橘皮汤对顺铂致水貂呕吐模型的作用研究

目的:研究《金匮要略》中橘皮汤对顺铂所致水貂呕吐模型的止呕作用及对外周和中枢c-fos和P物质表达的影响。方法:将水貂随机分成正常对照组、橘皮汤空白组、模型组、昂丹司琼阳性对照组和阿瑞吡坦阳性对照组及橘皮汤高、中、低剂量组,各组均于注射顺铂前1天开始给药,连续给药4 d,观察注射顺铂后0~72 h各组水貂的干呕和呕吐次数,并用免疫组化方法观察水貂回肠和脑组织c-fos、P物质的表达。结果:与模型组比较,整个观察期内,橘皮汤,尤其是高、中剂量,能减少顺铂所致水貂的干呕和呕吐次数;与阳性药比较,0~24 h急性期,橘皮汤高剂量组对水貂干呕次数的减少优于阿瑞吡坦组,24~72 h延迟期橘皮汤高剂量组对水貂干呕和呕吐次数的减少优于昂丹司琼组。橘皮汤各组回肠和脑组织c-fos、P物质阳性表达颗粒的灰度值均高于模型组。结论:橘皮汤对顺铂所致水貂呕吐模型具有长效止呕作用。     

生半夏、姜半夏对水貂呕吐作用的影响研究

目的:研究半夏对水貂的致呕及止呕作用。方法:ig生半夏2 g·kg^-1,观察对水貂的致呕作用;制备姜半夏醇提物、姜半夏水提物及姜半夏水煎剂,观察在 ip顺铂(7.5 mg·kg^-1)、sc阿朴吗啡 (1.6 mg·kg^-1)水貂呕吐模型的止呕作用;观察姜半夏水煎剂对水貂运动呕吐模型(100 r·min^-1,1 h)的影响。结果:生半夏有致呕作用(P<0.01);姜半夏、胃复安、恩丹西酮对顺铂、阿朴吗啡致水貂呕吐均有抑制作用 (P<0.05)。结论:姜半夏在水貉呕吐模型中具有止呕作用,其机制与中枢抑制有关。     

连翘防治化疗性恶心呕吐及其抗炎活性研究

目的:采用化疗性大鼠异食癖模型,从抗炎角度探讨连翘防治化疗性恶心呕吐的作用机制,并初步探讨炎症与呕吐的关系。方法:取Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、连翘3. 5 g/kg正常对照组、顺铂模型组、地塞米松0. 94 mg/kg治疗组、连翘3. 5 g/kg治疗组。各组灌胃相应药物或蒸馏水,每天给药2次,连续给药6 d。给药第3 d第1次灌胃后1 h,除正常对照组和连翘正常对照组腹腔注射等容积生理盐水外,其余各组均腹腔注射顺铂6 mg/kg建立大鼠化疗性异食癖模型。计算各组大鼠造模后72 h高岭土摄入总量; ELISA法检测血清中TNF-ɑ、IL-1β、PGE_2含量; HE法观察大鼠胃窦及回肠组织病理学改变,并测量胃黏膜厚度和小肠绒毛高度,免疫组化法检测胃窦和回肠组织COX-2及NF-κB p65阳性表达。结果:模型组大鼠摄食高岭土量显著高于正常对照组,造模后72 h,模型组大鼠胃肠黏膜可见炎性病理改变,胃黏膜厚度及小肠绒毛高度均显著降低,血清中TNF-ɑ、IL-1β、PGE_2水平均显著升高,胃窦和回肠组织中NF-κB p65、COX-2阳性表达均显著上调。连翘3. 5 g/kg可显著抑制化疗大鼠摄食高岭土,改善胃肠黏膜病理损伤,降低化疗大鼠血清中TNF-ɑ、IL-1β、PGE_2等炎症因子水平,下调胃窦及回肠组织中NF-κB p65及胃窦COX-2阳性表达。结论:连翘可显著改善顺铂导致的大鼠异食癖行为,具有防治化疗性恶心呕吐作用,该作用与其抗炎作用有关。     

温胆汤对精神分裂症模型大鼠海马组织NRG1、ErbB4蛋白表达的影响

目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠海马组织神经调节蛋白1(NRG1)、Erb B4蛋白表达的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、温胆汤40g/kg组、温胆汤20g/kg组、温胆汤10g/kg组。正常组和模型组分别用20 ml/kg的生理盐水ig,温胆汤按40,20,10 g/kg ig 20 ml/kg,1次/d,共21 d。在最后1次ig给药2 h后,分别对模型组及温胆汤组1次性ip MK-801 0.6 mg/kg以诱发精神分裂症模型,正常组ip给予等容积的生理盐水。造模后观察并记录各组大鼠的行为学改变,5 d后,处死并取其海马组织待测。选用MORRIS水迷宫测试大鼠学习记忆功能,免疫组化检测海马组织NRG1活性的表达,Western blot测定海马组织NRG1、Erb B4蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠在造模后第2、第3天定位航行实验平均逃避潜伏期明显延长,空间探索实验穿越原平台位置次数和原平台位置所在象限停留时间减少;海马组织NRG1活性表达和NRG1、Erb B4蛋白表达水平显著升高。与模型组比较,温胆汤40、20、10 g/kg组均能降低定位航行实验平均逃避潜伏期,温胆汤40、20 g/kg组明显降低海马组织NRG1活性表达,温胆汤40、20、10 g/kg组能降低NRG1、Erb B4蛋白表达水平;温胆汤40、20 g/kg组增加空间探索实验穿越原平台位置次数和原平台位置所在象限停留时间。结论:温胆汤通过降低精神分裂症易感基因NRG1及其受体Erb B4蛋白的表达,改善大鼠的学习记忆功能,从而防治精神分裂症。     

甘草黄酮对辣椒素诱导豚鼠咳嗽反射的抑制作用

目的观察甘草黄酮的镇咳作用及机制。方法用辣椒素气雾吸入诱导豚鼠咳嗽反射,M edL ab生物信号采集处理系统记录咳嗽次数。结果甘草黄酮30、100和300 m g/kg ig给药剂量依赖地抑制辣椒素诱导的豚鼠咳嗽反射,与模型组比较咳嗽次数分别减少32.7%、49.3%和59.6%(P<0.01、0.001);甘草黄酮100 m g/kg ig给药1、4、6 h可显著抑制辣椒素诱导的豚鼠咳嗽反射次数(P<0.01、0.05),作用8和12 h对咳嗽反射无显著影响(P>0.05)。纳洛酮0.3 mg/kg(ip)可部分阻断甘草黄酮的作用,马来酸麦角新碱3 mg/kg(ip)或格列本脲20mg/kg(ip)不能阻断甘草黄酮的作用。结论甘草黄酮呈剂量依赖方式抑制辣椒素引起的豚鼠咳嗽反射,甘草黄酮(100 mg/kg,ig)作用持续时间为6 h以上。纳洛酮部分阻断甘草黄酮的作用,表明甘草黄酮可能间接影响内源性的阿片系统。     

牵正散提取物对帕金森病模型小鼠震颤、运动障碍、黑质神经元超微结构的影响

目的:建立3种帕金森病小鼠模型,观察牵正散提取物对小鼠行为学影响,初步探讨其作用机制。方法:1昆明小鼠随机分组,设立模型组,牵正散低、高剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(盐酸苯海索,3.35 mg·kg-1)。各治疗组小鼠连续ig给药4 d。末次给药后1 h,各组ip给予氢溴酸槟榔碱(25 mg·kg-1)或氧化震颤素(0.15 mg·kg-1)。记录各组小鼠震颤潜伏期和震颤持续时间。2C57BL/6小鼠随机分组,设立正常组,模型组,牵正散低、高剂量组剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(美多芭,50 mg·kg-1)。除正常组,各组小鼠ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg·kg-1),连续5 d。第6天开始治疗组ig给予牵正散提取物和美多芭,连续7 d,末次给药后检测小鼠行为学变化,电镜观察黑质神经元结构变化。结果:1小鼠ip槟榔碱或氧化震颤素后出现明显震颤,与模型组比较,牵正散提取物高剂量组震颤潜伏期显著延长(P0.05),低、高剂量组震颤持续时间均显著缩短(P0.01)。2与模型组比较,小鼠ip MPTP后出现明显运动障碍,黑质神经元超微结构明显损伤,经牵正散提取物处理后,小鼠自主活动次数增加、转棒潜伏期延长、爬杆时间缩短(P0.05),黑质神经元线粒体等结构损伤程度减轻。结论:牵正散提取物显著抑制帕金森病模型小鼠震颤、改善运动障碍,其作用机制可能与减轻线粒体损伤、保护神经元有关。     

大蒜水提取物对萘诱导的小鼠氧化应激的抑制作用

作者研究了大蒜水提取物(AGE)对萘诱导的小鼠肝、肺、肾和脑组织氧化损伤的抑制作用。将Balb/c小鼠随机分为5组,每组10只。第1组:每日ip生理盐水;第2组:每日ip玉米油;第3组:每日ip AGE125mg/kg;第4组:每日ip萘100mg/kg;第5组:ip AGE125mg/kg 萘100mg/kg,每日给药2次;各组给药或     

小半夏汤不同配伍比例抗呕吐作用实验研究

目的:通过对小半夏汤多种药物配伍比例抗呕吐作用的观察,确定小半夏汤的最佳药物配伍比例。方法 :将水貂分为空白组、模型组、恩丹西酮对照组、小半夏汤(生姜∶半夏)1∶2组、小半夏汤1∶1组、小半夏汤8∶5组,经治疗药物预处理30 min后予顺铂7.5 mg/kg腹腔注射,观察水貂在给顺铂后6 h内的呕吐反应,记录呕吐潜伏期、干呕、呕吐次数。结果:小半夏汤各药物配伍比例均可以抑制顺铂诱导的水貂呕吐反应,其中以生姜、半夏配比为8∶5的小半夏汤组抗呕吐作用最强。结论:在本实验中,小半夏汤的药物配伍比例(生姜∶半夏)8∶5是其最佳配伍比例,止呕效果最明显。     

楷木与四叶参组合物对水貂呕吐模型的作用

目的 采用新型水貂呕吐模型研究楷木与四叶参提取物的组合物（楷组合物）对水貂呕吐模型的作用.方法 （1）雄性水貂30只随机分成5组：顺铂模型对照组、昂丹司琼组、楷组合物（楷木提取物与四叶参提取物按1∶1混合）小、中、大剂量组,各组分别给予生理盐水、昂丹司琼、楷组合物处理30分钟后给予腹腔注射顺铂,观察顺铂注射后6小时内水貂呕吐潜伏期和干呕、呕吐次数.（2）雄性水貂30只随机分成5组：1- phenylbiguanide hydrochloride（PBG）模型对照组、昂丹司琼组、楷组合物（楷木提取物与四叶参提取物按1∶1混合）小、中、大剂量组,各组分别给予生理盐水、昂丹司琼、楷组合物处理30分钟后给予腹腔注射PBG,观察PBG注射后6小时内水貂呕吐潜伏期和干呕、呕吐次数.（3）将顺铂预处理的水貂在用药24小时时处死,取其回肠组织用高效液相电化学检测法（HPLC- ECD）测定5- 羟色胺（5- HT）含量,并观察楷组合物对顺铂引起的水貂回肠5- HT释放的影响.结果 楷组合物对顺铂和PBG所致水貂呕吐行为有抑制作用,可延长呕吐潜伏期、减少干呕和呕吐次数（P＜0.05）.水貂回肠HPLC结果示,顺铂可促进回肠5- HT释放,升高回肠内5- HT含量（P＜0.01）.楷组合物对顺铂引起的水貂回肠5- HT释放有抑制作用,可降低其含量的升高（P＜0.05）.结论 楷组合物有止呕作用;对顺铂引起的水貂回肠5- HT释放有抑制作用,可降低其含量的升高;止呕机制涉及到外周和中枢的5- HT及5- 羟色胺3（5- HT3）受体系统.     

藿香镇吐活性成分的研究

已报告从和汉药中分离出治疗恶心、呕吐有效的镇吐活性成分,还报告了运用家鸽为实验动物的新的镇吐活性物质检定法。此次对唇形科植物藿香进行了研究。 镇吐活性试验:对家鸽腹腔内给予受试样品后,经口给予外周性催吐药硫酸铜(50mg/kg)。测定给予催吐药后10min内干呕的次数。活性的判定以比对照组干呕次数     

复方薰衣草糖浆对半乳糖致老年痴呆模型小鼠的保护作用

目的:研究维药复方薰衣草糖浆对D-半乳糖(D-gal)致老年痴呆模型小鼠的保护作用。方法:NIH小鼠120只,随机分为六组:正常对照组(NC),模型组(D-gal),维生素E片组,复方薰衣草糖浆低、中、高三个剂量组:分别为4.5ml/kg、9.0ml/kg和18.0ml/kg(分别相当于含生药量0.67g/kg、1.35g/kg和2.70g/kg)。每组小鼠20只。除NC组外,各组小鼠均颈背部iH D-gal50mg/kg。维生素E片组和复方薰衣草糖浆3个剂量组均ig给药,D-gal组和NC组小鼠分别ig等容量生理盐水,每日一次,造模和给药均连续60天。分别以跳台实验、迷宫实验法测定其潜伏期和5min内错误次数,并测定各组小鼠脑组织SOD活性及MDA含量。结果:跳台实验和迷宫实验中,D-gal组潜伏期和5min错误次数均明显高于NC组和各给药组,给药各组均可使潜伏期和5min错误次数明显降低。模型组小鼠脑SOD活性低于、MDA含量则高于NC组,用复方薰衣草糖浆均可使SOD活性明显提高,MDA含量明显降低。结论:复方薰衣草糖浆能显著提高老年痴呆模型小鼠的学习、记忆能力,提高脑组织SOD活性,降低脂质过氧化产物MDA的含量。     

小半夏汤对化疗性异食癖大鼠P物质和NK1受体的影响

目的:观察小半夏汤对化疗性异食癖大鼠P物质和NK1受体的影响,探讨小半夏汤防治化疗性恶心呕吐的作用机制。方法:ip注射6mg/kg顺铂建立大鼠化疗性异食癖模型。将大鼠随机分为正常对照组、小半夏汤对照组1.6g/kg、顺铂模型组、昂丹司琼阳性药组2.6mg/kg、小半夏汤大剂量组3.2g/kg和小半夏汤小剂量组1.6g/kg。各组动物在造模前1 h首次灌胃给药,之后每12h给药一次,正常对照组和模型组灌胃等容积蒸馏水。每12h称量并计算各组动物高岭土摄入量;分别于造模后24h和72h处理动物,采用CLIA和ELISA法测定大鼠血清、回肠和延髓P物质含量,采用Real-time PCR法测定大鼠回肠和延髓前速激肽原A(PPTA)和NK1受体mRNA表达。结果:顺铂模型组动物摄食高岭土量显著升高,3.2、1.6g/kg小半夏汤均可抑制化疗大鼠摄食高岭土量,降低化疗大鼠血清、回肠和延髓P物质含量,抑制回肠和延髓PPTA和NK1受体mRNA的异常表达。结论:小半夏汤防治化疗性恶心呕吐部分作用机制可能与降低P物质含量、下调NK1受体mRNA表达有关。     

温胆汤对精神分裂症大鼠海马组织NRG1、ErbB4 mRNA表达及其行为学的影响

目的:研究温胆汤对精神分裂症模型大鼠行为学及其海马组织神经调节蛋白1(NRG1)、ErbB4 mRNA表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、氯氮平20 mg/kg组、温胆汤40g/kg组、温胆汤20g/kg组、温胆汤10g/kg组。正常组和模型组分别ig生理盐水20 ml/kg,氯氮平20 mg/kg组ig氯氮平原药20 mg/kg,温胆汤40、20、10 g/kg组分别ig温胆汤生药40,20,10 g/kg,1次/d,共21 d。在末次给药2 h后,除正常组外,其余各组一次性ip MK-801 0.6 mg/kg,以诱发精神分裂症模型,造模后,观察并记录各组大鼠的行为学改变,观察3 d后,处死并取海马组织检测,观察大鼠的行为学改变,并做刻板行为和共济失调评分;RT-PCR检测大鼠海马组织NRG1、ErbB4 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠刻板行为和共济失调评分明显升高;其海马组织NRG1、ErbB4 mRNA的表达也明显升高。与模型组比较,温胆汤40、20、10 g/kg组均能明显降低大鼠刻板行为和共济失调评分;也能明显降低海马组织NRG1、ErbB4 mRNA的表达。结论:温胆汤通过降低精神分裂症易感基因NRG1及其受体ErbB4蛋白的表达,改善了大鼠的行为学改变,从而防治精神分裂症。     

URWell对吗啡依赖小鼠戒断反应和NO/NOS系统的影响

目的:研究中药URWell对吗啡依赖小鼠催促戒断症状及其一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统的影响,初探其作用机制。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组(可乐定,0.4 mg.kg-1.d-1,ig),URWell组(以生药计剂量分别为20,10,5 g.kg-1.d-1,ig)。除正常对照组外,各组以剂量递增法连续皮下注射吗啡,建立吗啡依赖模型,于建模第5天开始各组分别给予相应的药物,连续给药6 d。各组于建模第8天,予以纳络酮(4 mg.kg-1,ip)催促戒断,观察小鼠2 h内的戒断症状和体重变化。用硝酸还原酶法测定各组小鼠大脑组织匀浆的NO含量与NOS活性。结果:与模型组比较,URWell组(20,10 g.kg-1.d-1)小鼠在第8,9天跳跃反应明显降低(P<0.05),可乐定组和URWell组(20,10 g.kg-1.d-1)小鼠戒断后体重降低明显减少(P<0.05),可乐定组和URWell组(20g.kg-1.d-1)小鼠大脑NO含量及NOS活性下降(P<0.05)。结论:URWell能抑制吗啡依赖小鼠催促戒断症状,其作用机制可能与URWell影响大脑的NO/NOS系统有关。     

葛根素腹腔注射在兔视网膜组织中的药动学研究

目的　测定 ip葛根素后不同时间新西兰白兔视网膜组织中葛根素含量 ,计算其药动学参数 ,研究药动学特点。方法　 4 4只家兔随机分为 11组 ,各组每只家兔 ip葛根素 80 m g/ kg加等量 5 %葡萄糖液 ,在用药前 (0 h)和用药后 0 .5、1、2、3、4、6、8、12、16、2 4 h取视网膜组织 ,采用反相高效液相色谱法 (RP- HPL C)进行测定 ,3P87软件拟合药动学参数。结果　 ip葛根素后在兔视网膜组织中药动学符合开放式二房室模型 ,药动学参数理论值为 :Cmax=1.0 8μg/ mg,tmax=1.5 2 h,t1 / 2α=1.0 2 h,t1 / 2β=7.37h,CL =2 .6 7g/ h,AUC=6 .89μg/ (h· m g)。实测值为 :30 min时视网膜中葛根素的量为 (0 .0 6± 0 .0 2 ) μg/ mg,在 2 h达到高峰 Cmax为 (0 .2 1± 0 .0 5 ) μg/ mg,随后逐渐下降 ,8h降至较低为 (0 .0 2± 0 .0 0 )μg/ mg。结论　本方法特异、准确、灵敏 ,可用于视网膜组织中葛根素含量测定 ,葛根素通过 ip给药能透过血 -视网膜屏障 ,进入视网膜组织。     

天麻钩藤降压胶囊降压及镇静作用研究

目的:观察天麻钩藤降压胶囊降压及镇静安神的作用.方法:SHR大鼠以天麻钩藤降压胶囊(5.4,10.8,21.6 g·kg-1) ig,1次/d,连续给药4周,观察对大鼠收缩压的影响;小鼠以天麻钩藤降压胶囊(7.8,15.6,31.2g·kg-1 )ig,1次/d,连续5d,末次给药1h后,ip戊巴比妥钠55 mg· kg-1,记录睡眠时间;ip硫代氨基脲16 mg·kg-1,记录惊厥时间(惊厥潜伏期),惊厥次数;末次给药1h后,将动物放入YLS-1A多功能小鼠自主活动记录仪,记录10 min内小鼠自主活动次数.结果:天麻钩藤降压胶囊低、中、高剂量给药均可明显降低SHR大鼠收缩压(P＜0.01);天麻钩藤降压胶囊高剂量组能明显延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间,模型组和高剂量组分别为(42.70±12.23),(91.40±64.79) min,(P＜0.05),高剂量组延长硫代氨基脲所致小鼠惊厥潜伏期,模型组与高剂量组分别为(56.20±7.69),(68.70±19.34) min,(P＜0.05),对惊厥次数无显著影响;天麻钩藤降压胶囊对小鼠自主活动无明显影响.结论:天麻钩藤降压胶囊有一定的降压和镇静催眠作用.     

综合评价安眠方剂对小白鼠戊巴比妥钠催眠、阈下催眠量影响随机平行对照研究

[目的]观察安眠方剂对小白鼠戊巴比妥钠催眠、阈下催眠量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将410只健康昆明种小鼠编号按抽签随机分组,催眠作用组(安眠1号组、安眠2号组、安眠3号组、安眠4号组、百乐眠胶囊组、地西泮片组、空白对照组,10只/组),催眠量组(安眠1号组、安眠2号组、安眠3号组、安眠4号组、百乐眠胶囊组、地西泮片组、空白对照组,20只/组),急性毒性组(安眠1号组、安眠2号组、安眠3号组、安眠4号组,50只/组)。戊巴比妥钠催眠作用,各组灌胃给药40mL/kg,空白对照组给等容积蒸馏水,1次/d,连续给药5d。各组末次给药后50min,腹腔注射50mg/kg戊巴比妥钠,从开始注射戊巴比妥钠到翻正反射消失时间为入睡潜伏期,从翻正反射消失到翻正反射恢复时间为睡眠时间。戊巴比妥钠阈下催眠量,各组灌胃给药40mL/kg,空白对照组给等容积蒸馏水,1次/d,连续给药5d。各组末次给药50min后,腹腔注射35mg/kg戊巴比妥钠(生理盐水配制),以给药后15min内小鼠翻正反射消失1min以上的鼠数作为入睡指标。小鼠急性毒性,各组24h灌胃给药1次,给药眠1号药组61.60g/kg,安眠2号药组55.60g/kg,安眠3号药组50.00g/kg,安眠4号药组62.80g/kg;各给药组按剂量距1∶0.90等比级数递减灌胃给药,容积为40mL/Kg。一次灌胃给药后立即观察动物24h反应,并连续14d观察动物毒性反应和死亡情况。[结果]入睡潜伏期安眠1号组与空白对照组无明显差异(P>0.05),其余各干预组均明显高于空白对照组(P<0.01,P<0.05);睡眠时间各干预组均明显高于空白对照组(P<0.01);入睡鼠数安眠3号组与空白对照组无明显差异(P>0.05),其余各干预组均明显高于空白对照组(P<0.01)。安眠1号组LD50为45.35g/kg⁵0.66g/kg,95%可信限45.35g/kg50.66g/kg,95%可信限45.35g/kg⁵0.66g/kg。安眠2号组LD50为44.14g/kg,95%可信限41.38g/kg50.66g/kg。安眠2号组LD50为44.14g/kg,95%可信限41.38g/kg⁴7.09g/kg。安眠3号组LD50为36.20g/kg,95%可信限34.29g/kg47.09g/kg。安眠3号组LD50为36.20g/kg,95%可信限34.29g/kg³8.21g/kg,安眠4号组LD50为16.41g/kg,95%可信限为12.91g/kg38.21g/kg,安眠4号组LD50为16.41g/kg,95%可信限为12.91g/kg²0.85g/kg。安眠1号药组为18000。[结论]本试验将药效、毒性综合评估的方法运用到临床前药物研究,将药效与毒性分别进行三个级别赋分,根据药效/毒性比值,确定安眠1号药处方。     

灯盏花素抗小鼠脑缺氧作用

目的研究灯盏花素(Breviscapine)对小鼠脑缺氧的保护作用。方法10,20 mg/kg灯盏花素连续灌胃(Intragastric infusion,ig)小鼠7 d,各组小鼠分别腹腔注射(Introperitoneal injection,ip)200 mg/kg NaNO2或断头,记录小鼠ip NaNO2后存活时间和断头后张口呼吸的持续时间。结果10,20 mg/kg灯盏花素使ip 200 mg/kg NaNO2小鼠的存活时间比空白对照组延长83.9%和4.93%;10,20 mg/kg灯盏花素两个剂量组小鼠断头后张口呼吸的持续时间分别是空白对照组的1.60和1.30倍。结论灯盏花素对小鼠ip NaNO2和断头引起的脑缺氧具有保护作用。     

青风藤及青藤碱对吗啡依赖小鼠位置偏爱效应及脑内组胺水平的影响

目的:探讨青风藤及其有效成分青藤碱对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)及脑内组胺(HA)水平的影响。方法:连续给予吗啡(9mg/kg,sc)6d,引起小鼠产生显著的条件性位置偏爱效应。在位置偏爱训练的第4天开始每天sc吗啡前45min分别给予青风藤醇提液(10g/kg,ig)、青藤碱(60mg/kg,im)、苯海拉明组(30mg/kg,ip)、CP48/80组(5mg/kg,sc)或L组氨酸组(750mg/kg,ip),连续给药3天。用荧光分光光度法测定脑内组胺含量。同时检测对小鼠的奖赏效应或厌恶效应。结果:吗啡模型组小鼠在伴药箱中停留的时间明显延长,小鼠脑内HA水平显著升高。青风藤或青藤碱可显著抑制吗啡引起的小鼠位置偏爱的形成,降低脑内的HA含量。青风藤、青藤碱及L组氮酸对正常小鼠脑内组脑水平有升高作用,但三药本身并不使小鼠产生奖赏或厌恶效应。CP48/80对正常及吗啡依赖小鼠脑内组胺含均有明显减少作用,但该药对CPP无明显影响。结论:吗啡诱导的小鼠位置偏爱效应与脑内HA水平升高、中枢组胺能神经系统激活有关。青风藤及青藤碱能消除吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱的形成,对脑内组胺水平的改变具有调节作用。     

小半夏汤对1-PBG和P物质致异食癖大鼠脑干Fos蛋白表达的影响

目的:从5-HT3受体和NK1受体角度探讨小半夏汤防治化疗性恶心呕吐机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、小半夏汤正常对照组、5-HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(1-PBG)模型组、阳性药昂丹司琼2. 6 mg/kg组和小半夏汤0. 8 g/kg组、1. 6g/kg组、3. 2g/kg组; NK1受体激动剂P物质(SP)模型组及阳性药阿瑞吡坦11. 1mg/kg组和小半夏汤0. 8g/kg组、1. 6g/kg组、3. 2 g/kg组。分别注射1-PBG 25 mg/kg、SP 250 ng/kg建立两种大鼠异食癖模型。各组动物在造模前3天开始灌胃给药,直至造模后72 h。每24 h称量并计算摄食高岭土量。造模后24 h和72 h分两批处理动物,取脑,免疫组化法观察各组动物脑干最后区(area postrema,AP)和孤束核(Nucleus of solitary tract,NTS) Fos蛋白表达情况。结果:1-PBG和SP均可使大鼠摄食高岭土量增加,其中1-PBG造模后24 h,模型大鼠摄食高岭土量出现峰值; SP造模后72 h摄食高岭土量出现峰值,造模后48 h是次峰值。与模型组比较,小半夏汤各剂量治疗组及两种阳性药治疗组均可明显抑制模型大鼠摄食高岭土。造模后24 h和72 h,与空白组比较,模型组大鼠脑干AP和NTS的Fos蛋白表达均明显上调;小半夏汤各剂量组和阳性药组均能显著下调模型动物脑干AP和NTS的Fos蛋白表达。结论:小半夏汤可以拮抗5-HT3受体激动剂和NK1受体激动剂所致的大鼠异食癖、降低呕吐反射相关脑区的Fos蛋白表达,提示小半夏汤防治化疗性恶心呕吐作用与阻断5-HT3受体和NK1受体有关。