胃癌组织内淋巴管形态学及其与癌转移的关系

目的 探讨胃癌组织内淋巴管的形态学及其与癌转移的关系。方法 研究32例人胃癌组织和癌旁组织内淋巴管和毛细淋巴管的形态学改变。结果 在胃癌组织内以条索状毛细淋巴管为多,而在癌旁组织内则以开放的淋巴管和毛细淋巴管为主;图像分析结果表明转移组胃癌组织与癌旁组织内淋巴管和毛细淋巴管腔面积、周径和管径有显著差异(P<0.05);未转移组胃癌组织与癌旁组织内淋巴管毛细淋巴管腔面积、周径和管径也有显著差异(P<0.05);转移组与未转移组癌旁组织内淋巴管毛细淋巴管最大腔面积、周径和管径也有显著差异(P<0.05)。结论 胃癌旁组织间质水肿导致淋巴管和毛细淋巴管扩张,有助于癌细胞的转移,癌细胞转移是通过浸润癌周围成熟的毛细淋巴管转移到淋巴结的。     

胃癌癌周微淋巴管与淋巴道转移的关系及其意义

目的 探讨胃癌癌周微淋巴管与淋巴道转移的关系及其与临床病理特征之间的关系.方法 采用微淋巴管特异标记物Podoplanin标记微淋巴管,用Ki-67检测微淋巴管内皮细胞的增殖活性,在一张切片上同时测定56例胃癌组织微淋巴管密度及其增殖活性,并结合胃癌临床病理特征进行分析.结果 胃癌癌周微淋巴管密度与肿瘤的分化程度、淋巴结转移以及淋巴管受累有关(F=14.96,t=4.51、4.11;P<0.05、0.01).胃癌癌周微淋巴管内皮细胞Ki-67指数仅与淋巴管受累有关系(t=3.73,P<0.01).结论 胃癌癌周微淋巴管可能促进肿瘤淋巴道转移;胃癌癌周微淋巴管密度是评价其分化程度、淋巴结转移及淋巴管受累的有价值的指标.     

胃癌组织podoplanin的表达及其与淋巴结转移关系的研究

目的观察胃癌组织淋巴管内皮细胞podoplanin的表达,为研究胃癌淋巴结转移的分子机制提供形态学依据,探讨podoplanin在胃癌淋巴结转移中的作用。方法用SP免疫组化检测法对胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中podoplanin的表达情况进行观察;用podoplanin来标记淋巴管,检测胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织中微淋巴管密度(LMVD)。结果胃癌组织中血管内皮细胞podoplanin表达阴性,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达。胃癌组织和癌旁组织的LMVD〔(9.19±2.48)、(18.19±4.22)〕均高于正常胃组织的(5.60±0.84)(P<0.01);癌旁组织的LMVD又高于胃癌组织(P<0.01)。同时胃癌组织中有淋巴结转移的LMVD高于无淋巴结转移,癌旁组织中有淋巴结转移的癌周淋巴管密度(LMVDpt)也高于无淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 podoplanin可选择性的在胃癌组织淋巴管内皮表达,能明确区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。检测微LMVD在胃癌组织、癌旁组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与胃癌的淋巴结转移有关。     

大鼠胃癌组织内淋巴管形态分布与癌转移关系的研究

目的观察大鼠胃癌组织内淋巴管的形态、分布特点。为探讨胃癌淋巴道转移机制提供形态学依据。方法取大鼠胃癌模型材料,用半薄切片,光镜观察癌组织内淋巴管的形态、分布特点。结果大鼠早期胃癌见到组织炎性渗出,淋巴细胞浸润和腺细胞异型性改变。除黏膜层外,在胃癌组织各层内均见到扩张的毛细淋巴管和淋巴管,并见到部分闭合的淋巴管。胃癌组织内淋巴管的数量和管径均大于正常区。结论大鼠胃癌组织内淋巴管的形态分布与癌转移密切相关。淋巴管的增多为癌细胞淋巴道转移提供了更多机会。     

42例胃癌根治术淋巴结转移情况分析

探讨胃癌的淋巴结转移规律和根治手术的合理范围。方法对４２例胃癌根治术的淋巴结进行了病理检查。结果淋巴结总转移率为７８．６％，以小弯淋巴结（第３组）和幽门上淋巴结（第５组）转移率最高，分别为６３．６％、４５．５％；癌肿位于胃窦（Ａ区）和胃体（Ｍ区）转移率分别为１３／２０、４／５，而跨区癌肿则明显增高达１６／１７；当癌肿＞２．０ｃｍ或浸润深度超过粘膜下层时，转移率同为８８．６％。结论对于早期胃癌，手术应重点清除第一站淋巴结，进展期胃癌除清除第一、二站淋巴结外，还应作第三站淋巴结的清除     

胃癌淋巴管上皮β—catenin表达与癌转移相关性的研究

目的：通过试验来研究胃癌组织微淋巴管β—catenin的表达及癌细胞转移之间的关系与发生机制。方法：正常胃组织标本2例,胃癌病理组织32例。采用免疫组化方法,通过LYVE-1标记定位,对比不同条件下的转移与分化间的胃癌淋巴管β-catenin的表达情况。结果：LYVE-1在正常组织及癌组织中的微淋巴管上皮呈表达阳性,而正常组织微淋巴管β—catenin表达呈阴性,胃癌组织β—catenin在胃癌微淋巴管中表达不显著,β—catenin在微淋巴管的表达低分化表达率为66．4％,在有转移组中表达率67．7％,分别同高分化组和无转移组表达差异显著（P〈0．05）。结论：癌细胞的转移与胞质中β—catenin积累相关,促进了胃癌细胞周围微管道形成,提高了癌细胞的转移几率。     

肿瘤转移与肿瘤淋巴管的形成研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的基本特征，也是肿瘤致死的主要原因。近来发现肿瘤淋巴管形成对肿瘤的淋巴道转移起至关重要的作用，且发现血管内皮细胞生长因子(VEGF—C／D)与淋巴管形成密切相关，现就淋巴管形成与肿瘤转移的相关研究的现状综述如下。     

直肠癌组织淋巴管的形态、分布特点与癌转移的关系

目的观察直肠癌组织淋巴管的形态、分布特点,为探讨直肠癌淋巴管转移机制提供形态学依据。方法采用半薄切片光镜观察法,观察了人直肠癌组织中淋巴管的形态学分布。结果半薄切片上见癌周边区有形状不规则的淋巴管,管腔扩张,管壁有缺损。癌周边区淋巴管数量增加,与正常区比较淋巴管的检出率经t检验有显著差异（P〈0．05）。结论癌周边区淋巴管的形态和数量变化,为癌细胞淋巴管转移提供了解剖条件。     

胃癌间质肥大细胞计数及其意义

用俾士麦棕染色观察５３例胃癌间质中肥大细胞（ＭＣ）．结果表明，乳头状管状腺癌、低分化腺癌、未分比癌和粘液细胞癌各型癌周间质与远离癌之间质ＭＣ计数比较，前两型差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１）．４型中癌周间质ＭＣ计数，乳头状管状腺癌最高，分别与后三型比较，均有高度显著性差异（Ｐ＜０．０１）．低分化腺癌高于未分化癌和粘液细胞癌，差异分别有显著性（Ｐ＜０．０１）和高度显著性（Ｐ＜０．０１）．此外．胃癌有转移者低于无转移者，两者比较，差异亦有高度显著性（Ｐ＜０．０１）．本文对ＭＣ在胃癌病理变化中的意义作了初步探讨．     

趋化因子受体CCR7在人胃癌组织中的表达及其与胃癌转移的关系

目的 观察趋化因子受体CCR7在胃癌中的表达情况,探讨CCR7表达水平与临床病理特征的关系.方法 采用Real-time PCR、Western blot及免疫组化技术检测CCR7在60例胃癌组织及相应的癌旁组织中的表达分布情况,并分析其表达差异与胃癌临床病理特征的相关性.结果 在60例胃癌组织中,CCR7在胃癌组织中mRNA表达水平均显著高于癌旁组织(P＜0.05).免疫组化检测结果显示CCR7在胃癌组织中的蛋白表达定位于细胞质,且CCR7蛋白在癌旁组织与胃癌组织中的阳性表达率分别为25％(15/60)和73％(44/60).经x2检验,两者差异有统计学意义(x2=24.000,P＜0.001).Western blot结果显示CCR7蛋白在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织.胃癌组织中CCR7表达水平在胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期差异有统计学意义(P＜0.05),在患者性别、年龄及肿瘤大小差异无统计学意义.结论 CCR7在胃癌组织中高表达,其表达水平与胃癌侵袭转移密切相关,有望成为胃癌治疗新靶点.     

MMP-2在胃癌组织中的表达及其与微血管生成和淋巴结转移的关系

目的观察人类胃癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平,并探讨其与微血管生成和淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测92例胃癌组织及21例正常胃黏膜组织中MMP-2蛋白的表达水平,用抗CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以检测微血管密度(MVD),以血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)标记淋巴管内皮细胞以检测淋巴管密度(LMVD)。结果 92例胃腺癌组织标本中,MMP-2、VEGFR-3阳性表达率分别为81.5%(75/92)、75.0%(69/92);MVD值为(47.29±7.6)个/视野。21例正常胃黏膜组织中,MMP-2、VEGFR-3阳性表达率分别为23.8%(5/21)、33.3%(7/21);MVD值为(18.33±8.4)个/视野。结论 MMP-2与胃癌微血管生成和淋巴结转移关系密切;联合检测MMP-2、MVD及VEGFR-3的表达对评价胃癌病理特征和判断预后有一定的价值。     

p53及nm23在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的探讨p53及nm23在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化S-P法对100例胃癌手术根治标本进行p53和nm23检测。结果p53和nm23阳性表达率分别为61%和60%。p53过表达与胃癌淋巴结转移关系密切(P<0.01);nm23低表达与胃癌侵袭程度、淋巴结转移有明显相关性(P<0.01)。p53过表达和nm23低表达在胃癌淋巴结转移中可能起协同作用。结论联合检测p53蛋白及nm23基因表达状况可作为临床预测胃癌淋巴结转移的一项参考指标。     

胃癌组织中VEGF-C及其受体的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达与胃癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测54例胃癌组织及15例正常胃组织中VEGF—C及其受体VEGFR-3的表达。结果54例胃癌组织中，VEGF—C染色阳性者35例，阳性率为64．8％，而正常胃组织中VEGF—C的表达率仅为13．3％（2／15）。VEGF—C、VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈明显正相关（P〈0.05）。VEGF—c的表达在高一中分化腺癌和低分化腺癌的差异有显著性（P〈0.05），VEGFR-3的表达与肿瘤分化程度的差异无显著性（P〉0.05）。而且VEGF—C和VEGFK-3的表达呈显著正相关（P〈0.01，r=0.699）。结论VEGF—C与VEGFR-3在胃癌的发生发展和淋巴结转移过程中起到协同促进的作用。通过阻断VEGF—C与VEGFR-3的结合途径有望降低胃癌的淋巴转移率，改善病人的预后。     

胃癌细胞DNA含量与淋巴结转移关系的初步研究

应用流式细胞术研究胃癌细胞ＤＮＡ含量、Ｓ期细胞比率（ＳＰＦ）和Ｇ２／Ｍ期细胞比率（Ｇ２／ＭＰＦ）与胃癌淋巴结转移的关系。结果显示：异倍体胃癌淋巴结转移率及ＳＰＦ显著高于二倍体胃癌（ｐ〈０．０５）。淋巴结转移个数越多，转移距离越远，也常发生在异倍体癌。而Ｇ２／ＭＰＦ则与淋巴结转移无明显关系。以上结果表明：胃癌细胞ＤＮＡ含量、ＳＰＦ与淋巴结转移个数、转移距离有一定关系。     

增殖细胞核抗原与胃癌淋巴结转移的关系

研究增殖细胞核抗原与胃癌淋巴结转移的关系和意义。采用ＡＢＣ免疫组织化学染色法对４４例经福尔马林固定，石蜡包埋的胃癌手术标本进行半定量检测，观察ＰＣＮＡ与淋巴结转移和胃癌组织学类型的关系。伴淋巴结转移组ＰＣＮＡ高表达者占７６．２％。显著高于无转移组１３％，两者呈显著相关联。     

Ezrin蛋白在胃腺癌及淋巴结转移灶的表达及意义

目的研究埃兹蛋白(Ezrin)在胃腺癌及淋巴结转移灶中的表达并分析与临床病理因素的关系。方法采用免疫组化法检测胃腺癌及其淋巴结转移灶、正常胃黏膜组织中的表达并统计分析与临床病理因素的关系。结果 Ezrin在胃腺癌及淋巴结转移灶的表达高于正常胃黏膜(P<0.05),在浸润浆膜层组、淋巴结有转移组、Ⅲ~Ⅳ期的表达高于无浆膜层浸润组、无淋巴结转移组及Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05),在原发灶及淋巴结转移灶表达有正相关性(r=0.531,P<0.05)。结论 Ezrin的表达与胃腺癌浸润转移有关,检测Ezrin对判断预后有参考价值。     

进展期胃癌淋巴结转移规律的探讨

目的探讨进展期胃癌淋巴结转移规律。方法回顾分析86例进展期胃癌术后临床病理资料。结果86例进展期胃癌的淋巴结转移率为75.6%。T2和T3、T4淋巴结转移率分别为54.5%、88.6%。BorrmannⅠ、Ⅱ型为54%,BorrmannⅢ、Ⅳ型为91.8%。病灶直径小于5.0cm组为60.1%,≥5.0cm组为87.5%。各组淋巴结中以第3组转移率最高为52.2%,其他依次为第4、6、7、8、5组淋巴结。结论进展期胃癌淋巴结转移的淋巴结多限于N1及N2;弥漫型胃癌淋巴结转移率显著高于局限型;浸润浆膜层组淋巴结转移率明显高于浆膜下组;病灶大于或等于5.0cm组淋巴结转移率高于小于5.0cm组。