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目的观察锁阳水提取物对东莨菪碱诱导的痴呆小鼠学习记忆影响。方法采用东莨菪碱腹腔注射建立小鼠痴呆模型,观察锁阳水提取物(5g/kg、10g/kg)对小鼠学习记忆的影响及对脑组织中乙酰胆碱酯酶(T-CHE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。结果与模型组相比,锁阳水提取物高、低剂量组可显著降低海马组织中MDA含量(P0.001,P0.001)含量,对皮层中MDA表达无明显影响;高、低剂量组亦可显著升高海马组织中SOD含量(P0.001,P0.05),其中高剂量组对皮层组织中SOD的表达亦有明显的升高作用(P0.05),对皮层组织中T-CHE和GSH-PX的含量无明显影响。结论锁阳水提取物对痴呆小鼠学习、记忆具有明显的改善作用,其机制作用可能与其降低脑组织中氧化应激水平有关。 相似文献
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针药结合治疗学习记忆障碍的机制--对东莨菪碱所致获得性学习记忆障碍大鼠海马NO和NOS的影响及其相关性 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 探讨 NO与 N OS与大鼠学习记忆障碍的相关性 ,以揭示临床针药结合治疗影响学习记忆功能的可能机制。方法 以东莨菪碱造成学习记忆获得性障碍模型 ,分别给以尼莫地平、针刺、针药结合治疗后 ,进行跳台、迷宫测试 ,并将所测大鼠迷宫登陆时间与大鼠海马组织 NO、NOS的含量及活性进行相关性分析 ,比较针药结合治疗与单纯针刺治疗对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的改善作用。结果 针刺组 N O含量 (1.30 0± 0 .14 μm ol/g)和 NOS活性 (0 .0 64± 0 .0 0 7u/m g)显著高于尼莫地平组 (0 .80 8± 0 .2 3μmol/g,0 .0 5 6± 0 .0 12 u/m g)和针药组 (0 .70 5± 0 .5 2 μm ol/g,0 .0 47± 0 .0 0 5 u/mg) (P<0 .0 5 ) ,针刺组学习记忆能力改善显著低于尼莫地平组、针药组。结论 针药结合治疗优于单纯针刺组 ,能更有效的抑制 NOS活性 ,从而减少神经元的毒性损伤 相似文献
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类叶升麻苷对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨类叶升麻苷对痴呆小鼠学习记忆的影响.方法:连续灌服类叶升麻苷10d后,以东莨菪碱建立小鼠记忆获得性障碍模型,采用行为学实验(跳台法)检测动物学习记忆能力,行为学测试结束后,进行小鼠大脑皮层和海马组织中生化指标检测,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(TChE)以及脑组织蛋白含量的测定.结果:预先给予小鼠类叶升麻苷10 d可以改善东莨菪碱导致的记忆获得性障碍,与模型组比较,类叶升麻苷可显著延长小鼠跳台潜伏期,减少跳台错误次数;类叶升麻苷可使小鼠脑组织中T-SOD,GSH-Px,TChE活性、脑组织蛋白含量升高,MDA含量降低.结论:类叶升麻苷对东莨菪碱致小鼠学习记忆获得性障碍具有显著的改善作用,其作用机制可能与其对抗小鼠体内自由基生成以及改善中枢胆碱能系统功能有关. 相似文献
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改良三甲散对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响 总被引:12,自引:1,他引:11
刘涛 《中国中医基础医学杂志》1999,(2):18-20
目的观察中药复方对小鼠学习记忆障碍的影响。方法以东莨菪碱3mg/kg腹腔注射复制小鼠学习记忆障碍模型,并以脑复康0.5g/kg灌胃作为对照,观察了改良三甲散1g/kg、2g/kg灌胃对实验动物学习记忆能力的影响。结果改良三甲散能够提高东莨菪碱所诱发的学习记忆障碍小鼠电迷宫测试成绩,拮抗实验动物脑胆碱酯酶活性的升高。结论改良三甲散具有一定的益智抗痴呆作用 相似文献
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目的:观察鹿茸多肽对东莨菪碱致学习记忆障碍大鼠的脑内SOD、MDA和GSH-Px表达水平的影响。方法:将60只Wistar大鼠(200~220g,雌雄各半)随机分为空白对照组、模型对照组、阳性治疗组及鹿茸多肽高、中、低剂量组各10只,阳性治疗组大鼠给予吡拉西坦300mg/kg灌胃,鹿茸多肽组大鼠分别给予吡拉西坦40mg/kg、20mg/kg、10mg/kg灌胃,空白对照组、模型对照组大鼠给予等体积纯净水灌胃,共17天。第8天,除空白对照组外,其他各组大鼠给予醋酸地塞米松0.3mg/kg灌胃制备阳虚模型。第18天,跳台训练。第19天,给药1h后,腹腔注射东莨菪碱2mg/kg造模,15min后进行跳台实验。实验结束后,取脑组织并测试SOD、MDA和GSH-Px的活性。结果:鹿茸多肽各剂量组均可提高SOD的含量,降低MDA、GSH-Px活性。结论:鹿茸多肽对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆障碍有一定的改善作用。 相似文献
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目的:观察地黄饮子对血管性痴呆(vascular denlentia,VD)大鼠学习记忆功能及其一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量(200±20)g,随机平均分为6组:空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组。采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普纳法制备血管性痴呆动物模型。利用水迷宫实验对各组大鼠进行行为学检测及测定大脑皮层NO、NOS含量。结论:地黄饮子能降低血管性痴呆大鼠大脑皮层NO、NOS含量,改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。 相似文献
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目的:观察酸柏栀油软胶囊对小鼠的促学习记忆作用并初步探讨其机制。方法:采用Morris水迷宫法观察酸柏栀油软胶囊对小鼠的学习记忆影响,并测定小鼠脑内NOS、ChaE、AChE的含量。结果:酸柏栀油软胶囊1.25~5 ml/kg能缩短小鼠登台潜伏期,增加穿越原平台次数,以中剂量作用最强;且登台潜伏期随训练时间的延长,各组作用均逐渐增强,d20的作用尤为明显。酸柏栀油软胶囊尚能增加小鼠脑内NOS、ChaE活性,降低AChE活性,也以中剂量作用为佳。结论:酸柏栀油软胶囊对小鼠学习记忆有促进作用,该作用可能与其富含不饱和脂肪酸,增加脑内NO、Ach的含量有关。 相似文献
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目的观察远志皂苷元对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用对小鼠海马立体定向注射Aβ1-42的方法建立AD动物模型,并随机分为假手术组,模型组,低剂量、中剂量、高剂量治疗组,连续治疗30 d后,运用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,随后进行活性氧簇(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)等氧化应激指标检测。结果与模型组相比,各治疗组小鼠的潜伏期明显缩短,穿台次数明显增多,海马组织的ROS、8-OHdG、3-NT含量均有明显减少(P均<0.05)。结论远志皂苷元能明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抗氧化应激作用有关。 相似文献
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黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的改善作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察黄精多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①黄精多糖使正常小鼠在安全区(跳台)停留时间延长,并显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②黄精多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GSH-PX和SOD的酶活力;③黄精多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。 相似文献
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黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的改善作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察黄精多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①黄精多糖使正常小鼠在安全区(跳台)停留时间延长,并显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②黄精多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GSH—PX和SOD的酶活力;③黄精多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。 相似文献
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目的:观察玉竹提取物对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响;方法:5%D-gal皮下注射建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予玉竹提取物(extract of Polygonatum odoratum,E-PAOA),正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,生化法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶SOD活力及丙二醛MDA含量;结果:与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加。灌胃给予E-PAOA后,小鼠上述变化明显改善;结论:E-PAOA可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,具有促进智力和延缓衰老的作用,其机制可能E-PAOA与具有抗氧化能力有关。 相似文献
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脑脉泰胶囊对脑缺血再灌大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱含量的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱(Ach)含量的影响。方法:通过采用夹闭双侧颈总动脉20min,再灌10min,再夹闭20min的方式制成大鼠VD模型,以水迷宫实验进行学习记忆能力测试;通过采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型,以碱性羟胺法测定脑组织Ach含量;并观察脑脉泰胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响。结果:脑脉泰胶囊能明显提高模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05,P<0.01),明显提高脑组织Ach含量(P<0.05,P<0.01),缩短模型大鼠翻正反射恢复时间(P<0.01)。结论:脑脉泰胶囊可能通过提高Ach含量而改善痴呆大鼠的学习记忆能力。 相似文献
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目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长(P〈0.05),穿越平台次数减少(P〈0.05),HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P〈0.05),穿越平台次数增多(P〈0.05),HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。 相似文献
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目的:探讨增忆方对亚急性衰老大鼠空间学习记忆能力的作用以及对海马一氧化氮及一氧化氮合酶的影响。方法:迷宫观察动物的空间记忆能力,同时检测海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),海马NO含量和NOS活性显著降低(P<0.01);增忆方能显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期,升高海马NO水平和NOS活性(P<0.05)。结论:增忆方有提高亚急性衰老大鼠空间学习能力作用,其作用机制可能是通过影响海马内NO/NOS水平有关。 相似文献
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目的:观察益智安神液对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响。方法:将60只小鼠随机分为空白对照组、东莨菪碱模型组、盐酸多奈哌齐组(2.05×10-3g/kg)、益智安神液15.2 g/kg、7.6 g/kg、3.8 g/kg剂量组,连续灌服受试药物7天后,除空白对照组腹腔注射生理盐水外,其余5组小鼠腹腔注射氢溴酸东莨菪碱注射液(3mg/kg)建立记忆获得性障碍模型,30 min后进行Morris水迷宫和跳台测试,测试结束后立即处死,迅速取出脑组织,取大脑皮层、海马进行匀浆,离心取上清液,采用比色法检测乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性、胆碱乙酰转移酶(Ch AT)活性、乙酰胆碱(Ach)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠Morris水迷宫测试潜伏期延长,有效区域停留时间、有效区游泳路程减少、穿越平台次数减少;模型组小鼠跳台测试5min内错误次数增多,潜伏期缩短,提示小鼠获得性记忆障碍模型复制成功;与模型组比较,益智安神液15.2 g/kg、7.6 g/kg、3.8g/kg组均可缩短小鼠逃避潜伏期,延长有效区域停留时间及游泳路程,增加穿越平台次数;并延长跳台实验的潜伏期,减少错误次数;益智安神液15.2 g/kg、7.6 g/kg、3.8 g/kg组均可提高小鼠脑组织中Ch AT活性,抑制Ach E活性,增加脑内Ach含量;与阳性药盐酸多奈哌齐组比较,益智安神液各组之间无差异。最小有效剂量是3.8 g/kg。结论:益智安神液可改善东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力,有较好的益智作用,其机制可能与调节脑内胆碱能系统的作用有关。 相似文献