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运用自制的在体张力测量系统,测量了45只正常及软瘫家兔跟腱的张力并记录了其波形,结果:张力值为(17.00±6.35)N,波形时间为(292.50±79.09)ms,冲量为(110.20±62.96)Nms,证实了腓肠肌软瘫家兔跟腱张力明显低于正常值但波形不变,且动物在正常运动时,跟腱张力远小于其最大张力 相似文献
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目的 探讨中期因子对骨折端微血管生成对骨折愈合的影响。 方法 采用兔尺骨骨折模型,给以中期因子持续刺激骨折端7天为实验组,给予生理盐水刺激的为对照组,然后在21、42、63、84天,分别获取标本。采用组织学Lane-sandhu评分分析骨组织的生成;免疫组化分析骨折端VEGF和CD34表达来探讨骨折端的微血管生长情况,采用图像分析和MVD评分进行统计分析。 结果 组织学Lane-sandhu评分在42和63天实验组明显高于对照组,VEGF表达在42和63天实验组明显高于对照组;而CD34在42、63、84天周实验组明显高于对照组。 结论 中期因子通过刺激骨折端微血管增生增加是骨折端骨痂生长加快的原因,有利于骨折愈合。 相似文献
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目的 使用外固定架制作兔股骨骨折延迟愈合模型.方法 将72只新西兰白兔随机分成对照组,实验A组、B组,将所有兔左侧股骨中段截骨,以微型可调节外固定架为固定装置,实验A组及B组去除10 mm皮质骨,同时去除内外骨膜及骨髓,实验A组保持骨折断端1 mm间隙,实验B组使用骨蜡封堵骨折断端,然后保持骨折断端接触.对照组截断骨皮质后即行外固定,不去除骨膜及骨髓.术后通过大体观察、影像学观察及组织学方法观察截骨端的愈合情况.结果 实验A组及B组愈合时间均为12周,对照组愈合时间为4周.结论 该实验建立的兔股骨骨折延迟愈合模型具有延迟愈合的X线及病理特征,说明该模型制作合理、可靠. 相似文献
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金利胶囊对膝骨关节炎兔骨骼肌收缩蛋白基因与软骨基质蛋白多糖表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]通过观察免膝骨关节炎(KOA)骨骼肌蛋白与软骨基质蛋白多糖(PGs)表达,探讨柔肝中药金利胶囊治疗KOA的作用及机理.[方法]42只新西兰大白兔分为空白对照组(K组),模型对照组(MD组),金利干预组(R组);MD组与R组动物以改良Hulth法造模,R组造模并给药;取膝关节行番红/固绿染色、Mankin评分;RT-PCR检测肌肉α-肌动蛋白(a-actin)、重链肌球蛋白亚型(MHC Ⅰ,MHCⅡa,MHCⅡd/x,MHCⅡb)、Aggrecan与ADAMTS5 mRNA表达,检测关节软骨糖胺聚糖(GAG)水平.[结果]与模型组比较,R组Mankin评分降低,α-actin与多种MHC亚型mRNA表达水平上调(P<0.05);Aggrecan mRNA呈高表达,ADAMTS5 mRNA低表达(P<0.05).[结论]金利胶囊能够延缓OA软骨退变,促进骨骼肌收缩蛋白基因表达,改善软骨基质蛋白多糖代谢. 相似文献
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目的探讨中医中药对家兔神经损伤性尿潴留的作用。方法将45只家兔分为模型组、实验组、正常对照组,每组15只,实验组术后予中药及针灸治疗,余两组术后不做特殊处理。4d后分别进行排尿阈值及残余尿量测定,并用免疫组织化学和图像分析技术半定量测定各组膀胱逼尿肌胆碱能受体的表达。结果实验组膀胱内压较治疗前明显增高,差异具有统计学意义(P〈0.05),且高于模型组膀胱内压(P〈0.05)。实验组排尿阈值、残余尿量明显低于模型组(P〈0.05)。膀胱逼尿肌胆碱能受体表达,实验组高于模型组(P〈0.05)。结论中医药疗法可以提高神经损伤性尿潴留家兔膀胱逼尿肌胆碱能受体的表达,提高膀胱压力,降低排尿阂值和残余尿量,促进术后膀胱功能恢复。 相似文献
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目的探讨针刀整体松解术对兔膝关节髌韧带蠕变率、应力松弛率、最大应力、最大位移、最大应变的影响。方法将40只日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、玻璃酸钠组、针刀治疗组,采用左后肢伸直位固定法建立KOA模型。造模成功后,玻璃酸钠组采用玻璃酸钠膝关节腔注射治疗,针刀治疗组采用针刀整体上松解术治疗。所有动物于治疗结束1周后取材,在Bose Electro Force3300力学试验机上对4组样本进行蠕变、松弛及拉伸试验,分别记录并计算蠕变率、应力松弛率、最大应力、最大位移、最大应变等指标。结果模型组的蠕变率、最大应力、最大位移小于空白组(P0.05,P0.01),模型组的应力松弛率与最大应变大于空白组(P0.05,P0.01);针刀治疗组的蠕变率、最大应力、最大位移均大于模型组(P0.05,P0.01),针刀治疗组的应力松弛率与最大应变小于模型组(P0.01);针刀治疗组应力松弛率与最大应变显著小于玻璃酸钠组(P0.05),针刀治疗组蠕变率、最大应力及最大位移与玻璃酸钠组之间无显著性差异。结论针刀整体松解术通过对膝关节周围软组织进行松解,去除对异常状态下应力负荷对韧带的作用,使髌韧带的拉伸、蠕变和应力松弛等力学特性得以恢复,从而达到对本病的治疗。 相似文献
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目的通过观察跌创散加用透皮剂外敷促进家兔骨折愈合过程中ALP,Ca2+,P3+浓度变化,不同时期X线的变化及骨痂病理组织学改变,研究跌创散加透皮剂对闭合性骨折愈合作用的影响。方法取兔龄为6个月左右的雄性新西兰大耳白兔,造成左胫骨中下段闭合性骨折模型,骨折处连续给予跌创散加用透皮剂外敷,分别于2,4,8周观察兔左胫骨骨折愈合过程中血清ALP,Ca2+,P3+浓度变化,不同时期X射线的变化,骨痂病理组织学改变。结果跌创散加用透皮剂外敷能明显提高血清中ALP浓度及钙磷乘积;提高骨折断端愈合的X评分;增加骨痂中毛细血管和成骨细胞的数量;与模型组比较差异显著。结论跌创散加用透皮剂外敷具有明显促进家兔闭合性骨折愈合的作用,缩短骨折愈合时间。 相似文献
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目的构建重组BMP7腺病毒(Ad—BMP7),观察其转染兔髓核细胞后的表达。方法(1)真核表达载体pcDNA3.1(+)-BMP7经一系列特定的限制性内切酶酶切,重组了BMP7的腺病毒载体,并转染293细胞进行扩增、滴度测定。(2)取20只新西兰大白兔,15只作为实验组,5只作为实验对照组。实验组椎间盘注射Ad-BMP7,实验对照组注射携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的腺病毒(Ad—GFP),另设空白对照组。分别于注射后1周、2周和4周各处死5只实验组兔子,注射后1周处死全部实验对照组兔子。RT—PCR和免疫组织化学染色检测BMP7的表达情况。结果(1)重组Ad-BMP7经限制性内切酶PI-SeeⅠ和I-CeuⅠ双酶切获得BMP7基因片段,PCR扩增得到特异的扩增片段,表明重组的Ad—BMP7载体构建成功。(2)实验组的髓核细胞显示了BMP7染色阳性结果,1、2和4周组的阳性染色率差异无显著意义(P〉0.05)。结论重组BMP7腺病毒的构建及其在兔髓核细胞的表达,为研究其对体内髓核细胞生物学行为的影响奠定了基础。 相似文献
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目的:观察清化散对创伤性异位骨化(TMO)跟腱局部组织的影响。方法:80只SPF级体重(100±10)gSD大鼠,除正常对照组外,其余行右侧跟腱切断术,术后第18天,将大鼠随机分为4组,分别是模型组、清化散组、西乐葆组、清化散合并西乐葆组,分别给予相应药物,连续用药61天后,肉眼和X光观察局部跟腱组织变化,并结合病理学方法检查。结果:X线检查发现,模型组大鼠右后肢跟腱钙化范围大,钙化程度高,钙化影的长度及宽度均较大;清化散组与西乐葆组大鼠右后肢跟腱钙化面积及钙化程度接近,钙化影的长度及宽度均较模型组减小;清化散合并西乐葆组大鼠右后肢跟腱钙化范围较小,钙化程度较低,钙化影的长度及宽度均较小,甚至有不完全钙化现象。病理学检查显示,模型组跟腱内成纤维细胞增生,胶原纤维增多,有纤维软骨生成,部分软骨组织发生钙化(异位骨化);西乐葆组的跟腱内有许多软骨细胞生成,为纤维软骨增生,软骨细胞体积较小,排列不规整;清化散组的跟腱内毛细血管丰富,成纤维细胞数量增多,骨骼肌肌纤维呈不同走行,可见少数纤维软骨组织,软骨细胞大小不一;清化散合并西乐葆组的跟腱内有纤维软骨组织形成,软骨细胞大小不等,软骨细胞排列混乱。结论:本实验表明,中药清化散、西乐葆、清化散合并西乐葆这三种干预措施均能抑制创伤性异位骨化模型大鼠跟腱组织的异位骨化,尤其是清化散与西乐葆的联合应用,显示了较强的抑制作用。 相似文献
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目的应用蛋白质组学技术寻找非霍奇金淋巴瘤与健康对照组血清中差异表达的蛋白。方法选择山西省肿瘤医院72例非霍奇金淋巴瘤患者,男性47例,女性25例;年龄11~83岁,中位年龄52.5岁。正常对照组32例,男性17例,女性15例;年龄10~74岁,中位年龄26.5岁,均为健康志愿者。应用SELDI-TOF-MS技术通过WCX-2蛋白芯片检测他们血清中的蛋白质谱,运用Ciphergen Proteinchip 3.0版本的分析软件自动采集数据,结果采用Biomarker Wiz-ard软件分析二组间蛋白质谱中的差异蛋白。结果笔者在非霍奇金淋巴瘤患者的血清中找到了一系列特异表达的蛋白质,其质荷比分别为3193 Da,3398 Da,7974 Da,8564 Da,8693 Da和15934 Da。72例NHL患者与30例正常人的血清中有5个差异明显的潜化标志蛋白,患者血清中高表达且正常人血清低表达的蛋白质的相对分子量为15 934 Da,患者血清中低表达且正常人血清高表达的蛋白质相对分子量为3193 Da,3398 Da,8564 Da,8693 Da。结论质荷比3193 Da,3398 Da,8564 Da,8693 Da和15 934 Da的蛋白质可能是非霍奇金淋巴瘤的生物学标志物。 相似文献
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背景 扩张型心肌病是心力衰竭的主要病因之一,益心泰具有较好的抗心力衰竭作用,但具体作用机制尚不完全明确。目的 探讨益心泰有效组分(ECYXT)对扩张型心肌病心力衰竭兔心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、肌浆网钙泵(SERCA2a)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法 2018年1月,采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃复制兔心力衰竭模型。将造模成功的模型兔分为心力衰竭模型组(17只)、ECYXT低剂量组(17只)、ECYXT中剂量组(17只)、ECYXT高剂量组(17只)和氯沙坦钾组(16只),另设正常对照组(20只)。ECYXT各剂量组分别予以浓度2.1 g/kg、4.2 g/kg、8.4 g/kg的ECYXT进行灌胃处理,氯沙坦钾组予以2.75 mg/kg氯沙坦钾悬液进行灌胃处理,心力衰竭模型组和正常对照组予以等量的0.9%氯化钠溶液;6组灌胃量均为每次10 ml/kg,1次/d,连续4周。比较各组兔心肌组织形态学,血清心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)水平,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)和E峰与A峰的比值(E/A比值)等心功能情况,心肌细胞[Ca2+]i浓度,心肌组织CaN、SERCA2a mRNA及蛋白表达水平。结果 心力衰竭模型组心肌细胞出现水肿、坏死,胞核皱缩,间质变宽,少许炎细胞浸润,心肌纤维排列紊乱,部分断裂。ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞损伤程度均较心力衰竭模型组有所减轻,以ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组、氯沙坦钾组较为明显。与正常对照组比较,心力衰竭模型组血清ANP、BNP水平升高(P<0.01),LVEF、LVFS、E/A比值降低(P<0.01),心肌细胞[Ca2+]i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.01),心肌组织SERCA2a mRNA、蛋白表达水平降低(P<0.01)。与心力衰竭模型组比较,ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低(P<0.01),LVEF、LVFS和E/A比值升高(P<0.01),心肌细胞[Ca2+]i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降(P<0.01),心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01)。与ECYXT低剂量组比较,ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低(P<0.01),LVEF、LVFS和E/A比值升高(P<0.01),心肌细胞[Ca2+]i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降(P<0.01),心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01)。ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组与ECYXT中剂量组比较,心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01),其余指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。ECYXT高剂量组与氯沙坦钾组比较,以上各指标差异 均无统计学意义(P>0.05)。结论 ECYXT可提高心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平,降低心肌细胞[Ca2+]i浓度,抑制心肌组织CaN mRNA及蛋白表达,提高心功能,改善心力衰竭。 相似文献
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Background:
Prevention of osteonecrosis (ON) has seldom been addressed. The purpose of this study was to evaluate the effect of resveratrol on preventing steroid-induced ON in rabbits.Methods:
Seventy-two rabbits were divided into four groups: (1) NEC (ON) group: thirty rabbits were treated with lipopolysaccharide (LPS) once, then with methylprednisolone (MPS) daily for 3 days; (2) PRE (prevention) group: thirty rabbits were given one dose of LPS, then MPS daily for 3 days, and resveratrol on day 0 and daily for 2 weeks; (3) RES (resveratrol) group: six rabbits were given resveratrol for 2 weeks but without LPS/MPS; (4) CON (control) group: six rabbits were given alcohol for 2 weeks but without LPS/MPS. Levels of plasma tissue-type plasminogen activator (t-PA), plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), thrombomodulin (TM), vascular endothelial growth factor (VEGF), maximum enhancement (ME) by magnetic resonance imaging, and ON incidence were evaluated.Results:
The PRE group had a lower ON incidence than the NEC group, but with no significant differences at 2 weeks and 12 weeks. The RES and CON groups did not develop ON. TM and VEGF were significantly higher in the NEC group compared with the PRE group at weeks 1, 2, and 4 (TM: 1 week, P = 0.029; 2 weeks, P = 0.005; and 4 weeks, P = 0.047; VEGF: 1 week, P = 0.039; 2 weeks, P = 0.021; 4 weeks, P = 0.014), but the difference disappeared at 12 weeks. The levels of t-PA and PAI-1 were not significantly different between the NEC and PRE groups. The TM, t-PA, PAI-1, and VEGF concentrations in the RES and CON groups did not change over time. Compared to the baseline, ME in the NEC group decreased significantly (P = 0.025) at week 1, increased significantly (P = 0.021) at week 2, and was decreased at week 12. The variance was insignificant in the PRE group.Conclusions:
Resveratrol may improve blood supply to bone in a rabbit model of ON of the femoral head via anti-inflammatory effects to protect the vascular endothelium and reduce thrombosis. 相似文献17.
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目的:探讨以结构—过程—结果三维质量评价模式为理论框架的延续性护理在跟腱断裂微创手术患者中的应用效果.方法:选择2018年7月—2020年7月郑州市骨科医院收治的102例行微创手术治疗的跟腱断裂患者作为研究对象,按随机数表法分为对照组和观察组,每组各51例.对照组采取常规护理,观察组在对照组的基础上实施以结构—过程—结... 相似文献
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Clara细胞分泌蛋白在实验性气道炎症中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究哮喘大鼠气道局部 Clara细胞分泌蛋白 (CCSP) m RNA的表达及作用。方法 用卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型 ,以逆转录聚合酶链反应、斑点免疫印迹及免疫组化方法分别检测大鼠激发哮喘后3、7和 14天肺组织 CCSP m RNA、支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中 CCSP蛋白水平及细小支气管 Clara细胞比率。结果激发哮喘后大鼠 CCSP m RNA表达减少 (对照为 0 .6 5± 0 .0 5 ,激发 3天、1周及 2周后分别为 0 .5 7± 0 .0 5、0 .5 1±0 .0 4及 0 .5 0± 0 .0 3,P均 <0 .0 1) ,BAL F中 CCSP蛋白含量降低 (对照为 5 9.6 7± 4 .72 ,激发 3天、1周及 2周后分别为 4 9.33± 4 .6 3、4 4 .0 0± 4 .6 3、4 3.5 0± 2 .5 9,P均 <0 .0 1) ,Clara细胞比率下降 (P<0 .0 1或 0 .0 5 )。结论 哮喘大鼠 CCSP m RNA表达减少 ,CCSP水平降低 ,可能通过对磷脂酶 A2的抑制作用的减弱而促进气道炎症 相似文献
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目的探讨成纤维细胞激活蛋白(FAP)在实验性小鼠肺纤维化组织中的表达,及其与α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)之间的相互关系。方法气管内滴入博莱霉素(7mg/kg)制备肺纤维化模型,采用免疫组化技术检测小鼠肺纤维化组织中FAP、α-SMA和TGF-β1的表达。结果正常肺组织无FAP表达;纤维化组FAP表达于细支气管和大血管周围的成纤维细胞,成纤维细胞灶中FAP、α-SMA和TGF-β1表达部位相似,但FAP比α-SMA的表达更广泛,比TGF-β1的表达更强。FAP、α-SMA和TGF-β1与小鼠肺纤维化程度均呈正相关(r值分别为0.795、0.766和0.628,P〈0.01),且FAP与TGF-β1的表达呈正相关(r=0.706,P〈0.01)。结论 FAP特异性表达在小鼠肺纤维化组织的成纤维细胞灶中,与肺纤维化程度有关。FAP与TGF-β1可能在肺纤维化形成中起协同作用。 相似文献