补肾益骨方治疗围绝经期骨质疏松症

目的 探究补肾益骨方辨证加减对围绝经期骨质疏松症患者的临床疗效.方法 选取2018年1月-2019年2月于宝鸡职业技术学院中医药学院骨科治疗的102例围绝经期骨质疏松症患者,通过随机数字表法分为观察组(51例)、对照组(51例).对照组接受碳酸钙D3治疗,观察组在对照组基础上接受补肾益骨方辨证加减治疗,2组均连续治疗6...     

补肾通络方合金乌骨通胶囊治疗颈椎病101例

近年来，笔者采用中药补肾通络方合金乌骨通胶囊治疗颈椎病取得较好疗效。现报告如下。     

补肾通络方结合西药治疗肾虚血瘀型原发性骨质疏松症的临床研究

目的观察补肾通络方结合西药治疗肾虚血瘀型原发性骨质疏松症的临床疗效。方法将100例患者随机分为治疗组和对照组（各50例）,两组均口服复方氨基酸螯合钙,治疗组同时予补肾通络方,对照组予阿法骨化醇;两组疗程均为6个月,观察骨质疏松症疗效、肾虚血瘀证疗效及中医证候积分、L2-L4骨密度（BMD）值、血清碱性磷酸酶（ALP）等生化指标的变化情况。结果治疗组骨质疏松症和肾虚血瘀证总有效率分别为93.02%、95.35%,对照组分别为85.36%、92.68%,组间肾虚血瘀证疗效差异有统计学意义（P〈0.05）。两组中医证候积分治疗后均明显下降（P〈0.05）,组间腰膝酸软、乏力和下肢痿弱、目眩积分差异有统计学意义（P〈0.05）。两组骨密度、ALP、血钙、血磷、血镁值治疗前后及组间比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论补肾通络方能明显改善肾虚血瘀型原发性骨质疏松症患者的整体情况。     

补肾通络方治疗去势大鼠骨质疏松的研究

目的:观察补肾通络方对骨质疏松大鼠骨代谢和骨密度的干预效应,并探讨其作用机制。方法:通过卵巢去势的方法造成大鼠骨质疏松模型,造模后随机分为6组:假手术组、模型组、仙灵骨葆组、补肾基础组、通络组、补肾通络组。治疗10周后,检测大鼠体重、血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P),血清碱性磷酸酶(S-ALP)及骨密度。结果:与假手术组比较,骨质疏松大鼠体重增加,S-Ca降低,S-P上升,S-ALP上升,骨密度下降,各组均有显著性差异(P0.05)。与模型组相比,各治疗组骨质疏松大鼠体重增长受到抑制,但差异不显著;S-Ca上升,S-P下降,其中补肾通络组有显著差异(P0.05);S-ALP下降,各组均有显著性差异(P0.01);骨密度均上升,补肾通络组骨密度值高于补肾基础组或通络组,其中补肾基础组有显著差异(P0.05),而通络组及补肾通络组有显著差异(P0.01)。结论:补肾通络中药可以有效降低骨质疏松大鼠的骨代谢异常旺盛水平,明显提高其骨密度,补肾中药与通络中药在治疗骨质疏松方面具有良好的协同增效作用。     

补肾强骨活血方治疗原发性骨质疏松症42例临床观察

目的:观察补肾强骨活血方治疗原发性骨质疏松的疗效。方法:将符合纳入标准的原发性骨质疏松患者共82例随机分为两组,治疗组42例,采用补肾强骨活血方治疗,对照组40例,采用一般综合治疗,观察两组的疗效及安全性。结果:两组的疾病总有效率分别为85.7%、67.5%,治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中医证候疗效治疗组为90.5%、77.5%,治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组各部位骨密度均较治疗前有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);对照组腰椎及股骨颈骨密度较治疗前也有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但三角骨密度与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组腰椎骨密度升高幅度明显大于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾强骨活血方治疗原发性骨质疏松症疗效确切。     

补肾通络方通过抑制chemerin及炎性因子干预骨质疏松症的机制研究

目的评价补肾通络方对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨、成脂分化以及小鼠单核巨噬细胞RAW264.7破骨分化模型的干预作用,并探究其调节骨形成及骨吸收的相关机制。方法分别给予补肾方、通络方和补肾通络方进行干预,采用茜素红染色法鉴定BMSCs成骨分化后各组钙结节形成情况;采用油红O染色鉴定BMSCs成脂分化后各组脂滴形成情况;采用q RT-PCR法检测BMSCs成骨、成脂分化后各组成骨、成脂分化标志基因m RNA表达,成骨、成脂分化过程和炎症模型中chemerinm RNA表达;采用ELISA法检测BMSCs成骨、成脂分化过程和炎症模型中各组chemerin分泌量。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant alkaline phosphatase,TRAP)染色鉴定各组RAW264.7细胞破骨分化程度,并测定各组TRAP活性;采用Westernblotting法检测RAW264.7细胞破骨分化中各组TRAP蛋白表达情况;采用q RT-PCR法及ELISA法检测RAW264.7细胞破骨分化后各组chemerin、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)mRNA表达及分泌。结果与对照组比较,补肾通络方组钙结节显著增多(P0.01),脂滴显著减少(P0.01),成骨分化标志基因表达显著升高(P0.01),成脂分化标志基因表达显著下降(P0.05),chemerin分泌及基因表达在成骨分化第3天及成脂分化第3、7天显著下降(P0.05、0.01)。与对照组比较,BMSCs炎症模型chemerin分泌及基因表达显著升高(P0.01);与BMSCs炎症模型比较,补肾通络方组chemerin分泌及基因表达显著下降(P0.01)。与对照组比较,RAW264.7细胞破骨分化中TRAP阳性细胞、活力、蛋白表达以及IL-6、TNF-α分泌与基因表达均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,补肾通络方组TRAP阳性细胞、活力、蛋白表达以及IL-6、TNF-α分泌与基因表达显著降低(P0.01)。结论补肾通络方可通过抑制chemerin及炎症因子来调节成骨、成脂分化及破骨细胞分化,从而促进骨形成、抑制骨吸收、改善骨质疏松症。     

补肾益骨方治疗2型糖尿病骨质疏松症疗效观察

目的探讨补肾益骨方治疗2型糖尿病骨质疏松症的临床效果及安全性。方法将2型糖尿病骨质疏松患者200例根据治疗方法不同分为2组,均予钙尔奇D 600 mg+骨化三醇胶囊0.5μg口服,1次/d,观察组在此基础上服用补肾益骨方1剂/d,续服6个月。6个月后观察比较2组临床症状、中医证候评分。并分别于服药前及服药后半年测定腰椎L2、L3、L4及左股骨颈、股骨粗隆、Ward’s三角区各点的骨密度(BMD)、骨钙素(BGP)及尿脱氧吡啶啉(DPD)值与尿肌酐(Cr)比值。结果观察组总有效率97%,对照组66%,2组比较有显著性差异(P0.05)。2组患者治疗后中医证候评分与治疗前比较有明显改善(P均0.01),且观察组较对照组改善更显著(P0.01)。2组治疗后BMD、BGP及DPD/Cr均明显改善(P0.05或0.01),且观察组较对照组改善更显著(P0.05或0.01)。结论补肾益骨方治疗2型糖尿病合并骨质疏松症疗效较好。     

补肾强骨方联合依降钙素对骨质疏松症患者的临床疗效

目的考察补肾强骨方联合依降钙素对骨质疏松症患者的临床疗效。方法 100例患者随机分为观察组、对照组,每组50例,对照组肌内注射依降钙素,10 IU/次,2次/周,观察组在对照组的基础上加用补肾强骨汤,4周为1个疗程,共治疗3个疗程,检测2组临床疗效、骨转化指标(BGP、CTX-1)、骨代谢指标(BALP、β-CTX、E_2、CT)、骨密度。结果与对照组比较,观察组总有效率,BGP、BALP、E_2、CT水平,Wards三角区、股骨颈、大粗隆骨密度显著升高(P<0.05),CTX-1、β-CTX显著降低(P<0.05)。结论补肾强骨方联合依降钙素对骨质疏松症患者临床疗效确切,能有效改善骨代谢和骨转化指标,增加骨密度。     

补肾通络方调控软骨下骨骨重塑保护关节软骨的机制研究

目的:探讨补肾通络方调控软骨下骨骨重塑保护关节软骨的作用机制。方法:取30只SPF级雌性SD大鼠,采用改良的Hulth模型的方法建立骨关节炎动物模型,分为Sham组、模型组和中药组。术后第4周中药组开始灌服补肾通络方,模型组、Sham组灌服等量的生理盐水,分别于术后8、12、16周取材,采用骨关节炎软骨国际骨关节炎研究学会(OARSI)软骨组织病理学评分系统,以免疫组化方法评估关节软骨中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量及对软骨下骨进行骨形态计量学分析。结果:术后8、12、16周,模型组病理改变OARSI评分及甲苯胺蓝、Ⅱ型胶原免疫组化染色灰度值与Sham组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);术后12、16周中药组3项指标与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。软骨下骨组织形态计量学参数测量结果显示,术后12、16周模型组骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁宽度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、每毫米破骨细胞数(Oc.N/mm)、单位骨小梁面积破骨细胞数(Oc.N/mm2)、荧光周长百分率(%L.Pm)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率/骨小梁面积(BFR/BV)、骨形成率/周长(BFR/BS)与Sham组、中药组分别比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:软骨下骨在骨关节炎发生发展中起重要作用,补肾通络方可通过调控软骨下骨生物力学性能,防止软骨破裂,延缓或修复软骨病损。     

自拟补肾强骨方治疗老年性骨质疏松症的疗效观察

目的评价补肾强骨方联合补钙剂治疗老年性骨质疏松症的疗效。方法将门诊诊治的老年骨质疏松症患者200例随机分为治疗组和对照组各100例。对照组单纯服用钙尔奇D,治疗组在对照组治疗的基础上给予补肾强骨方,治疗3个月后,观察2组治疗前后的疗效、主要症状分值变化和骨密度变化。结果治疗后1个月、2个月、3个月随访并进一步检查,2组患者症状均有明显改善,且治疗组改善情况更明显。治疗组骨密度显著升高(P0.05),治疗组总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论补肾强骨方能明显改善老年骨质疏松症患者疼痛症状和中医临床症状,改善骨密度,临床疗效肯定。     

补肾通络方治疗风湿性关节炎继发骨质疏松

目的探讨补肾通络方对治疗风湿性关节炎(RA)继发骨质疏松患者的临床疗效。方法将本院收治的66例病人,随机分为对照组与联合组,各33例。对照组给予碳酸钙D3片,鲑鱼降钙素喷鼻剂;联合组在对照组治疗基础上给予补肾通络方进行联合治疗。治疗3个月。比较2组临床疗效、临床症状和体征改善及骨代谢等情况。结果联合组治疗总有效率为90.91%,显著高于对照组的72.73%(P 0.05)。2组治疗后临床症状和体征较治疗前均明显改善,且联合组改善程度明显优于对照组(P 0.05)。联合组治疗后骨密度和血钙浓度均高于治疗前,且较对照组均显著升高(P 0.05);联合组治疗后红细胞沉降率显著低于治疗前,且较对照组明显降低(P 0.05)。结论补肾通络方用于治疗RA伴发骨质疏松,可明显改善患者临床症状和体征,有效调节骨代谢。     

补肾方治疗骨质疏松症临床观察

目的观察补肾方治疗骨质疏松症(肾虚兼气血不足型)的临床疗效和不良反应。方法采用随机分组,将210例骨质疏松症患者分为2组。对照组105例,采用维D钙咀嚼片、骨化三醇胶丸、鲑鱼降钙素及骨肽粉针四联抗骨质疏松西药治疗;治疗组105例,在对照组的基础上加中药补肾方治疗。结果治疗组总有效率91.4%,对照组总有效率66.7%,2组疗效比较差异有统计学意义(P0.05)。骨密度疗效:治疗组总有效率92.3%,对照组总有效率74.3%,2组疗效比较差异有统计学意义(P0.05)。在治疗过程中2组无严重不良反应。结论中药补肾方配合抗骨质疏松的西药治疗骨质疏松疗效显著、安全、有效。     

补肾通络方治疗冠心病44例观察

本文通过补肾通络方治疗冠心病66例的临床疗效观察，表明补肾通络方能减轻冠心病患者症状，也具一定降血脂作用，可作为冠心病人的辅助用药。     

补肾通络中药对去卵巢大鼠骨丢失的抑制作用

目的观察补肾通络中药对去卵巢大鼠骨丢失的抑制作用。方法将60只雌性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、补肾通络中药组,采用摘除双侧卵巢法建立大鼠骨质疏松模型,于术后1个月开始给药,连续给药3个月,观察补肾通络中药对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学及骨代谢相关血清生化的影响。结果 3个月后,补肾通络中药可显著增加大鼠股骨与腰椎的骨密度(0.153±0.012 g/cm2,0.187±0.012/g/cm2)、改善股骨骨生物力学(153.2±13.5/N,361.3±21.1/N.mm-1,44.1±9.6/mJ)及腰椎骨生物力学(193.3±23.1/N,765.1±83.3/N.mm-1,42.3±8.5/mJ),同时提高血清ALP的水平(198.9±7.7/U.L-1)。结论补肾通络中药可提高去卵巢实验性骨质疏松大鼠的骨密度、骨生物力学及血清ALP的水平,有明显的治疗骨质疏松作用。     

补肾固本方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度、骨矿盐含量及CT含量的影响

目的:采用切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,观察补肾固本方对去势大鼠骨质疏松症骨密度(BMD)、骨矿盐含量及血清降钙素(CT)水平的影响。方法:将105只6月龄雌性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、仙灵骨葆组(500mg·kg-1)、戊酸雌二醇组(90μg·kg-1)、补肾固本方高、中、低剂量组(16,8,4 g·kg-1)。切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,造模成功后,给药组ig给予相应药物,给药3个月后取材。双能X射线BMD测量仪及X射线分别测量股骨和腰椎BMD及骨矿盐含量,补肾固本方对股骨及腰椎骨生物力学性能的作用,ELISA法检测CT。结果:与正常组比较,模型组股骨BMD值及骨矿物含量有明显下降(P<0.05),模型组大鼠股骨及腰椎的弹性模量、最大载荷、屈服强度下降(P<0.05),去卵巢组大鼠的血清CT水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组BMD及骨矿物有所提高(P<0.05,P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组及仙灵骨葆组BMD显著提高(P<0.01),补肾固本方高、中剂量对大鼠腰椎生物力学有一定改善(P<0.05),高剂量组对腰椎弹性模量有明显改善(P<0.01),补肾固本方高、中、低剂量组CT水平较模型组明显改善(P<0.05),其中补肾固本方高剂量组大鼠血清CT水平均明显高于其余各组,中剂量组对CT水平有明显改善(P<0.01),高、中剂量组间比较无差别。结论:补肾固本方能明显改善去卵巢大鼠BMD、骨矿物含量、改善去卵巢大鼠血CT水平,BMD及骨矿物含量明显降低;骨的力学性能得到改善或恢复。     

补肾益肝方对卵巢切除所致大鼠骨质疏松症的治疗作用

目的:探讨补肾益肝方对骨质疏松症的治疗作用.方法:以卵巢切除所致的骨质疏松大鼠为动物模型,采用骨组织形态计量学方法测定胫骨TBV%、TRS%、TFS%、MAR、OWS和mAR.结果:大鼠切除卵巢后,胫骨TBV%显著降低,TRS%以及TFS%、MAR、OWS和mAR均显著增高,从而表明卵巢切除所造成的是一种骨吸收大于骨形成的高转换型骨质疏松症.给大鼠灌服补肾益肝方后,能使上述情况发生逆转,即能使TBV%显著增高,使TRS%以及TFS%、MAR、OWS和mAR均显著降低.结论:补肾益肝方对骨质疏松症具有良好的治疗作用.     

补肾解毒通络方对类风湿关节炎骨侵蚀影响的随机对照试验

目的?观察补肾解毒通络方对活动期类风湿关节炎（RA）患者临床疗效及骨侵蚀的影响。方法?将60例活动期RA患者随机分为治疗组30例，对照组30例。治疗组予补肾解毒通络方联合甲氨蝶呤治疗，对照组予单药甲氨蝶呤治疗，疗程6个月。记录治疗前后患者视觉模拟疼痛量表（VAS）评分、28处关节疾病活动度评分（DAS28）、关节压痛及肿痛数目、中医证候疗效评估、C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）等的变化，并通过超声影像观察补肾解毒通络方对RA患者骨侵蚀的影响，同时检测血清中炎症因子（IL-1、IL-6、IL-17、TNF-α）以及护骨素（OPG）、细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、OPG/RANKL的数值变化，并观察治疗过程中出现的不良反应。结果?治疗组完成临床观察29例，对照组完成28例。与本组治疗前比较，两组DAS28、VAS评分、ESR、CRP、IL-17、TNF-α、RANKL水平降低，关节压痛数、关节肿胀数减少（P<0.05），OPG水平及OPG/RANKL升高（P<0.05），滑膜厚度、关节腔积液、滑膜内血流信号程度减少（P<0.05），治疗组IL-1、IL-6水平亦降低（P<0.05）。与对照组同期比较，治疗组治疗后DAS28、VAS评分、ESR、CRP、IL-17、TNF-α、RANKL水平降低，关节压痛数、关节肿胀数减少（P<0.05），中医证候治疗率及OPG/RANKL升高（P<0.05），滑膜厚度、关节腔积液、滑膜内血流信号程度减少（P<0.05）。治疗前骨侵蚀评分与炎症指标正明显相关，与OPG呈负相关，与RANKL呈正相关（P<0.05）。在治疗中无严重不良事件发生。结论?补肾解毒通络方能有效改善RA患者临床表现，降低炎症指标，下调OPG/细胞核因子受体κB活化因子（RANK）/RANKL水平，在影像学上达到部分缓解，该方延缓骨侵蚀机制可能与抑制破骨细胞及炎症因子的活性有关。     

补肾通络汤加减治疗原发性骨质疏松症30例临床观察

目的:观察补肾通络汤加减治疗原发性骨质疏松症的临床疗效。方法:将60例原发性骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组30各例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上采用补肾通络汤加减治疗,经6个月治疗后对两组病例行骨密度(BMD)检测,并且进行临床疗效评估。结果:总有效率治疗组为93.33%,对照组为86.67%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组骨密度T值治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾通络汤加减配合西药治疗原发性骨质疏松症有显著临床疗效,且无药物不良反应。     

补肾化痰方调控去势骨质疏松大鼠骨脂分化改善绝经后骨丢失的机制

目的：探讨补肾化痰方维持去势骨质疏松模型大鼠成骨/成脂分化平衡防治绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法：6月龄雌性未孕SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组,除假手术组外,其余4组大鼠均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围相应体积的脂肪组织。术后第5周起给予对应药物灌胃,剂量分别为补肾化痰组9.4 g·kg^-1、阿托伐他汀组0.92 mg·kg^-1、利维爱组0.23 mg·kg^-1,模型组和假手术组给予等容生理盐水,1次/d,持续8周。采用微计算机断层扫描技术(Micro CT)检测各组大鼠胫骨骨密度(BMD),苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠骨髓脂肪组织(BMAT)相对面积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨组织Runt相关转录因子2(Runx2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、瘦素(LPN)、瘦素受体(OBR)表达量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD明显下降(P<0.05)...