不同胎龄胎儿皮肤内应激活化蛋白激酶基因的表达分析

目的探讨不同胎龄儿皮肤应激活化蛋白激酶及上游信号因子表达情况及其变化特征。方法采用病理学技术方法对胎龄儿皮肤发育检测进行研究。结果比较不同的胎龄分子丝裂素活化蛋白激酶，应激活化蛋白激酶都存在差异（P〈0．05）。而不同胎龄人群肌虹蛋白不存在差异。结论分子丝裂素活化蛋白激酶应激活化蛋白激酶可能与皮肤增殖，创伤愈合和细胞凋亡有关。肌红蛋白可能与其无关。     

外源性三磷酸腺苷对肾小管上皮细胞增殖的影响

观察外源性三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对肾小管上皮细胞株ＬＬＣＰＫ１增殖的影响。方法通过测定３Ｈ－胸腺嘧啶掺入、细胞计数以及细胞内丝裂素活化蛋白激酶活性，并与表皮生长因子（ＥＧＦ）的作用比较。结果发现ＡＴＰ呈浓度依赖性促进细胞的ＤＮＡ合成，并可使细胞计数增加，同时激活细胞内的丝裂素活化蛋白激酶，其作用与ＥＧＦ相似。腺苷与ＡＴＰ有类似作用，但较弱。核苷酸转运蛋白抑制剂对４－硝基苯６－硫基甙并不能抑制ＡＴＰ及腺苷的作用。结论细胞外ＡＴＰ可促进肾小管上皮细胞增殖，并可增强ＥＧＦ的促增殖作用，这一作用可能是通过膜受体介导的细胞内丝裂素活化蛋白激酶活化而实现的     

胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮丝裂素活化蛋白激酶活性的影响

目的观察高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上丝裂素活化蛋白激酶活性的影响,并探讨其与肠上皮增殖能力变化的关系。方法 昆明种小鼠经8Gy^60Coγ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖样肽-2处理组,检测小肠上皮增殖能力和丝裂素活化蛋白激酶活性。结果 胰高血糖素样肽-2处理后肠上皮BrdU标记阳性细胞百分离明显增加,同时丝裂素活化蛋白激酶活性显著升高,二者呈显著正相关。结论 胰高血糖素样肽-2可促进放射损伤肠上皮增殖,并可能与其激活肠上皮丝裂素活化蛋白激酶有关。     

兔心缺血预处理的迟发保护作用机制

探讨心肌缺血预处理的迟发保护作用及其与丝裂素活化蛋白激酶之间的关系。     

丝裂素活化蛋白激酶在大鼠心脏缺血预处理中的作用

目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系（ＭＡＰＫｓ）在大鼠心脏缺血预处理（ＩＰＣ）保护中的作用。方法 在离体灌注的ＳＤ大鼠心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）模型上，观察ＩＣＰ对于Ｉ／Ｒ后损伤的影响，并观察ＭＡＰＫｓ中三种激酶（细胞外信号调节激酶（ＥＲＫｓ）、蛋白激酶Ｐ３８（Ｐ３８）、应激活化蛋白激酶（ＳＡＰＫ））活性的变化及其佤保护作用的关系。结果 ＩＰＣ明显改善大鼠Ｉ／Ｒ后的心脏功能，减少Ｉ／Ｒ造成的心肌肌酸     

c-Jun氨基末端激酶活性测定

丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫｓ）是细胞内重要的信号转导酶类，它们被细胞外刺激因子激活后，可通过使不同的转录因子磷酸化，调节特定基因的表达，转导细胞增殖、肥大或细胞分化的信号。研究表明，ＭＡ...     

缺血预处理的普遍性

缺血预处理的普遍性刘秀华，陈魁，武旭东，张钧华，徐成斌，苏静怡，唐朝枢（北京医科大学心血管研究所１０００８３北京医科大学第一医院心内科，北京医科大学人民医院心内科）预先反复短暂缺血可以使心脏在后续的长期缺血中得到保护的现象被称为缺血预处理（Ｐｒｅｃｏ...     

p38MAPK在细胞凋亡中的作用

丝裂素活化的蛋白激酶(mitogen-activated pro-tein kinase,MAPK)级联是细胞内重要的信号转导系统,参与细胞的生长、发育、分化和凋亡等一系列生理病理过程。在哺乳动物中,细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)亚族最先被发现和克隆,并已进行了比较详细的研究。近年来又鉴定了c—Jun氨基末端激酶(c—Jun N—ter-minal kinase,JNK),ERK5/大丝裂素活化蛋白激酶 l     

丝裂素活化蛋白激酶参与AngⅡ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体的表达

目的探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体-β(PDGF-β)表达中的作用.方法分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,以10-7mol@L-1AngII刺激为AngII组;以10-5 mol@L-1 PD98059(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂)预孵育30min10-7后再用AngII刺激为PD98059组,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组;免疫印迹法测定培养24 h时心肌细胞PDGF-β受体的含量.结果AngII刺激培养24 h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体表达增强(P＜0.05),PD98059可部分抑制AngⅡ对PDGF-β受体表达的诱导作用.结论丝裂素活化蛋白激酶参与AngⅡ上调心肌细胞PDGF-β受体表达的信号转导途径.     

丝裂素活化蛋白激酶介导^60Coγ射线抑制血管平滑肥细胞增生的机制

目的：研究^60Coγ射线对平滑肌细胞增殖的影响及机制。方法：采用同位素技术，测定^3H-TdR掺入和丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性。结果：14、28Gy^60Coγ射线明显抑制平滑肌细胞增殖，同时MAPK活性明显下降。结论：^60Coγ射线抑制平滑肌细胞增殖可能是通过降低MAPK活性途径实现的。     

同型半胱氨酸促平滑肌细胞增殖的内信号传递途径

同型半胱氨酸 (ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ,Ｈｃｙ)是一种含硫氨基酸 ,是蛋氨酸代谢过程中的重要中间产物。实验研究和临床观察表明 ,血中Ｈｃｙ升高可引起动脉粥样硬化和血栓形成[1 3 ] 。Ｔｓａｉ等[4 ] 报道Ｈｃｙ可刺激大鼠血管平滑肌细胞 (ＶＳＭＣ)增殖 ,然而 ,Ｈｃｙ诱导ＶＳＭＣ增殖的机制至今尚不清楚。我们在培养的Ｗｉｓｔａｒ Ｋｙｏｔｏ(ＷＫＹ)大鼠ＶＳＭＣ上 ,观察Ｈｃｙ的促细胞增作者单位 :10 0 0 83北京医科大学心血管研究所殖效应及其与蛋白激酶Ｃ (ＰＫＣ)、丝裂素活化蛋白激酶(ＭＡＰＫ)、ｃＡＭＰ、Ｃａ2 等的关系…     

溶血磷脂酸刺激兔血管平滑肌细胞增殖的信号转导途径

目的：探讨溶血磷脂酸（ＬＰＡ）刺激兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的信号转导途径，方法：在培养的家兔血管平滑肌细胞上，测定＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）参入和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：ＬＰＡ呈浓度依赖地刺激＾３Ｈ－ＴｄＲ参入，并平行地激活ＭＡＰＫ二间呈显正相关，乙二醇－双（氨基乙酯）－四乙酸（ＥＧＴＡ）尼卡地平，ｒｙａｎｏｄｉｎｅｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎｈｅｒｂｉｍｙｃ     

内源性一氧化碳对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝 …

目的：探讨内源性血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）／一氧化碳（ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ,ＣＯ）系统对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ,ＭＡＰＫ）激活的调节作用。方法：采用大鼠主动内腊求证产伤模型,观察ＨＯ抑制剂锌卟啉－９（ｚｉｎｃｐｒｏｔｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎ,Ｘ,ＺｎＰＰ－９）或其底物血红素左旋－     

丝裂素活化蛋白激酶介导同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞增生

目的：研究同型半胱氨酸（ＨＣＹ）促进血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖及其机制。方法：采用同位素技术测定３ＨＴｄＲ参入和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖，同时ＨＣＹ增加ＭＡＰＫ活性，二者均具有剂量效应关系，而且二者之间呈显著正相关。结论：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖，可能是通过增加ＭＡＰＫ活性的途径实现的     

丝裂素活化蛋白激酶介导同型半胱氨酸诱导的血管平滑 …

目的；研究同型半胱氨酸（ＨＣＹ）促进血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖及其机制。方法：采用同位素技术测量＾３Ｈ－ＴｄＲ参入和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖，同时ＨＣＹ增加ＭＡＰＫ活性，二者均具有剂量效应关系，而且二者之间呈显著正相关。结论：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖，可能是通过增加ＭＡＰＫ活性的途径实现的。     

丝裂素活化蛋白激酶参与AngII诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体的表达

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素II(AngII)诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体 - β(PDGF - β)表达中的作用。 方法　分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以10 -7mol·L-1AngII刺激为AngII组 ;以 10 -5mol·L-1PD980 5 9(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂 )预孵育 30min10 -7后再用AngII刺激为PD980 5 9组 ,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组 ;免疫印迹法测定培养 2 4h时心肌细胞PDGF - β受体的含量。 结果　AngII刺激培养 2 4h的乳鼠心肌细胞PDGF - β受体表达增强 (P <0 .0 5 ) ,PD980 5 9可部分抑制AngII对PDGF - β受体表达的诱导作用。结论　丝裂素活化蛋白激酶参与AngII上调心肌细胞PDGF - β受体表达的信号转导途径     

高血压心肌肥大大鼠心肌丝裂素活化蛋白激酶的活性

目的：探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法：选用１２０￣１４０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组（ｎ＝６）：（１）高血压组：制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型；（２）对照组：除不结扎腹主动脉和常规喂养外，其余操作同高血压组。饲养３０ｄ后，采用胶内髓磷脂硷性蛋白原位磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，以＾３２Ｐ放射活性表示，采用ｔ检验和直线相关回归作统计学处理。结果：高     

1Gy^60Coγ射线照射对猴离体血管内皮素生成的影响

目的观察在心导管治疗时的辐射对内皮素合成及释放的影响及其作用机制。方法：１Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线照射Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｔｌｅｉ（ＫＨ）液孵育的猴血管组织，并在ＫＨ液中加入不同药物干预，放射免疫法测定组织及ＫＨ液中内皮素含量。结果：１Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线可刺激血管内皮素的合成与释放，维生素Ｅ、无钙孵能液、蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ７可有效抑制这种刺激作用，而维拉帕米和丝裂素活化蛋白激酶     

p38MAPK与糖尿病血管重构

糖尿病（diabetes mellitus,DM）是一种代谢性疾病,其引起的心血管及肾脏病变是糖尿病致残、致死的主要原因。DM时,高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、内皮细胞功能紊乱、非酶促糖基化、脂质过氧化和脂质浸润、血液流变学及血流动力学异常等因素,对血管壁的急慢性刺激均可引起血管的重构,这在DM早期血管结构和功能异常及晚期并发症的发生发展中起重要作用。而丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号通路激活所引起的细胞生长、增殖、分化,可能是DM血管重构和晚期并发症发生发展的共同通路,在此通路中p38MAPK起重要作用。     

15例系统性红斑狼疮心血管损害的临床及病理资料分析

１５例系统性红斑狼疮心血管损害的临床及病理资料分析北京医科大学第三医院心内科呼业功，郭静萱北京医科大学病理解剖教研室郑杰系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是一种多系统损害的疾病。本文重点分析了我院已确诊的１５例ＳＬＥ病人的临床表现及尸检病理所见。其中１２例（８...