自拟秦艽青风饮治疗痛风病临床观察

正痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加,尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其临床特征为:高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者见关节畸形及功能障     

DSCT双能量技术检测痛风患者尿酸盐结晶沉积的临床应用价值研究

目的:探索DSCT双能量技术检测痛风患者尿酸盐结晶沉积的临床应用价值。方法:在2016年4月~2017年4月就诊100例骨关节炎患者为对照组,观察组为疑似痛风尿酸盐结晶沉积患者100例,且均进行DSCT双能量技术诊断,随后分析此项技术的诊断价值性。结果:观察组血尿酸平均浓度高于对照组(P0.05),同时DSCT双能量技术对双足结晶沉积位置的诊断正确率为97.78%,对双膝结晶沉积位置的诊断正确率为95.24%,对双肘结晶沉积位置的诊断正确率为91.67%,对双手及腕结晶沉积位置的诊断正确率为85.71%,且对痛风尿酸盐结晶沉积患者敏感度、特异性、漏诊率、误诊率分别为95.29%、93.33%、4.71%、6.67%。结论:对痛风尿酸盐结晶沉积患者实施DSCT双能量技术具有较高的诊断价值性。     

中西医结合治疗高尿酸血症30例

高尿酸血症是嘌呤代谢异常引起的,嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍,使血液中尿酸浓度增加引发的一组疾病。高尿酸血症是痛风最重要的生化基础,尿酸盐结晶沉积在关节及肾脏而引起相应的病变。     

柳豆叶合方治疗急性痛风性关节炎30例疗效观察

痛风是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸生成过多或排泄减少,造成血尿酸水平增高,尿酸盐结晶在体内沉积所致的一组异质性疾病.痛风性关节炎是由尿酸盐在关节腔内形成微晶体沉淀,引起非特异性关节炎症.急性期多表现为急性痛风性关节炎.近年来我们采用柳豆叶合方治疗急性痛风性关节炎30例,效果显著.现报道如下.     

浅谈痛风的中西医结合治疗

痛风(gout)是由于嘌呤类物质代谢紊乱,产生尿酸过多和（或）尿酸排泄减少,血尿酸浓度持续增高导致尿酸盐结晶沉积软组织所致的一组代谢性疾病。     

加味四妙汤治疗痛风26例

痛风病又称痛风性关节炎,是因为血中持续高尿酸水平达饱和状态形成的尿酸盐结晶在关节腔内沉积所致.笔者用清热燥湿法治疗痛风26例,临床效果满意,现介绍如下. 1 临床资料 26例中,男24例,女2例;年龄最小12岁,最大72岁,平均54岁;病程6个月～24年,平均12年零8个月.26例患者均是经中西医治疗和民间多种治疗无效者. 诊断标准:多发于中年以上男性,突然发生拇指、跖趾、踝、膝关节等处单关节红肿热痛,反复发作,日轻夜重.小便黄赤,舌苔黄黑厚而湿润,脉细数.查血尿酸男性高于0.416mmol/L,女性高于0.357mmol/L,关节腔穿刺,取滑囊液进行旋光显微检查,可找到尿酸盐结晶.     

三土汤治疗痛风性关节炎急性发作36例临床观察

痛风性关节炎是由于嘌呤代谢紊乱或 /和尿酸排出减少 ,致血中尿酸浓度增高及尿酸盐结晶、沉积所致的特异性关节炎 ,严重者呈关节畸形及功能障碍。近年来 ,随着生活水平的提高和饮食结构的改善 ,本病的发病有上升趋势 ,我院自1996～ 2 0 0 0年以三土汤治疗痛风性关节炎急性发作     

得了痛风切莫轻敌

越来越多的人拿到体检报告后会发现继血糖、血脂、血压外,尿酸异常升高也在向您频频示警.据统计,我国约有1.2亿高尿酸人群,虽然高尿酸血症并不一定全部发展成为痛风,但是仍有约1 200万人在饱受痛风发作时关节“红、肿、热、痛”的煎熬. 可以说痛风是一种生活方式病,因为体内血液中尿酸异常升高,尿酸盐在关节腔内逐渐沉积形成结晶...     

三种不同治疗频率的中药结肠透析对痛风肾病的影响

痛风肾病是由于嘌呤代谢紊乱,血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少致血中尿酸升高,尿酸在血中浓度呈饱和状态时导致尿酸盐在肾组织中沉积、结晶而引起的肾小管和肾间质为主的损害.痛风肾病不仅损害肾小管间质,还可导致肾小球的损害,痛风肾病晚期多进入慢性肾功能衰竭期.     

痛风性关节炎急性发作的中药治疗心得

<正>痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍导致的血尿酸升高,尿酸盐从超饱和细胞外液沉积于组织或器官引起的一组综合征,包括无症状高尿酸血症、痛风性关节炎、痛风石形成、痛风性肾病等。急性痛风性关节炎为尿酸盐结晶沉积于关节软骨、滑膜及关节周围组织而导致的急性炎性反应,临床表现为关节及其周围组织红、肿、热、剧烈疼痛。痛风性关节炎急性发作西医常用秋水仙碱、非甾体类和激素等药物,但该类药物对肝肾、胃肠道及血液系     

秦皮总香豆素对实验性痛风性关节炎及尿酸代谢的影响

 目的观察秦皮总香豆素对实验性痛风性关节炎及尿酸代谢的影响。方法用微晶型尿酸钠诱导大鼠足跖肿胀和家兔急性关节炎模型,观察灌胃给予秦皮总香豆素对足跖肿胀程度、关节液及滑膜组织的影响。用正常小鼠以及腹腔注射黄嘌呤造成的高血尿酸模型小鼠,观察灌胃给予秦皮总香豆素对血尿酸代谢的影响。结果微晶型尿酸钠(MSU)混悬液局部注射诱发大鼠急性足爪肿胀1～8 h,秦皮总香豆素40,80,160,320 mg·kg^-1剂量组的肿胀率与对照组肿胀率经统计学处理具有差异显著性。秦皮总香豆素20,40,80,160 mg·kg^-1剂量组可以显著抑制微晶型尿酸钠混悬液局部注射诱发急性关节肿胀和减少关节腔积液量,关节囊组织病理学观察可见,模型组滑膜组织表层可见明显充血水肿,滑膜细胞可见变性、甚至坏死,伴有淋巴细胞、中性白细胞浸润,秦皮总香豆素所试剂量范围可以显著减轻上述病理改变。秦皮总香豆素对正常小鼠血尿酸以及高尿酸小鼠血尿酸均有显著降低作用。结论秦皮总香豆素对微晶型尿酸钠混悬液局部注射诱发的大鼠足爪肿胀以及家兔急性痛风性关节炎均有对抗作用,降低正常小鼠血尿酸以及高尿酸小鼠血尿酸。     

痛风相关模型研究进展及痛风病建模思考

目的:分析现有痛风相关体内外模型研究进展,为契合临床疾病特点的痛风病模型提出展望与思考.方法:通过近30年来相关文献整理,从造模方法、模型载体选择、造模原理及模型特点等方面分析现有痛风相关体内外模型,思考痛风病模型建立的切入点.结果:痛风相关模型主要为高尿酸血症模型、痛风性关节炎模型及尿酸性肾病模型,模型动物常用啮齿类...     

基于“肠-肾”途径的健脾祛湿中药抗痛风病研究

目的:从“肠-肾”途径探讨健脾祛湿中药防治痛风病作用。方法:10%果糖塑造大鼠高血尿酸模型,高钙高嘌呤食饵并限水诱导鹌鹑尿酸盐沉积模型,以菊苣、参苓白术散为示例药。生化检测大鼠血清尿酸(SUA)、粪便尿酸(FUA)水平,计算肾脏尿酸清除率(RCUA);检测鹌鹑粪尿中尿酸含量,计算尿酸排泄量。免疫组化分析大鼠肠道ABCG2、肾脏URAT1、OAT1,及鹌鹑肠道Occludin、肾脏p-p65表达。六胺银染色分析尿酸盐沉积。结果:1)菊苣可显著降低模型大鼠SUA、增加FUA、RCUA,促进肠道ABCG2表达,减少肾脏URAT1表达。2)参苓白术散可显著减少模型鹌鹑肾脏尿酸盐沉积,增加尿酸排泄量,增加肠道Occludin表达,减少肾脏p-p65表达。结论:痛风病发生发展中存在“肠-肾”途径的病理改变,健脾祛湿中药通过调节“肠-肾”尿酸转运促尿酸排泄、改善肠道屏障功能及肾脏炎症状态以祛除尿酸盐沉积,共同发挥防治痛风病作用。     

车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究

目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.     

IL-1β、IL-6、TNF-α与急性痛风性关节炎的相关性研究

目的：探讨血清及关节液白介素（interleukinIL）：IL-1β、IL-6,肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactorTNF）：TNF-α与急性痛风性关节炎的相关性。方法：收集我院急性痛风性关节炎（GA）病人100例,同期纳入骨关节炎（OA）病人100例,分别收集其临床症状,VAs评分,并同期检测其血清和关节液IL-1β、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,采用T检验分析比较两组之间的差异,以及Spearman相关分析探讨其炎症指标水平与GA临床指标的相关性。结果：①GA组较OA组血清尿酸,关节液尿酸,尿尿酸、IL-1β、IL-6、TNF-α较0A组高;②GA患者血清及关节液IL-1β与病程、入院时VAs评分、关节液尿酸及血清尿酸水平均呈正相关;③GA组血清及关节液IL-6与病程、入院时VAS评分、关节液尿酸及血清尿酸水平、CRP、ESR呈正相关、与股骨颈骨密度T值呈负相关;④血清及关节液TNF-α与关节液尿酸、血清尿酸呈正相关;⑤GA患者治疗2周后,血清IL-1β、IL-6、TNF-α与入院时差值与VAS评分差值、关节液尿酸差值及血清尿酸差值呈正相关;⑥血清IL-1β差值与血肌酐差值呈正相关,血清IL-6差值与CRP差值、ESR差值呈正相关。结论：血清及关节液IL-1β、IL-6、TNF-α“在急性痛风性关节炎中明显升高,并与关节液、血清尿酸水平相关。     

化瘀止痛汤治疗急性痛风性关节炎的临床观察

痛风关节炎是人体嘌呤代谢紊乱导致血尿酸浓度增高,尿酸盐结晶沉积于关节囊、滑囊、软骨、骨质、肾脏、皮下及其他组织中,引起相应病损及炎症的一种全身性疾病,以关节受累为主要临床表现时称为痛风性关节炎。自2006年6月～2011年10月采用活血化瘀汤治疗急性痛风关节炎520例。     

Longan seed extract reduces hyperuricemia via modulating urate transporters and suppressing xanthine oxidase activity

Hyperuricemia causes gouty arthritis, kidney disease, heart disease, and other diseases. Xanthine oxidase (XOD) and urate transporters play important roles in urate homeostasis. Numerous plants have been identified as XOD inhibitors. Longan seeds are known to contain high levels of polyphenols such as corilagin, gallic acid and ellagic acid. We examined the effect of longan seed extract on XOD inhibition and urate transporters GLUT1 and GLUT9 using both in vitro and in vivo assays. The results showed that dried longan seed extract (LSE) and its active components inhibited XOD dose-dependently in vitro. LSE inhibited uric acid production and XOD activity in normal liver cells (clone-9 cells) and was not cytotoxic under the concentration of 200 μg/ml. For the in vivo study, Sprague-Dawley (SD) rats were given intraperitoneally for thirty minutes with or without allopurinol (a XOD inhibitor, 3.5 mg/kg) or LSE (80 mg/kg) and then injected intraperitioneally with 250 mg/kg of oxonic acid and 300 mg/kg of hypoxanthine intragastrically. LSE was able to reduce serum uric acid level and XOD activity in hyperuricemic rats. However, LSE or allopurinol did not inhibit the liver XOD activities. On the other hand, GLUT1 protein was suppressed in kidney and GLUT9 was induced in liver from experimental rats and LSE or allopurinol decreased GLUT9 but increased GLUT1 protein level in the liver and kidney, respectively. These results confirmed the claimed effect of longan seeds on gout and other complications and suggested that its urate reducing effect might be due to modulation of urate transporters and inhibition of circulating xanthine oxidase.     

痛风病理及临床中西医治疗的研究进展

随着人民生活水平的改善,膳食结构的改变,蛋白质、糖、脂肪等摄入量明显增多,痛风的患病率逐渐升高,与年龄的增长呈现正相关,发病年龄逐渐降低。尿酸钠晶体诱导的炎症是痛风的病理基础,激活固有免疫,释放白细胞介素(IL)-1β,IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α等多种炎症介质,进而引起炎症级联反应,出现关节红肿热痛等急性发作表现。痛风存在自发缓解机制,一方面巨噬细胞通过吞噬作为异物的单钠尿酸盐(MSU)晶体,减少MSU对机体的刺激,另一方面分化成熟的巨噬细胞通过分泌抗炎性因子转化生长因子(TGF)-β1等,抑制炎性因子的表达而促进痛风急性发作的自发缓解。除了炎症反应相关的细胞内信号分子被激活机制外,痛风的炎症机制还涉及补体激活、细胞激活等途径,其造成的心血管系统损害、关节破坏等并发症严重危害人体健康。目前治疗药物多用西药,如别嘌醇、非布司他等,通过抑制黄嘌呤氧化酶发挥疗效,苯溴马隆是通过抑制尿酸盐转运蛋白1(URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)减少肾脏对尿酸重吸收,促进尿酸排泄而发挥作用,即使目前研发中的来辛奴拉、曲尼司特等,也是基于抑制尿酸盐重吸收起效,上述药物存在较多的不良反应而限制了临床应用。中医药治疗痛风具有多靶点的特点,在降尿酸、抗炎和改善关节功能方面更具有优势,且安全性高,在临床治疗痛风中逐渐得到推广应用。因此,基于痛风的病理机制结合中西医治疗痛风是具有前景的研究方向。     

“整合论治”策略下张冰教授标本兼治痛风病临床实践

痛风病是与高尿酸血症及尿酸盐沉积密切相关的慢性、进展性、复发性代谢疾病,发病率逐年攀升,严重危害人民健康。张冰教授针对痛风病高血尿酸、尿酸盐沉积、急性炎症不同病程阶段的病理特点,建立“整合论治”的治疗策略,采用健脾祛湿化浊除痹以降尿酸、抗炎镇痛,实现截断高血尿酸、扭转尿酸盐沉积、抑制急性炎症的治疗效果,标本兼治全程干预痛风病,为临床治疗慢性复杂疾病提供新思路。     

Clinical observation of Qushi Xiezhuo formula in reducing monosodium urate crystal deposition in patients with axial spondyloarthritis

OBJECTIVE: To investigate effect of Qushi Xiezhuo formula(QSXZF) on axial spondyloarthritis(AxSpA)with a high incidence of monosodium serum urate(MSU) crystal deposition.METHODS: In this prospective cohort study, 62 AxSpA patients diagnosed with MSU crystal deposition from October 2012 to July 2015 were recruited for follow-up observation for 1 year after discharge from the hospital.Patients were divided into a case group with QSXZF treatment and a control group without any interventions.X-ray and dual-energy computed tomography were used to assess structural damage in the pelvis and sacroiliac joint and the volume of the MSU crystals.The Wilcoxon ranksum test and Fisher's exact test were used to compare the proportion and distribution between the groups.RESULTS: A decrease in C-reactive protein(CRP)level, relief from back pain, and an increase in MSU crystal depositions were found in control patients.Compared with the control group, QSXZF reduced CRP levels and back pain to a greater extent, as well as reduced erythrocyte sedimentation rate levels,serum uric acid levels, Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score, morning stiffness and MSU crystal deposition.CONCLUSION: QSXZF can lower progress of radiogrphaic grade at sacroiliac joint in AxSpA/AS patients with MSU crystal deposition by decreasing the inflammation response and reducing the serum uric acid and volume of MSU crystal deposition in sacroiliac joint.The above process may be attributed to the relieving the Qi-movement disturbance in the body, and eliminating turbidity and dampness by QSXZF.