补阳还五汤有效部位对动物全脑缺血损伤的保护作用及抗氧化与凋亡机制

目的:研究补阳还五汤有效部位对动物全脑缺血损伤的保护作用及可能机制。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间,夹闭气管测小鼠心电持续时间;采用改良的四血管阻断法(Four-vessel occlusion,4-VO)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,记录大鼠脑电图(EEG)波幅的变化,测定脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色观察脑组织病理形态学改变,DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测脑组织细胞调亡。结果:补阳还五汤有效部位(250、125、62.5mg/kg)显著延长小鼠断头后张口喘气时间;补阳还五汤有效部位(250、125mg/kg)显著延长小鼠夹闭气管心电持续时间;在大鼠四动脉结扎致全脑缺血再灌注模型上,补阳还五汤有效部位(200mg/kg)使大鼠脑电图恢复迅速,再灌注5min和60min后,脑电图幅度与模型组比较有显著性差异;补阳还五汤有效部位(200、100mg/kg)明显降低大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量;补阳还五汤有效部位(200、100、50mg/kg)显著抑制大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)活性并升高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,200mg/kg剂量组显著降低大鼠血清丙二醛(MDA)的含量;病理组织学检查显示,补阳还五汤有效部位(200、100、50mg/kg)明显改善全脑缺血再灌注损伤大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死;原位末端缺口标记(TUNEL)法检测大鼠脑组织细胞凋亡发现,补阳还五汤有效部位(200、100、50mg/kg)显著抑制脑组织细胞凋亡。结论:补阳还五汤有效部位对小鼠、大鼠全脑缺血损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与抗自由基损伤、抑制细胞凋亡有关。     

氧化槐定碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究氧化槐定碱(OSR)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用的机制。方法雄性ICR小鼠腹腔注射OSR(125,250,500 mg/kg)5d,末次给药结束0.5 h后,腹腔注射CCl4(0.5 ml/kg)染毒造模,染毒后2h再次腹腔注OSR。染毒16h后摘眼球取血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;留取动物肝脏组织,测定组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);观察病理形态学改变;利用透射电镜观察肝细胞的超微结构。结果与模型组相比较,OSR各剂量组血清ALT、AST、LDH含量明显降低;肝组织匀浆中MDA含量显著下降、SOD、GSH-Px活性明显增高;HE染色观察显示OSR各剂量组肝脏组织受损程度明显减轻;细胞超微结构的损伤明显减少。结论 OSR对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

沙棘籽原花青素对糖尿病ICR小鼠心、脑组织氧化功能的影响

目的 初步探讨沙棘籽原花青素对糖尿病1CR小鼠心、脑组织氧化功能的影响.方法 ICR小鼠130只,按体重分为正常对照组20只和造膜组110只,采用链脲佐菌素(STZ) 130 mg/kg一次性腹腔注射制备糖尿病小鼠模型.将成模小鼠分为模型时照组、沙棘籽原花青素高、中、低(50,100,150 mg· kg-1)剂量组及二甲双胍治疗组(200 mg/kg),4周后,测定心肌和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nos)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠心、脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量与NOS活性明显增加;与模型组小鼠比较,沙棘籽原花青素治疗组SOD、GSH-Px活性有所增强.结论 沙棘籽原花青素可减轻糖尿病ICR小鼠心、脑组织的氧化损伤.     

胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

清开灵对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响

目的:研究清开灵对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:东莨菪碱造模的雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清开灵20g/kg组、清开灵40g/kg、清开灵80 g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3g/kg组。给予等容积药物或蒸馏水,每日灌胃一次,连续30天。于末次给药后30min,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱2mg/kg,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5天后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定。结果:清开灵可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性。结论:清开灵能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性。     

番茄红素对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤的保护作用

目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤的保护作用。方法:首先采用高脂高糖饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只随机分5组:糖尿病模型对照组、番茄红素5、10、20mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍25 mg/kg治疗组,每组20只,另取20只同龄大鼠作为正常对照组;灌胃给药治疗,每天一次,疗程为4周。分别于给药治疗第0周、第2周和第4周测定各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平。4周后,测定各组大鼠体重;测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;并通过苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病变。结果:与2型糖尿病模型对照组相比,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、且空腹血糖显著降低(P<0.01);番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠体重显著增加;番茄红素5、10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中CPK活性和MDA含量显著降低,其中番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中LDH活性且T-AOC水平显著升高;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠脑组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠脑组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素治疗组大鼠脑组织病变明显改善,以20 mg/kg治疗组最为显著。结论:番茄红素对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与番茄红素能够有效降低血糖水平、改善抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力有关。     

小鼠低温游泳脑缺血模型的建立及在注射液量效关系上的应用

目的:建立一种新的脑缺血小鼠模型,用标准的注射液验证模型的可靠性。方法:小鼠分成3组:生理盐水组,尼莫地平组(1.0 mg/kg)和三七总皂苷组(120 mg/kg)。静脉注射25m in后,动物负重5%体重,在10~10.5℃的水中游泳5m in,取出,断头,记录断头的喘气持续时间。小鼠分别注射尼莫地平0.3、0.7、1.0、1.5 mg/kg或三七总皂苷60、80、120、160 mg/kg,同上法操作,探讨两种药物的量效关系。结果:和生理盐水组比较,两个药物能显著延长小鼠断头的喘气持续时间(P<0.01)。尼莫地平的量效关系方程式为:y=27.74919x 18.79446;三七总皂苷的量效关系方程式为:y=0.13347x 20.51017,二者的量效关系均显著(P<0.05,P<0.01)。结论:新的方法能够用于评价药物的抗脑缺血作用。     

脑芬泰软胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间;小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间;线栓法复制局灶性脑缺血模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围及脑组织中乳酸脱氢酶的活性;双侧颈总动脉结扎制备大鼠急性全脑缺血模型,干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝法测定血脑屏障的损伤程度,HE染色观察脑组织的病理改变。结果:脑芬泰软胶囊(60mg/kg)能显著延长小鼠断头后张口喘气时间,各剂量组(60mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能剂量依赖性地延长小鼠的存活时间,但尚无统计学差异。在局灶性脑缺血模型上,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24mg/kg)能显著改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷;48mg/kg剂量组明显提高脑组织中乳酸脱氢酶的活性;显著缩小梗死范围,并在12～48 mg/kg范围内呈一定的剂量依赖性。48、12mg/kg剂量组可抑制脑水肿的发生;12mg/kg组显著降低脑血管通透性;病理学组织检查显示,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24 mg/kg、12mg/kg)能改善脑缺血大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死,尤以48、24mg/kg剂量组改善显著。结论:脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤有明显的保护作用。     

基于信息熵理论和方差分析比较猪牙皂不同组分对小鼠缺血缺氧及血脑屏障通透性影响

目的:比较猪牙皂中不同组分对小鼠缺血缺氧保护作用及生理病理状态下小鼠血脑屏障通透性影响,探究猪牙皂"通关开窍,醒脑复神"的作用成分。方法:将小鼠随机分为溶媒组、尼莫地平7. 80mg/kg组、猪牙皂总黄酮4. 46mg/kg组、猪牙皂总皂苷17. 55mg/kg组、猪牙皂芳香水130mg/kg组,采用小鼠常压耐缺氧试验,急性脑缺血缺氧试验及正常与病理状态下血脑屏障通透性试验,观察猪牙皂中各组分物质对小鼠的存活时间及生理病理状态下小鼠脑组织中伊文斯兰含量的影响。采用熵权法和方差分析对比猪牙皂中不同组分的作用。结果:与溶媒组比猪牙皂总皂苷17. 55mg/kg、尼莫地平7. 80mg/kg均可以延长小鼠缺氧条件下存活时间,且可以延长小鼠断头后喘息时间;正常生理状态下猪牙皂总黄酮4. 46mg/kg、猪牙皂芳香水130mg/kg能显著提高小鼠脑内EB含量,尼莫地平7. 80mg/kg有提高趋势,总皂苷17. 55mg/kg显著降低小鼠脑组织中EB含量。与模型组比芳香水130mg/kg组能显著提高脑缺氧、缺血模型小鼠脑组织中EB含量。熵权法分析可得:芳香水130mg/kg与总皂苷17. 55mg/kg对小鼠脑缺血缺氧的保护作用在正常与病理状态下血脑屏障通透性的综合影响强于总黄酮4. 46mg/kg。结论:猪牙皂中芳香类成分和皂苷类成分具有较好的"通关开窍,醒脑复神"的作用。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组(AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药),中剂量AST和PNS配伍组(AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药),低剂量AST和PNS配伍组(AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药),AST组(110 mg/kg,每天1次,灌胃给药),PNS组(115 mg/kg,每天1次,灌胃给药)及依达拉奉组(4 mg/kg,每天2次,腹腔注射),连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果:与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高(P0.01),SOD活性和GSH含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,AST组MDA含量降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),GSH、NO含量和NOS活性无显著变化(P0.05);PNS(115 mg/kg)组MDA、NO含量显著降低(P0.01),而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化(P0.05);依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.05),GSH含量无显著变化(P0.05);高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性和GSH含量升高(P0.01,P0.05)。析因设计方差分析表明,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用(P0.01)。结论:AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

蝙蝠葛酚性碱对小鼠耐缺氧能力及抗缺血复灌性脑损伤的作用

目的探讨蝙蝠葛酚性碱(Phenolic alkaloids from Menispermum dauricum,PAMd)对脑缺血及缺血再灌后脑组织的保护作用及其作用机制。方法用断头法、常压缺氧法制造两种急性完全性脑缺血模型,观察PAMd 对此两种模型小鼠存活时间的影响;用双侧颈总动脉结扎并眼球后静脉丛放血法制造不完全脑缺血模型,观察 PAMd 对缺血再灌后脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdy-hyde,MDA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。结果 PAMd 能延长小鼠断头后呼吸动作时间及常压缺氧下存活时间,并可提高脑缺血再灌小鼠组织 SOD 活性,降低 MDA 与 NO 含量。结论 PAMd 能提高小鼠耐缺氧能力,并可抑制缺血复灌后脑组织的脂质过氧化反应,对脑缺血具有一定的保护作用。     

木豆叶水提物抗脑缺血缺氧损伤的作用研究

目的探讨木豆叶水提物对脑缺血、缺氧损伤的保护作用。方法采用急性脑缺血再灌注模型法观察小鼠脑缺血后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化脂质(MDA)的含量;采用急性脑缺血模型法观察大鼠脑缺血后脑组织的含水量、脑指数及脑毛细血管伊文思蓝的渗出量;采用小鼠断头法观察小鼠断头喘气时间。结果木豆叶水提物可显著降低急性脑缺血再灌注模型小鼠脑内MDA的含量,而SOD活力则显著提高,P<0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑组织的含水量及脑指数,P<0.05～0.01;显著减少急性脑缺血模型大鼠脑毛细血管伊文思蓝的渗出量,P<0.01;明显延长小鼠断头喘气时间,P<0.01。结论木豆叶水提物对大鼠、小鼠脑缺血、缺氧损伤均有一定的保护作用。     

冠脉康胶囊对大鼠血栓模型及小鼠急性脑缺血模型的影响

[目的]复制大鼠血栓模型及小鼠急性脑缺血模型,观察冠脉康胶囊对大鼠血栓模型及对小鼠急性脑缺血模型的影响。[方法]采用结扎大鼠左肾下方下腔静脉致血栓模型形成法,观察冠脉康胶囊抗血栓形成作用;采用小鼠断头缺血模型,观察冠脉康胶囊抗急性脑缺血作用。[结果]冠脉康胶囊能减轻血栓模型大鼠的血栓重量,增加小鼠张口呼吸次数,延长小鼠张口呼吸时间。[结论]冠脉康胶囊具有抗血栓形成、抗急性脑缺血作用。     

黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的改善作用

目的观察黄精多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①黄精多糖使正常小鼠在安全区(跳台)停留时间延长,并显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②黄精多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GSH-PX和SOD的酶活力;③黄精多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。     

心脑通胶囊对实验性脑缺血的保护作用

目的：研究心脑通过实验性脑缺血的保护作用。方法：使用小白鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和小鼠存活时间,利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型,观察心脑通过脑水量、毛细血管通透性及脑组织中过化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量等方面的影响;用栓线法建立大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察心脑通过大鼠血浆中组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）的组织纤溶酶原     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮( TFC)对缺血性脑损伤的保护作用.方法采用断头法、闷罐法,观察 TFC对脑缺血小鼠耐缺氧能力的影响;采用跳台法观察 TFC对缺血后学习记忆功能的影响;并测定脑组织中丙二醛( MDA)、一氧化氮( NO)的含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性.采用结扎双侧颈总动脉( CCA)制作大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察 TFC对脑含水量、血管通透性及组织病理形态的影响.结果 TFC可延长小鼠断头后喘息持续时间和在缺氧条件下的存活时间,改善缺血后引起的学习记忆障碍,降低缺血后小鼠脑组织中 MDA和 NO含量,抑制 LDH活性的下降;并能降低大鼠 CCA结扎后脑含水量和血管通透性,改善脑组织病理形态学改变.结论 TFC对缺血性脑损伤有显著的保护作用,其机制可能与抗自由基、抑制 NO的生成有关.     

灯盏花素抗小鼠脑缺氧作用

目的研究灯盏花素(Breviscapine)对小鼠脑缺氧的保护作用。方法10,20 mg/kg灯盏花素连续灌胃(Intragastric infusion,ig)小鼠7 d,各组小鼠分别腹腔注射(Introperitoneal injection,ip)200 mg/kg NaNO2或断头,记录小鼠ip NaNO2后存活时间和断头后张口呼吸的持续时间。结果10,20 mg/kg灯盏花素使ip 200 mg/kg NaNO2小鼠的存活时间比空白对照组延长83.9%和4.93%;10,20 mg/kg灯盏花素两个剂量组小鼠断头后张口呼吸的持续时间分别是空白对照组的1.60和1.30倍。结论灯盏花素对小鼠ip NaNO2和断头引起的脑缺氧具有保护作用。     

补阳还五汤对小鼠脑缺血后NOS活性的影响

目的：观察补阳还五汤对小鼠局灶性脑缺血后脑组织内NOS活性的影响。方法：局灶性脑缺血模型由丝线结扎一侧带迷走神经的颈总动脉制成，用NOS试剂盒和紫外分光光度测定NOS活性。结果：缺血后脑组织内NOS显升高，以缺血4h达高峰．补阳还五汤组NOS活性比缺血对照组显降低，以缺血4h最明显。结论：补阳还五汤能抑制缺血后脑组织内NOS活性的升高，对缺血后脑组织具有保护作用。