加味四逆散对慢性应激大鼠海马区5羟色胺2A受体(5-HT2AR)及其mRNA表达的影响

目的:探讨加味四逆散对慢性应激模型大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择Open-feild法评分相近的74只成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散高,中,低剂量组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组织化学法和原位杂交法研究大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的变化。结果:与对照组比,模型组和加味四逆散高剂量组海马区5-HT2AR表达降低(P0.01,P0.05);模型组、氟西汀组和加味四逆散中剂量组5-HT2AR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比,各治疗组5-HT2AR及mRNA的表达均升高(P0.05,P0.01)。各组之间5-HT2AR/mRNA的变化无统计学差异。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁障碍和海马区5-HT2AR及其mRNA的低表达。加味四逆散改善慢性应激大鼠的抑郁症状可能与调节海马区5-HT2A受体系统增高其表达有关。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法：选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型，以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果：（1）模型组体重增长14d时明显低于对照组。（2）模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低；糖水消耗量于第14天后明显减少。（3）模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组（均P〈0．01）。结论：慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁，其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

开心解郁汤对抑郁症模型大鼠脑皮质5-HT水平和海马与大脑皮层5-HTA亚型受体 mRNA表达的影响

目的:观察具有培元开郁作用的“开心解郁汤”对大鼠脑皮质中5-羟色胺(5-HT)水平和海马及大脑皮层5-HT1A受体和5 -HT2A受体mRNA表达以及行为学能力的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症组、抑郁症+中药组、抑郁症+西药组,采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁症大鼠模型.造模同时开始给药,中药组给予开心解郁汤(按生药量计,22 g·kg-1,西药组给予盐酸氟西汀2.4 mg·kg-1,其余各组给同体积生理盐水,每日1次,连续ig给药22 d.分别于实验前、抑郁1,8,15,22 d记录大鼠体重;并观察大鼠行为学变化.于22 d后分取脑皮质,应用高效液相色谱技术分析脑皮质中5 -HT水平变化;于22 d后分取脑皮质和海马区,采用实时荧光定量PCR技术,测定大鼠海马及脑皮质中5-HT1A和5-HT2A受体mRNA水平改变.结果:与正常对照组相比,抑郁造模各组体重增长明显减慢,体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P＜0.01,P＜0.05),给与中药干预后,大鼠体重增长有所增快,与抑郁模型组比较有显著差异.糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05);同时抑郁造模后5-HT总体水平呈现下降,给予中药和西药治疗后5-HT水平有显著升高(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中5-HT1AR mRNA水平下降,而5-HT2AR mRNA水平升高,中药及西药治疗后均可不同程度地降低;而在脑皮质中5-HT1AR和5-HT2AR mRNA水平的改变则呈现相反的变化.结论:CUMS可引起大鼠行为学改变并致体重减轻和行为学改变,造成大鼠抑郁模型.开心解郁汤可以降低海马中5-HT1A受体mRNA和脑皮质中5-HT2A受体mRNA水平,同时升高海马中5-HT2A受体mRNA和脑皮质中5-HT1A受体mRNA水平,而部分实现其对抑郁症的治疗作用.     

地黄饮子对卒中后抑郁大鼠海马5-羟色胺受体的影响

目的:通过观察地黄饮子对卒中后抑郁大鼠5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)与5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)mRNA水平表达的影响,进一步探讨地黄饮子治疗脑卒中后抑郁的可能作用机制.方法:健康成年SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组(空白组、模型组、百优解组、地黄饮子高、中、低剂量组)每组10只,除空白对照组每笼饲养5只外(雌雄分开),其余各组均采用单独饲养法,每笼饲养1只.卒中后抑郁模型建立成功后,模型组、氟西汀组和地黄饮子高、中、低剂量组分别以2.0mL蒸馏水、盐酸氟西汀(1.8 mg·kg-1)和地黄饮子(按生药)450,150,75 mg· kg-ig,1次/d,持续用药至行为学检测.在脑卒中后抑郁大鼠模型上,采用实时荧光定量RT-PCR方法,对卒中后抑郁大鼠5-HT1AR与5-HT2AR mRNA水平进行观察.结果:大鼠海马5-HT1AR相对表达水平与空白组(1.12±0.16)比较,模型组(0.23 ±0.13)有显著性差异(P＜0.01);地黄饮子中、高剂量组(0.76 ±0.13,0.75 ±0.11)与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).各组大鼠海马5-HT2AR mRNA表达水平与空白组(1.13 ±0.12)比较,模型组(2.21±0.21)有显著性差异(P＜0.05);地黄饮子高、中剂量组(1.21±0.21,1.25 ±0.26),与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:地黄饮子可能是通过上调5-HT1AR mRNA、下调5-HT2AR mRNA在海马区的表达,达到治疗卒中后抑郁的目的.     

补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍大鼠模型海马5-羟色胺1A受体、5-羟色胺2A受体的影响

目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A 受体（5-hydroxytryptamine 2A recep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（ A）;围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（ B）;围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（ C）;围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（ D）;围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（ E）;A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（ REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（ western blot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）;RT-PCR显示：海马区5-HT1AR mRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR mRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。     

三种复方对慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1A受体基因表达的影响

目的探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响。方法SD雄性大鼠40只，用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组，处理21天后，观察1％蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间，用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达。结果与对照组比较，模型大鼠1％蔗糖水摄取率明显降低，强迫游泳不动时间明显延长（P〈0．01），海马5-HT1AR mRNA表达显著降低（P〈0．01）；与模型组比较，四逆散组、逍遥散组的1％蔗糖水摄取率明显升高，强迫游泳不动时间明显缩短（P（0．01），5-HT1AR mRNA表达均明显升高（P〈0．05）；四君子汤组1％蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5-HT1AR mRNA表达与模型组相比没有差异（P〉0．05）。结论慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR mRNA表达降低，具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低，而健脾的四君子汤作用不明显。     

菖郁导痰汤对抑郁大鼠模型额叶5-HT2AR 及其mRNA表达的干预

目的:观察菖郁导痰汤对抑郁大鼠模型大脑额叶5-羟色胺受体A2(5-HT2AR)及其mRNA表达的干预,分析抑郁症的发病机制。方法:经Open-Field法[1-3]评分测定评分相近的48只SD普通级大鼠,随机分为4组:空白对照、模型组、菖郁导痰汤3.9 g·kg-1组、氟西汀0.36 mg·kg-1组。每组12只。采用孤养和长期不可预见的慢性应激21 d造成大鼠抑郁症模型,然后开始给药(ig)连续21 d,取脑,免疫组化法检测与5-HT2AR,原位杂交法测5-HT2AR mRNA的表达。结果:与对照组比,模型组5-HT2AR和mRNA的表达数量明显下降,且5-HT2AR/mRNA增高(P<0.01);与模型组比,菖郁导痰汤组5-HT2AR和mRNA表达升高,5-HT2AR/mRNA下降(P<0.01)。结论:抑郁症发病可能与5-HT2AR及其mRNA的表达下降有关;菖郁导痰汤有抗抑郁作用,其抗抑郁作用机制可能是通过上调5-HT2AR及其mRNA的表达。     

菖郁导痰汤对抑郁大鼠模型额叶5-MAR及其mRNA表达的干预

目的:观察菖郁导痰汤对抑郁大鼠模型大脑额叶5-羟色胺受体A2(5-HT2 A R)及其mRNA表达的干预,分析抑郁症的发病机制.方法:经Open-Field法[1-3]评分测定评分相近的48只SD普通级大鼠,随机分为4组:空白对照、模型组、菖郁导痰汤3.9 g·kg(-1)组、氟西汀0.36 mg·kg(-1)组.每组12只.采用孤养和长期不可预见的慢性应激21 d造成大鼠抑郁症模型,然后开始给药(ig)连续21 d,取脑,免疫组化法检测与5-HT2AR,原位杂交法测5-HT2AR mRNA的表达.结果:与对照组比,模型组5-HT2 AR和mRNA的表达数量明显下降,且5-HT2AR/mRNA增高(P<0.01);与模型组比,菖郁导痰汤组5-HT2AR和mRNA表达升高,5-HT2AR/mRNA下降(P<0.01).结论:抑郁症发病可能与5-HT2AR及其mRNA的表达下降有关;菖郁导痰汤有抗抑郁作用,其抗抑郁作用机制可能是通过上调5-HT2AR及其mRNA的表达.     

四逆散冻干粉对睡眠剥夺果蝇头部5-HT含量和5-HT_(1A)受体表达的影响

目的:探讨四逆散冻干粉改善果蝇睡眠作用的机制。方法:收集12 h内羽化未交配的野生型Canton S品系黑腹果蝇,小气流CO2麻醉,雌雄分开,雌雄分别随机分为空白对照组、睡眠剥夺模型组和给药组,每组30只果蝇,利用ELISA法分别测定各组果蝇头部的5-HT的含量。利用实时定量PCR法,测定各组果蝇头部5-HT1A受体的表达差异。结果:四逆散冻干粉分别能提高雌性与雄性果蝇头部5-HT的含量,与模型组相比具有极显著性差异(P0.01)。四逆散冻干粉还能增加果蝇头部5-HT1A受体的表达量。结论:四逆散冻干粉改善果蝇睡眠的作用机制与增加果蝇头部5-HT含量和促进果蝇头部5-HT1A受体表达有关。     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的:观察电针双侧“扶突”等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1 AR和5-HT 2 AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只.沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型.分别电针双侧“扶突”“合谷”-“内关”“足三里”-“阳陵泉”穴,各30 min.用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化.结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P＜0.05);电针“扶突”穴或“合谷”-“内关”穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P＜0.05);电针“足三里”-“阳陵泉”与本组术后比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA的表达明显升高(P＜0.05),5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P＜0.05);与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1 AR的mRNA表达水平均明显下降(P＜0.05),5-HT 2 AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P＜0.05),足三里—阳陵泉组5-HT 1 AR和5-HT 2 AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“扶突”和“合谷”-“内关”穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA表达、上调5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达水平相关.     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1AR和5-HT 2AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。分别电针双侧"扶突""合谷"-"内关""足三里"-"阳陵泉"穴,各30min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P<0.05);电针"扶突"穴或"合谷"-"内关"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P<0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA的表达明显升高(P<0.05),5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.05);与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1AR的mRNA表达水平均明显下降(P<0.05),5-HT 2AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P<0.05),足三里-阳陵泉组5-HT 1AR和5-HT 2AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA表达、上调5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达水平相关。     

加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:观察加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散小剂量组和加味四逆散大剂量组,每组各8只。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠慢性应激抑郁状态。以HPLC-EC法对照研究大鼠下丘脑单胺类神经递质的改变。结果:与对照组比,模型组大鼠下丘脑NE升高,5-HIAA和5-HT降低。与模型组比,氟西汀组、加味四逆散组NE降低而5-HIAA和5-HT升高。结论:慢性应激模型大鼠下丘脑单胺能神经功能活动失常,以去甲肾上腺素的升高和5-羟色胺的下降为主,加味四逆散的作用机理可能与平衡下丘脑单胺能神经的功能状态有关。     

经前舒颗粒对经前期综合征肝气郁证大鼠海马和下丘脑5-HT1A受体表达的影响

目的:研究经前舒颗粒对经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气郁证大鼠海马下丘脑5-羟色胺1A受体( serotonin receptor-1A,5-HT1AR)表达水平的影响.方法:束缚造模法复制PMS肝气郁证大鼠模型,旷场实验评价模型,RTPCR和Western blot方法分别检测大鼠海马和下丘脑5-HT1AR的mRNA及蛋白的表达.结果:经前舒颗粒给药后大鼠旷场实验得分显著升高,海马、下丘脑5-HT1AR mRNA和蛋白表达均显著升高.结论:经前舒颗粒可上调海马和下丘脑中5-HT1AR的表达,这可能是其治疗PMS肝气郁证的作用机制之一.     

逍遥散对嗅球摘除抑郁模型大鼠的抗抑郁作用机制研究

目的:观察逍遥散对嗅球摘除抑郁模型大鼠血清单胺类神经递质水平,及海马与皮质部位5-HT1A、5-HT2A mRNA表达、5-HT1A蛋白表达的影响,探讨其抗抑郁作用机制。方法:手术摘除方法建立SD大鼠的嗅球摘除抑郁模型。逍遥散三个剂量(30g/kg、15g/kg、7.5g/kg)和阿米替林(0.01g/kg)连续灌胃给药4周。高效液相-电化学法测定大鼠血清NE、AD、DA与5-HT水平,Real-time PCR测定大鼠海马及皮质部位5-HT1A、5-HT2A mRNA表达,Western-blotting法测定5-HT1A受体蛋白表达水平。结果:与正常组或假手术组比较,嗅球摘除抑郁模型大鼠血清NE、5-HT含量显著降低,海马与皮质部位5-HT1A mRNA表达水平相对下调,5-HT2A mRNA表达相对上调,5-HT1A蛋白表达水平明显下调,提示该模型动物存在单胺类神经递质水平紊乱表现。与模型组比较,逍遥散(30g/kg、15g/kg)提高血清NE、AD含量,30g/kg逍遥散提高5-HT含量,7.5g/kg亦提高血清NE含量;逍遥散(30g/kg、15g/kg)显著上调模型大鼠海马、皮质部位5-HT1A受体蛋白表达量,对5-HT1A、5-HT2A mRNA的异常表达有一定改善作用,7.5g/kg剂量明显上调皮质5-HT1A mRNA表达水平。结论:逍遥散对嗅球摘除抑郁模型大鼠的抗抑郁作用发挥与提高血清单胺类神经递质(NE、AD、5-HT)水平,上调海马、皮质部位5-HT1A mRNA表达及5-HT1A受体蛋白表达水平有关,表明逍遥散的作用机制与调控5-HT能神经功能有关。     

三种复方对慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1A受体基因表达的影响

目的 探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响.方法 SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组.处理21天后.观察1%蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间,用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达.结果 与对照组比较,模型大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长(P＜0.01),海马5-HT1AR mRNA表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳不动时间明显缩短(P＜0.01),5-HT1ARmRNA表达均明显升高(P＜0.05);四君子汤组1%蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5HT1ARmRNA表达与模型组相比没有差异(P＞0.05).结论 慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1ARmRNA表达降低.具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾的四君子汤作用不明显.     

针刺从痰论治对卒中后抑郁(PSD)大鼠5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)及脑源性神经营养因子(BDNF)变化的影响

目的:探讨卒中后抑郁大鼠额叶皮质5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)及脑源性神经营养因子(BDNF)的变化,研究针刺从痰论治对卒中后抑郁的干预机制.方法:采用免疫组化法检测大鼠5-HT1AR及BDNF含量的变化,观察从痰论治针刺选穴对预处理组治疗组的干预作用.结果:针刺治疗组及针刺预防组皮层5-HT1AR与正常组接近但...     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠大脑皮层5HT1和5HT2受体数量和结合活性的影响

目的探讨电针"百会"足三里"穴对抑郁症的调节作用.方法复制慢性应激抑郁大鼠模型,施以电针"百会"足三里"穴治疗.采用美国GraphPad Prism 3.02专用统计软件,以非线性回归方法计算最大结合率(Bmax)和平衡解离常数(Kd),推测5-HT1A和5-HT2A的受体数量与结合活性.结果(1)慢性应激抑郁模型大鼠大脑皮层5-HT1受体的Bmax值明显低于正常组(P<0.01),电针可增加其Bmax值.(2)抑郁模型大鼠大脑皮层5-HT2受体的Bmax值明显高于正常组(P<0.01),电针可降低其Bmax值;抑郁模型大鼠5-HT2受体的Kd也高于正常组(P<0.05),电针治疗后Kd值也有所下降.结论5-HT受体功能不平衡是导致抑郁症的重要原因之一,电针"百会"足三里"穴有明显的调节作用.     

针刺与艾灸对慢性不可预见性温和应激抑郁大鼠前额皮质5-羟色胺系统的影响

目的:探讨针刺与艾灸对慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁大鼠的疗效差异及其机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、针刺组、艾灸组,每组8只。采用CUMS复制抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""大椎",艾灸组艾灸"百会""大椎",均每次20min,每日1次,共治疗3周。计算糖水消耗百分比,采用放射免疫法检测前额皮质5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、色氨酸(Trp)含量,放射性配体受体结合分析技术计算前额皮质高低亲和力5-HT1A受体的结合常数(K)、结合容量(R)。结果:模型组糖水消耗百分比较正常组显著下降(P0.01)。治疗3周后,各治疗组糖水消耗百分比较之模型组显著升高(P0.01)。模型组5-HT含量低于正常组(P0.01),氟西汀组较模型组升高(P0.05),艾灸组显著低于氟西汀组(P0.01)。模型组5-HIAA含量与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),各治疗组均显著低于模型组(P0.01),艾灸组显著低于针刺组(P0.01)。5-HT/5-HIAA比值,模型组显著低于正常组(P0.01),各治疗组均显著高于模型组(P0.01,P0.05),艾灸组低于氟西汀组(P0.05)。模型组Trp含量显著高于正常组(P0.01),各治疗组则均显著低于模型组(P0.01)。与正常组比较,模型组K 1、R 2显著下降(P0.05),与模型组比较,各治疗组高低亲和力5-HT1A受体的结合常数与容量均有上升趋势(P0.05)。结论:针刺与艾灸对CUMS抑郁模型大鼠的疗效相当,调节5-HT系统及5-HT1A受体功能可能是针刺与艾灸抗抑郁的作用途径之一。     

抗郁散对慢性不可预见性轻度应激抑郁症模型大鼠海马5-HT1AR基因表达的影响

目的:观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激抑郁症模型(CUMS)大鼠的行为学变化及其大脑海马5-HT1AR基因表达水平的影响。方法:将46只成年雄性SD大鼠,随机分为正常空白组、模型对照组、丁螺环酮组和抗郁散组4组,除正常组外其余大鼠利用CUMS方法复制抑郁模型。运用RT-PCR技术扩增,凝胶图像分析系统中对各目的基因条带的浓度进行测定。结果:抗郁散组与模型组比较,大鼠的体质量明显增加(P<0.05),水平和垂直行为活动明显增多(P<0.05),对糖水消耗明显增强(P<0.05),海马5-HT1AR基因表达显著提高(P<0.01)。结论:抗郁散具有改善CUMS大鼠行为学变化的特征,明显提高CUMS大鼠海马5-HT1AR的mRNA表达水平,提高5-HT的活性从而达到治疗抑郁症的目的。     

舒郁胶囊对原代大鼠海马神经元5-HT3A/3B受体表达的影响

目的:观察抑郁情绪模型组和模型治疗组大鼠血清对原代培养的大鼠海马神经元5 - HT3 A/3B受体(5-HT3A/3BR)蛋白水平表达的影响,探索复方舒郁胶囊治疗抑郁情绪的微观作用机制.方法:大鼠随机分为5组:正常组、模型组、舒郁胶囊治疗组(0.51g·kg-1)、柴胡治疗组(0.4 g·kg-1)和氟西汀治疗组(0.002 g·kg-1),采用孤养结合28 d慢性温和刺激(CMS)制备抑郁情绪大鼠模型,治疗组造模的同时灌胃给药,收集各组大鼠血清灭活除菌,干预神经元24 h后利用蛋白印迹技术( Western blot)和细胞免疫荧光技术(immunofluorescence,IF)分别测定神经元胞内5-HT3A/3BR蛋白表达.结果:与正常血清组相比,模型组血清海马神经元5-HT3A/3BR表达水平均显著升高(P ＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,治疗组均显著下调5-HT3AR的异常升高状态(P＜0.01),但对5-HT3BR表达无明显改变.结论:大鼠海马神经元内5-HT3R表达与抑郁情绪关系密切,5-HT3A/3BR的表达变化可能是导致抑郁情绪的重要病因之一.舒郁胶囊及其君药柴胡含药血清对以上2种蛋白表达的调节趋势与氟西汀一致,对该病症的疗效显著,作用机制可能是调节海马神经元内5-HT3AR的异常表达.