黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E₂(PGE₂)与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE₂和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、I...     

芍药苷减轻LPS致小鼠急性脑损伤的抗炎机制

目的:探讨芍药苷(Pae)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性炎性脑损伤的保护作用。方法:将雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组、模型组及芍药苷低、高剂量组,腹腔注射给药,1次/d,连续7 d。7 d后除正常对照组外,其余各组均腹腔注射LPS造模,6 h后取材。ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β含量;比色法检测脑组织中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平;RT-PCR法检测脑组织中TNF-α、IL-1β及i NOS的mRNA表达;Western blot法检测脑组织中IκB-α、NF-κB、P-IκB-α蛋白表达水平。结果:芍药苷可降低内毒素致急性脑损伤小鼠血清TNF-α和IL-1β含量,降低脑组织中MPO、i NOS活性及NO含量;降低脑组织中TNF-α、IL-1β和i NOS mRNA表达;可使脑组织中IκB磷酸化蛋白表达减少。结论:芍药苷能减轻LPS诱导的小鼠急性炎症脑损伤,其机制可能与抑制NF-κB的核转位,从而抑制炎症因子的表达有关。     

清开灵对自然衰老小鼠脑组织炎症因子及β-淀粉样蛋白水平的影响

目的:观察清开灵对自然衰老小鼠学习记忆能力及脑组织炎性因子、β-淀粉样蛋白水平的影响。方法:雄性自然衰老KM小鼠50只随机分成5组:空白对照组、清开灵20 g/kg组,清开灵40 g/kg,清开灵80 g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3 g/kg组。灌胃给予等体积药物或注射用水,每日给药1次,连续给药30d,观察小鼠学习记忆能力及脑组织炎症因子、β-淀粉样蛋白的含量。结果:清开灵能显著改善自然衰老小鼠学习记忆能力;明显降低脑组织IL-1、IL-6和TNF-α的含量及β-淀粉样蛋白水平。结论:清开灵可通过降低脑组织炎症因子的水平、减少脑组织β-淀粉样蛋白的生成,改善自然衰老小鼠的学习记忆能力。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

白藜芦醇对RSV感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液TNF-α,IL-1β,IL-6表达的调控趋势

目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。     

飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的治疗作用及机制探讨

目的:观察飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的药效及其作用机制。方法:15%苯酚胶浆注入大鼠右侧子宫复制盆腔炎性后遗症动物模型,造模15d后,将动物随机分为假手术组,妇科千金胶囊组(1.2g/kg),飞扬肠胃炎胶囊低剂量组(0.6g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊中剂量组(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量组(2.4g/kg)和模型组,灌胃给药30d后,观察大鼠子宫外观形态变化,HE染色评价病理改变情况,ELISA检测血清中白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测子宫中核转录因子(NF-ΚB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α显著升高,组织中NF-ΚB、Caspase-3表达升高,经飞扬肠胃炎胶囊中剂量(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)治疗后,血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低,组织中NF-ΚB表达降低,Caspase-3表达升高。结论:飞扬肠胃炎胶囊中(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)对盆腔炎性后遗症大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制NF-ΚB通路激活和上调凋亡通路上的Caspase-3蛋白表达有关。     

宣肺平喘方对哮喘小鼠气道炎症及Th17/Treg平衡的影响

目的:探讨宣肺平喘方对卵清蛋白(OVA)致敏哮喘小鼠模型气道炎症及Th17/Treg平衡的影响。方法:55只6~8周雌性Balb/C小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组(7.5 mg·kg-1·d-1)、宣肺平喘方低、高剂量组(16.72,66.88 g·kg-1·d-1),每组11只。除正常组用生理盐水注射及气道雾化外,其余各组小鼠均采用OVA致敏及激发的方法建立哮喘模型,各干预组于哮喘激发后给予相应的药物灌胃,正常组、模型组用生理盐水,连续15 d,末次给药后处死小鼠,取肺组织进行病理切片及苏木素-伊红(HE)染色,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清白细胞介素(IL-4),转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测血液中Th17细胞和Treg细胞的比例。结果:与模型组比较,各治疗组的肺组织损伤均有减轻,IL-4,TNF-α水平均低于模型组(P0.05),TGF-β水平均高于模型组(P0.05),血液中Th17细胞水平低于模型组,Treg细胞水平高于模型组。宣肺平喘方低、高剂量组在降低IL-4,TNF-α水平,升高TGF-β水平方面与泼尼松组比较无统计学差异,在降低血液Th17细胞比例,升高血液Treg细胞比例方面优于泼尼松组。结论:宣肺平喘方对哮喘小鼠的肺组织黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与下调Th17细胞水平,上调Treg细胞水平,恢复Th17/Treg细胞平衡,从而使得血清中炎症因子IL-4,TNF-α的含量降低,抑炎因子TGF-β的含量增加有关。     

加味逍遥散对抑郁大鼠行为学及海马组织炎症因子表达的影响

目的:观察加味逍遥散对抑郁大鼠行为学及海马组织炎症因子表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、加味逍遥散低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组均腹腔注射LPS建立抑郁大鼠模型。氟西汀组每天灌胃盐酸氟西汀1.54 mg/(kg·d),加味逍遥散低、中、高各剂量组每天分别灌胃加味逍遥散2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)、10 g/(kg·d),空白组及模型组灌胃等体积生理盐水。通过旷场实验及强迫游泳实验观察大鼠行为学的变化,采用高效液相-质谱联用(HPLC-MS/MS)技术检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)含量,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测海马组织IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、TNF-αm RNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠的起立数、穿格数、修饰数均明显减少,强迫游泳不动时间延长,海马组织5-HT浓度显著降低,而IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、TNF-αm RNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组、加味逍遥散高剂量组大鼠起立数、穿格数、修饰数显著增加,强迫游泳不动时间缩短,海马组织5-HT浓度显著升高,而IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、TNF-αm RNA表达量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:加味逍遥散对LPS诱导抑郁模型大鼠具有明显抗抑郁作用,通过抑制IL-1βm RNA、IL-6m RNA、TNF-αm RNA的过度表达,增加大鼠海马组织5-HT的含量来改善大鼠抑郁症状。     

杠板归对流感病毒感染鼠的防护作用研究

目的:评价中药杠板归体内抗流感病毒的药效。方法:120只BABL/c小鼠适应性饲养7天后随机分成6组,每组20只,分别为正常组、病毒对照组、利巴韦林组、杠板归高剂量组、杠板归中剂量组、杠板归低剂量组。乙醚麻醉小鼠,以10LD_(50)流感病毒40μL滴鼻感染小鼠,1h后开始给药,正常组和病毒对照组灌胃生理盐水0.1mL/d,利巴韦林组灌胃利巴韦林100mg/(kg·d),杠板归高、中、低各剂量组分别灌胃杠板归水煎液20g/(kg·d)、10g/(kg·d)、5g/(kg·d)。连续给药7天,每天记录体质量变化以及感染小鼠死亡情况。第8天,眼球取血,检测血清中免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白G亚型1b(IgG1b)、免疫球蛋白G亚型2a(IgG2a)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;摘取肺组织,称肺重,进行病理检测。结果:与正常组比较,病毒对照组小鼠肺指数、IL-1、TNF-α、IgA、IgG、IgG1b、IgG2a水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与病毒对照组比较,利巴韦林组和杠板归中剂量组小鼠肺指数显著降低;利巴韦林组、杠板归中剂量组、杠板归低剂量组小鼠炎症因子IL-1和TNF-α水平显著降低;利巴韦林组和杠板归中剂量组小鼠IgA、IgG、IgG1b、IgG2a水平显著升高,杠板归低剂量组小鼠IgA水平显著升高;差异均有统计学意义(P0.05)。与利巴韦林组比较,杠板归中剂量组小鼠肺指数、炎症因子IL-1、IgA水平较高,TNF-α水平较低;杠板归低剂量组小鼠肺指数、炎症因子IL-1水平较高,IgG1b水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:有效剂量的中药杠板归能够提高流感病毒感染鼠的抗体水平,降低炎症因子含量以及肺指数,减轻肺部炎症,表现出较好的抗病毒作用。     

胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

复方芒果叶拮抗博莱霉素致小鼠肺纤维化药效学研究

目的:研究复方芒果叶对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的作用。方法:建立博莱霉素诱导小鼠肺纤维化模型,观察复方芒果叶对模型动物整体行为学,HE、Masson染色后的组织病理学,以及检测肺指数、羟脯氨酸、丙二醛、还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、总抗氧化能力、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平。结果:复方芒果叶18.0 g/kg、9.0 g/kg及4.5 g/kg剂量组均可显著性降低肺泡炎和纤维化程度,降低肺指数以及羟脯氨酸、丙二醛、IL-6、TNF-α含量,同时,显著性升高超氧化物歧化酶含量和总抗氧化能力,复方芒果叶18.0 g/kg和9.0 g/kg剂量组均可明显改善肺纤维化小鼠整体行为学,升高还原型谷胱甘肽含量,复方芒果叶18.0 g/kg和4.5 g/kg剂量组均可显著性降低IL-1β含量。结论:复方芒果叶可减轻博莱霉素诱导肺纤维化小鼠的纤维化程度,降低其炎症和氧化水平,具有良好的抗炎、抗氧化、抗纤维化作用。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

基于"肝藏血"理论采用"养血柔肝"法的中药复方对肝纤维化细胞因子的影响

目的:研究养血柔肝丸对大鼠肝纤维化细胞因子的影响。方法:选用雌雄各半大鼠,随机分为正常对照组、模型组、养血柔肝丸6. 25 g/kg、12. 5 g/kg和25. 0 g/kg组、扶正化瘀胶囊0. 75 g/kg组。采用50% CCl_4(1 ml/kg)复制肝纤维化模型。按组别分别给药治疗,治疗结束后,测定血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子β(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),取肝制备10%肝匀浆,测定其丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(HYP)及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)水平,并做肝脏病理组织学检查。结果:肝纤维化模型大鼠造模后,血清IL-1、IL-6、TNF-α及TGF-β1显著升高;大鼠肝匀浆MDA活性显著升高、SOD活性显著下降; TIMP-1和HYP的含量明显升高,说明肝纤维化模型成立。给予养血柔肝丸治疗后,大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α和TGE-β1含量显著降低;肝匀浆MDA、TIMP-1及HYP含量显著降低,SOD含量显著升高;肝脏病理损伤明显改善。结论:养血柔肝丸对大鼠四氯化碳肝纤维化因子有明显的影响,起效剂量为6. 25 g/kg。     

白及胶对宫颈糜烂大鼠免疫功能的影响

目的:探讨收敛生肌中药白及胶对宫颈糜烂大鼠免疫功能的影响。方法:以25%苯酚胶浆诱发大鼠子宫颈糜烂模型,SD大鼠[n=60,体重:(250±25)g]随机分为6组:正常组、模型组、双唑泰组(0.216g/kg)、白及胶低、中、高剂量组(0.12g/kg、0.3g/kg和0.6g/kg)。采用阴道给药,0.1mL/100g,每日1次,共12日,模型组给予空白基质胶剂,正常组不予处理。末次给药24h后处死动物,切取阴道至子宫分角处组织,免疫组化分析法检测L-1β和TNF-α的平均灰度值及平均光密度值来表示其阳性细胞表达。结果:各治疗组阴道及宫颈组织中IL-1β和TNF-α阳性表达均显著减少,治疗后IL-1β、TNF-α的阳性表达接近正常组(P>0.05),与模型组比较差异有显著意义(P<0.01);治疗组间比较,以白及胶高剂量组对大鼠阴道宫颈组织L-1β、TNF-α阳性表达的影响尤为显著(P<0.05)。结论:白及胶能与下调IL-1β、TNF-α介导的炎症反应,调节宫颈糜烂大鼠的免疫功能,这可能是其治疗宫颈糜烂的机制之一。     

马齿苋多糖对LPS诱导小鼠急性肺损伤的实验研究

目的:研究马齿苋多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将60只体重为18～20 g昆明种小鼠随机分6组。分别为正常组,LPS组,醋酸地塞米松组[0.005 g/(kg·d)],马齿苋多糖低、中、高剂量组[1.5、3、6 g/kg/d,生药量],每组10只,先连续灌胃给药14 d,每天1次,第14天给药2 h后,利用LPS建立小鼠ALI动物模型,除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组滴注LPS (10 mg/kg)溶液,12 h后酶联免疫吸附剂法测定血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素1β (IL-1β)和白介素6 (IL-6)含量以及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织湿/干重(W/D)值,并进行肺组织病理切片检查。结果:与正常组比较,LPS组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性均显著性升高(P <0.05或0.01);与LPS组比较,醋酸地塞米松组、马齿苋多糖中剂量和高剂量组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性、肺损伤评分均显著降低(P <0.05或0.01)。结论:马齿苋多糖具有一定的保护AL...     

养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠血清及颌下腺TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察养阴益气活血方药对于燥综合征(Sjogren's syndrome,SS),non-obese diabetic (NOD)小鼠血清及颌下腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组、中西药组,每组8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组).中药组每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL,羟氯喹组每天按照60mg·kg-1剂量灌胃羟氯喹0.4 mL;中西药组每天灌胃中药养阴益气活血煎剂(50g·kg-1)+羟氯喹(60 mg·kg-1)0.4 mL.实验进行8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺组织,酶联免疫法检测血清TNF-α,IL-1β水平,免疫组织化学法检测颌下腺组织TNF-α,IL-1β蛋白的表达.结果:模型组NOD小鼠血清和颌下腺组织TNF-α,IL-1β水平均明显高于其他各组(P＜0.05).正常组血清TNF-α水平均低于其他各组,但与中药组无统计学意义;中药组、中西药组血清IL-1β水平低于羟氯喹组(P＜0.05),与正常组无明显差异.中药组、中西药组TNF-α蛋白表达与正常组无明显差异,而中西药组明显低于羟氯喹组(P＜0.05).中西药组IL-1β表达与正常组无明显差异.结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠血清和颌下腺TNF-α,IL-1β水平,养阴益气活血煎剂可能通过调节Th1/Th2细胞因子水平,来改善颌下腺病理损害,达到治疗SS的作用.     

调中化湿汤对胃癌小鼠炎症损伤干预机制

目的:探究调中化湿汤调控NF-κB信号通路对胃癌小鼠炎症因子的影响。方法:建立胃癌小鼠模型，随机分为模型组、对照组、调中化湿汤低剂量组及调中化湿汤高剂量组，取正常小鼠作为空白组。造模成功后，空白组不做处理，模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，对照组给予环磷酰胺溶液0.25 g/kg灌胃，调中化湿汤低剂量组给予0.05 g/kg调中化湿汤灌胃，调中化湿汤高剂量组给予0.20 g/kg调中化湿汤灌胃，1次/d,连续干预治疗2周。ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-17、IL-10、TGF-β1及CEA水平；TUNEL法分析各组小鼠胃黏膜组织细胞凋亡情况；流式细胞仪检测各组小鼠血清中B7-1、B7-2含量；蛋白免疫印迹法分析各组胃黏膜组织中NF-κBp65、p38蛋白表达水平。结果:治疗后，对照组、调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-3、IL-10、TGF-β1及CEA含量均低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠胃黏膜组织病理形态均得到改善，纤维化降低，细胞凋亡程度降低。调中化湿汤低剂量组、调中...     

鸭跖草抗炎活性部位筛选及抗炎机制

目的筛选鸭跖草抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型、角叉菜胶诱导大鼠足跖肿胀,进行抗炎活性筛选;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及肺组织一氧化氮(NO)、PGE2、TNF-α、IL-1β和MDA水平,探讨抗炎机制。结果与5%吐温-80组比较,水溶部位高、中剂量(30、15 g/kg)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P0.05,0.01),其余部位活性弱或基本无活性;鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制胸腔液MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01);鸭跖草水溶部位组(15 g/kg)能抑制肺组织NO、MDA、PGE2、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01)。结论鸭跖草水溶部位为抗炎活性部位,抗炎作用可能与其抑制炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织JNK信号通路及IL-1β、TNF-α表达的影响

目的:观察益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及炎症因子表达的影响,探讨益气活血通络方对胰岛细胞炎性损伤的保护作用及其机制。方法:用自发性2型糖尿病C57BL/Ks J-db/db小鼠为动物模型,将db/db小鼠随机分成模型组、硫辛酸组(0.078g/kg)、益气活血通络方6.4、3.2、1.6g/kg剂量组,另取10只db/m小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周,模型组给予生理盐水。药前、药后4周和8周测定小鼠血糖。实验结束后,摘取胰腺组织,HE染色法观察病理变化,ELISA法检测小鼠胰腺组织胰岛素含量,Western bloting与免疫组织化学法检测IL-1β、TNF-α、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组胰岛细胞出现严重的病理性损伤,药后4周和8周血糖、胰腺组织中IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白的表达水平明显高于正常组;与模型组比较,益气活血通络方组胰岛细胞病理损伤程度减轻,血糖降低,胰腺组织胰岛素含量升高,胰腺组织IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白表达水平显著下降。结论:益气活血通络方能够减轻db/db小鼠胰岛细胞损伤,可能与降低炎症因子表达,抑制JNK信号通路过度激活有关。     

小半夏汤对化疗致胃肠黏膜炎模型大鼠胃肠组织NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响

目的:观察小半夏汤对顺铂化疗致胃肠黏膜炎模型大鼠胃窦和回肠组织中核因子κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨小半夏汤防治化疗性胃肠黏膜炎的机制。方法:雄性Wistar大鼠112只随机分为7组,每组16只。空白对照组和顺铂模型组每日予20 mL/kg蒸馏水灌胃,小半夏汤正常对照组每日予1.6 g/kg小半夏汤灌胃,奥美拉唑组每日予2.4 mg/kg奥美拉唑灌胃,小半夏汤低、中、高剂量组每日分别予0.8 g/kg、1.6 g/kg、3.2 g/kg小半夏汤灌胃。各组上述剂量分早、晚两次给药,连续给药5 d。给药第3天,除空白对照组和小半夏汤正常对照组腹腔注射等容积生理盐水,其他各组均腹腔注射顺铂6 mg/kg造模。造模后24 h和72 h取各组大鼠胃窦和回肠,采用RT-PCR、Western blot法检测胃肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:造模后24 h和72 h,与空白对照组比较,顺铂模型组大鼠胃窦和回肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平均显著升高(P0.01或P0.001);同时间点小半夏汤高剂量组胃窦和回肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平显著低于顺铂模型组(P0.01或P0.001)。造模后24 h和72 h,顺铂模型组大鼠胃窦组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的蛋白表达水平均显著升高(P0.01或P0.001),回肠组织中除TNF-α蛋白表达水平无明显变化外,NF-κB和IL-1β的蛋白表达水平亦显著升高(P0.001);同时间点小半夏汤各剂量组大鼠胃窦和回肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的蛋白表达均不同程度低于顺铂模型组。结论:小半夏汤防治化疗性胃肠黏膜炎的机制可能与抑制胃肠道炎性因子表达有关。