清眩降压汤对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及黄芩苷成分分析

目的探讨清眩降压汤对离体大鼠胸主动脉环舒张作用的影响及有效成分分析。方法以大鼠离体胸主动脉血管环为研究对象,观察清眩降压汤对血管环张力的影响;利用超高液相色谱法分析其主要成分黄芩苷。结果清眩降压汤对血管环及去甲肾上腺素所致的主动脉环收缩反应具有显著的舒张作用;超高液相分析提示黄芩苷是清眩降压汤主要成分之一。结论清眩降压汤可明显降低离体血管环的收缩力,具有一定舒张血管的作用,其主要有效成分之一是黄芩苷。     

降压中药有效组分配伍对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的:研究天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素4种中药有效单体及其组合对大鼠胸主动脉的舒张作用,筛选出最佳组合.方法:以大鼠胸主动脉环为标本,观察单组分及组合物对去甲肾上腺素(NE)预收缩的血管舒张作用.结果:天麻素、黄芩苷、川芎嗪、葛根素单体存在浓度依赖性的舒张血管效应.正交实验结果显示天麻素(0.64 g·L-1)、黄芩苷(0.12 g·L-1)、川芎嗪(0.32 g·L-1)、葛根素(0.64 g·L-1)是最优组合,舒张率达到89.37％.结论:单组分及组合物对NE预收缩的大鼠胸主动脉均具有舒张作用,组合配伍强于单组分.     

生脉注射液对离体大鼠胸主动脉血管环作用的实验研究

目的 探讨生脉注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及作用机制.方法 采用离体血管灌流方法,观察生脉注射液对血管环的直接作用;对肾上腺素和氯化钾所引发收缩作用的影响;对乙酰胆碱(ACH)所引发舒张作用的影响.结果 50～200 ml/L生脉注射液对完整内皮血管环有收缩作用,200 ml/L生脉注射液对无内皮血管环有收缩作用;对KC1引发的收缩无明显的抑制,对NE引发的无内皮血管环收缩有抑制作用,对完整内皮的无抑制作用;对ACH所引发的舒张作用有明显的抑制.结论 生脉注射液既对离体血管环有直接收缩和抑制ACH所引发的舒张作用,又能抑制NE引发的无内皮血管环收缩作用,有双向调节血管张力的作用.     

芍药苷对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的:观察芍药苷(paeoniflorin,PF)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察芍药苷在含Ca2+或无Ca2+K-H液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察芍药苷对60 mmol.L-1 KC1引起的血管平滑肌收缩的影响;芍药苷对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)后芍药苷舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:芍药苷呈浓度依赖性舒张含Ca2+和无Ca2+K-H液中NA引起的血管收缩;对外钙收缩和内钙收缩均无抑制。芍药苷对KC1引起的血管平滑肌收缩也无抑制作用。L-NAME能够使芍药苷舒血管效应降低,芍药组的血管舒张程度与对照组有显著差别(P<0.05)。结论:芍药苷可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放有关,而与钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放无关。     

白藜芦醇对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RVL)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察RVL在含Ca²⁺或无Ca²⁺ Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察RVL对30,80mmol·L^-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响;RVL对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入N-G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和优降糖后RVL舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:RVL呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩;无Ca²⁺ 组RVL抑制NA所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca²⁺ 组;RVL能够拮抗NA诱发的依内钙的收缩反应,而对外钙收缩无抑制。RVL对80,30mmol·L^-1 的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用,且前者量效曲线明显上移。L-NNA使RVL舒血管效应降低(26.0±4.6)%;优降糖组的血管舒张受抑程度与对照组无显著差别(P>0.05)。结论:RVL可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放,开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。     

参麦注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的实验研究

目的:探讨参麦注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及作用机制。方法:采用离体血管灌流方法,观察参麦注射液对血管环的直接作用、对肾上腺素和氯化钾所引发收缩作用的影响及对乙酰胆碱(Ach)所引发舒张作用的影响。结果:各浓度参麦注射液对完整内皮和无内皮血管环均有一定的收缩作用,且有一定的浓度依赖性;对KC1引发的收缩无明显的抑制,100~200m l/L对NE引发的血管环收缩有抑制作用;对Ach所引发的舒张作用有明显的抑制作用。结论:参麦注射液既对离体血管环有直接收缩,抑制Ach所引发的舒张作用,又能抑制NE引发的无内皮血管环收缩作用。     

丹酚酸B对大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1),观察血管张力的变化,观察1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1)Sal B对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:Sal B对内皮完整和内皮损伤的离体大鼠主动脉环基础张力的作用不明显;Sal B对NE预收缩的血管环有明显舒张作用,但对KCl预收缩的血管环无舒张作用;用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)处理血管后,对Sal B舒张血管效应阻断作用不明显,使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP,Ca2+敏感性的K+通道阻断剂四乙胺(TEA)以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用不明显,使用β受体阻断药普萘洛尔处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用亦不明显;而Sal B对Ca2+引起的收缩有抑制作用,抑制内钙收缩作用比外钙收缩作用更强。结论:Sal B舒张血管作用机制可能与阻断受体依赖性钙通道、电压依赖性钙通道引起的外钙内流和阻断三磷酸肌醇(IP3)受体引起的内钙释放有关,而与NO-鸟苷酸环化酶途径,环氧合酶途径,K+通道和β受体无关。     

连翘舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察连翘对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制.方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动.结果:连翘浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为8.60g/L,其作用是非.内皮依赖性的;连翘浓度依赖性舒张KCI引起的血管收缩,IC50为8.92g/L,其作用是内皮依赖性的.连翘的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安或格列苯脲阻断.连翘显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度.结论:连翘显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内.     

黄芩舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察黄芩对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动。结果:黄芩浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为7.45g/L,其作用是非内皮依赖性的;黄芩浓度依赖性舒张KCl引起的血管收缩,IC50为6.57g/L,其作用是内皮依赖性的。黄芩的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安和格列苯脲阻断。黄芩显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度。结论:黄芩显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内。     

花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的作用研究

目的:研究毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的影响。方法:制备离体蛙心,观察毛茛总苷对蛙心基础张力和异丙肾上腺素诱导的心脏收缩力的影响;制备大鼠离体胸主动脉环,观察毛茛总苷对主动脉基础张力、去甲肾上腺素诱导主动脉环收缩和对异丙肾上腺素诱导主动脉环舒张的影响。结果:1μg/mL和10μg/mL毛茛总苷可以降低离体蛙心的基础张力,并具有抑制异丙肾上腺素诱导蛙心收缩作用,但对心率没有影响;1mg/mL和2mg/mL的毛茛总苷对主动脉环的基础张力和对异丙肾上腺素诱导的主动脉环舒张均没有影响;2mg/mL的毛茛总苷能够明显拮抗由去甲肾上腺素诱导的主动脉环收缩作用,与生理盐水组相比有明显的差异(P<0.01),与酚妥拉明组相比没有明显差异(P>0.05);1mg/mL的毛茛总苷也能拮抗去甲肾上腺素诱导的血管环收缩作用,但与生理盐水组相比无明显的差异(P>0.05)。结论:毛茛总苷具有抑制异丙肾上腺素诱导的蛙心收缩作用;毛茛总苷具有抑制去甲肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉环收缩作用,但对主动脉环的基础张力和异丙肾上腺素诱导的动脉舒张均无影响。     

罗布麻叶提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的机制。方法:采用累积加药法,观察ELA对苯肾上腺素(PE)预收缩的主动脉环张力的影响;观察hemoglobin,亚甲蓝(MB)预处理对ELA扩血管作用影响;观察左旋硝基精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME),甲基异硫脲硫酸盐(SMT)预处理对ELA的扩血管作用的影响;观察四乙胺(TEA),4-氨基吡啶(4-AP)和格列苯脲(GLB)对ELA的血管舒张作用的影响;采用Ca2+剥夺和复加法,观察ELA对细胞内钙释放和外钙内流所引起的血管环收缩反应的作用。结果:ELA可显著舒张PE预收缩的主动脉环,低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1为内皮依赖性作用,而高浓度下(3×10-4,1×10-3)g.mL-1则为内皮非依赖性舒张。低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1,ELA的扩血管作用可被Hemoglobin,MB(P<0.05)和L-NAME,SMT(P<0.05)阻断。高浓度下(3×10-4～3×10-3)g.mL-1,ELA可显著抑制细胞内钙释放和细胞外钙内流(P<0.05);钾通道阻滞剂TEA,4-AP和格列苯脲可不同程度地阻断ELA扩血管作用。结论:ELA可剂量依赖性的舒张PE预收缩的胸主动脉环,呈现低浓度下内皮依赖、高浓度下内皮非依赖的特点。低浓度下ELA的血管舒张作用可能与NO释放有关,高浓度下其作用需要Ca2+,K+通道参与。     

苦碟子注射液对大鼠离体胸主动脉环的作用

目的：探讨苦碟子注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的作用,初步建立苦碟子注射液活性检测方法。方法：采用离体血管灌流方法,观察苦碟子注射液对血管环的直接作用、对肾上腺素和氯化钾所引发收缩作用的影响。结果：各浓度苦碟子注射液对基础状态的完整内皮和无内皮血管环均无舒张作用,对氯化钾引发的血管环收缩无明显的舒张作用,对去氧肾上腺素引发的血管环收缩有舒张作用。结论：苦碟子注射液对去氧肾上腺素预收缩的内皮完整血管环有舒张作用。离体主动脉环灌流实验简单、直观、可量化,可以作为检测苦碟子注射液活性的方法。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

四乙酰葛根素对离体大鼠胸主动脉环作用初步研究

中国现代应用药学2009,(11):873-875目的:观察四乙酰葛根素(Tp)对离体大鼠胸主动脉环的作用以及作用机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流装置,观测四乙酰葛根素对重酒石酸去甲肾上腺素(NA)和氯化钾(KCl)预收缩主动脉环张力的影响。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力试验方法。观察咪达唑仑在3×10-6mol/L、1×10-5mol/L、3×10-5mol/L、1×10-4mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10-6mol/L）、氯化钾（KCl,60 mmol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋/Ca2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10-6mol/L）、KV通道阻断剂4-AP（4-AP,1×10-3mol/L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10-5mol/L）、KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、KiR通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10-3mol/L）对咪达唑仑作用的影响。结果各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用。用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用（P〈0.05）。结论咪达唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋/Ca2＋交换体、KV通道、KCa通道和KiR通道无关,可能与KATP通道有关。     

灯盏花素对离体大鼠胸主动脉环的作用

采用雄性大鼠胸主动脉环，研究灯盏花素舒张血管的机制。结果表明，灯盏花素（1×10－6mol／L～1×10－3mol／L）对去甲肾上腺素（1×10－6mol／L）的收缩反应呈剂量依赖性的松弛作用，与内皮无关，也不受普萘洛尔（1×10－6mol／L）所影响。灯盏花素能拮抗去甲肾上腺素诱发的依外钙与依内钙的双相反应，而且对后者的抑制作用较强。揭示灯盏花素诱发血管舒张可能与受体操纵性钙通道和细胞内Ca2 释放的抑制有关。灯盏花素作用后不同时间未引起肌条cAMP、cGMP含量的规律性改变。在高钾所致的主动脉环收缩反应中，灯盏花素在正常的Kred's液中表现出兴奋作用，不受酚妥拉明（1×10－5mol／L）影响。     

Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:研究从手掌参中分离的Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察Militarine的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:Militarine可以抑制去甲肾上腺素(NE,1×10-4mol·L-1)和KCl(1.8 mol·L-1)引起去内皮和内皮完整的离体大鼠胸主动脉环的收缩作用,但二者有明显差别;L-硝基精氨酸甲酯(LNAME,1×10-4mol·L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol·L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol·L-1)均能一定程度抑制Militarine对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂四乙基胺(TEA,1×10-3mol·L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol·L-1)、Ba Cl2(1×10-4mol·L-1)可明显减弱Militarine对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育Militarine对去甲肾上腺素引起的血管环收缩有明显抑制作用。结论:Militarine有内皮依赖性和非内皮依赖性的血管舒张作用,其作用机制可能涉及激活内皮细胞中NO/c GMP通路,开放钾离子通道和抑制钙离子内流。     

红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨红景天乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其可能机制。方法分离Sprague-Dawley大鼠脑主动脉并切成3～4 mm宽的横向环。记录内皮完整或内皮去除的主动脉环的张力。观察不同浓度红景天乙醇提取物(100、300、500、700、900、1100 mg/L)对去氧肾上腺素(1μmol/L)预收缩的主动脉环的舒张作用以及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ(10μmol/L)预处理对红景天乙醇提取物舒张作用的影响。观察红景天乙醇提取物对无钙高钾液中钙离子和无钙液中去氧肾上腺素引起的收缩作用的影响。结果红景天乙醇提取物对去氧肾上腺素预收缩的主动脉环具有浓度依赖性舒张作用;红景天乙醇提取物对内皮完整和内皮去除的主动脉环最大舒张效应分别为(57.40±21.81)%和(60.51±0.34)%,其半数最大效应浓度为1062.88 mg/L;ODQ预处理对红景天乙醇提取物引起的舒张作用无显著抑制作用(P＞0.05);红景天乙醇提取物对无钙液中去氧肾上腺素引起的细胞内钙离子释放和无钙高钾液中钙离子内流引起的血管收缩均有显著抑制作用(P 均＜0.05)。结论红景天乙醇提取物具有浓度依赖性的舒张血管作用,其机制可能与抑制细胞外钙离子内流和细胞内钙离子释放有关。     

天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察天麻素的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:天麻素对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol.L-1)和KCl(6×10-2mol.L-1)引起的去内皮和内皮完整胸主动脉环的收缩均有舒张作用,二者没有显著差别;L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol.L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol.L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol.L-1)并不能抑制天麻素对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol.L-1)、四乙基胺(TEA,1×10-3 mol.L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol.L-1)、BaCl2(1×10-4mol.L-1)均能抑制天麻素对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育天麻素对去甲肾上腺素收缩有明显抑制作用。结论:天麻素有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用不依赖血管内皮,与钾离子通道及抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放和外钙内流有关系。