气道狭窄的生物相容性

气道支架置入已显示出其在治疗各种原因引起的气道狭窄方面的优越性,但仍有不少问题尚未得到解决。硅酮支架具有良好的组织相容性,但其置入和取出需在全麻下通过硬质气道镜进行,过程较复杂,易导致分泌物潴留。金属支架置入较方便,不影响气道清除功能,但取出相对困难,组织相容性还有待进一步改进。新型支架应具有更好的组织相容性,硬度和柔韧性更加适当,置入和取出更为方便。放射性支架可控制气道内肿瘤生长,并可防止肉芽组织增生,目前已进入研究阶段。可吸收的生物材料支架对于需要短期支撑气道的疾病很有价值,避免了支架取出过程,也已进入临床前期的研制。对于良性气道狭窄支架置入后的远期疗效需继续进行观察和评价。因此,防止气道支架置入后再狭窄的发生及其处理,开发疗效更好、副作用更少的新支架是今后研究的热点方向。     

Extubation of the difficult airway

Managing the airway in the intensive care unit (ICU) is complicated by a wide array of physiologic factors. Difficult airway may be a consequence of patient’s anatomy or airway edema developed during the ICU stay and mechanical ventilation. The incidence of failed airways and of cardiac arrest related to airway instrumentation in the ICU is much higher than that of elective intubations performed in the operating room. In this article, we will provide a framework for identifying a difficult airway, criteria for safe extubation, as well as review the devices that are available for airway management in the ICU. Proficiency in identifying a potentially difficult airway and thorough familiarity with strategies and techniques of securing the airway are necessary for safe practice of critical care medicine     

呼吸道组织振荡技术对气道滞留物清除的影响

目的设计、制作可产生气道振荡的小型装置，并在体检测其对气道滞留物消除的影响。方法利用空气动力学原理，通过调节呼气附加装置出气口角度、大小及盖口钢珠重量等方法，控制装置的频响范围，并应用于人体测试，呼吸道主要部位放置压力感受器，傅立叶分析方法分析共振频率和振幅。采用同位素标记气溶胶吸人后1照像的方法，观察该装置对气道滞留物消除过程的影响。结果该装置自身的频响范围为每秒10-20次，应用于人体测得呼吸道从口咽部至肺叶支气管开口处的共振频率为每秒13～14次，呼气时气道压力为18—23cmH2O，压力振荡幅度为1-2．3cmH2O。使用该装置可明显缩短气道内放射性气溶胶的半数消除时间。结论 该小型呼气附加装置的使用，可增加气道壁的震荡，改善气流特点，促进气道滞留物的消除，可望成为慢性阻塞性肺疾患(COPD)气道粘液高分泌患者方便、实用的促排痰工具。