芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的:研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD大鼠模型,穿梭箱法检测各组大鼠学习记忆能力,HE染色法和尼氏染色法观察大鼠锥体细胞形态和正常神经元计数.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆成绩明显下降,海马CA1区锥体细胞排列稀疏,胞核固缩,正常神经元数量显著减少;与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组大鼠学习记忆成绩明显提高,海马CA1区锥体细胞损伤减轻,正常神经元数量增加.结论:芎麻滴丸可改善VD大鼠学习记忆障碍,其机制可能与减轻海马CA1区锥体细胞损伤有关.     

针刺对VD大鼠记忆障碍及c—fos mRNA和蛋白表达的影响

目的：探讨针刺对血管性痴呆大鼠（VD）学习记忆障碍的改善及其与c-fos的关系。方法：采用4－血管阻断全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,作原位分子杂交、免疫组化、行为学检测、图像分析,结果：治疗后VD大鼠海马CA1区c-fos mRNA和蛋白表达与学习记忆成绩呈正相关。结论：耳针改善VD大鼠学习记忆,可能与针刺加强c-fos的表达,保护缺血后海马神经元的作用有关。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响

目的:探讨电针井穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法:采用4VO法制备VD大鼠模型。随机分为伪手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠海马CA1区CREB阳性神经元表达的变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);CREB的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)。结论:电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区CREB的表达,保护神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

针刺督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区NGB与HIF-1α表达的影响

目的：研究针刺对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区脑红蛋白（Ngb）和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法：随机分为假手术组、VD模型组以及电针治疗组,选用改良双侧CCA阻断法（2-VO）法建立VD大鼠模型,分别于造模后第3天和针刺治疗结束后,使用Morris水迷宫检测大鼠认知水平,Tunel法观察海马细胞形态,并检测各组海马中的ATP浓度,Western blot法检测Ngb和HIF-1α表达水平,RT-PCR法检测p53RFPmRNA、NgbmRNA、HIF-1αmRNA表达水平。结果：与假手术组比较,造模后大鼠的学习记忆功能受损,海马神经细胞凋亡增加,Ngb水平应激性升高（P<0.05）,HIF-1α表达水平增高（P<0.05）;较模型组,针刺组大鼠的学习记忆能力及神经元凋亡情况显著改善,ATP浓度增加,p53RFPmRNA下将,Ngb和HIF-1α表达水平显著增高（P<0.05）。结论：针刺可以通过增加海马区Ngb和HIF-1α的表达水平,抑制海马神经元的凋亡,从而改善血管痴呆模型动物学习记忆。     

双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马及脑皮质NOS阳性神经元的影响

目的：观察双氢麦角碱对血管性痴呆（VD）小鼠海马及脑皮质一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法：采用双侧颈总动脉线结再灌注法制作小鼠VD动物模型。将小鼠分为假手术对照组、双氢麦角碱治疗组和VD模型组，分别于术后7d、14d、30d测试小鼠学习成绩，24h后测试记忆成绩，并应用NADPH—d酶组织化学染色法。观察海马及脑皮质NOS阳性神经元的变化特征。结果：术后第7dVD模型组海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量较假手术组有所减少，双氢麦角碱组较VD模型组有所增多，但差异无显著性意义（P〉0．05）；术后第14d、30d模型组海马及脑皮质NOS阳性神经元数量明显低于假手术组（P〈0．01），双氢麦角碱组海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量显著高于VD模型组（P〈0．01）。结论：VD小鼠海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量在较长时期内持续减少可能与VD发病相关，而双氢麦角碱可以提高海马及脑皮质NOS阳性神经元的数量，并改善VD的临床症状。     

血管性痴呆小鼠海马神经元JNK的表达及意义

目的:探讨血管性痴呆小鼠海马神经元JNK的表达及其意义.方法:应用双侧颈总动脉线结反复缺血一再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,并设正常组、假手术组、血管性痴呆模型组(模型组),利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用免疫组化技术观测其海马神经元JNK的表达变化.结果:模型组小鼠与正常组、假手术组相比较,模型组小鼠学习成绩为跳台试验反应时间长,游全程时间长,错误次数多.记忆成绩为跳台试验潜伏时间短,游全程时间长,错误次数多(P＜0.05).海马的JNK免疫反应阳性细胞元免疫组化评分明显增加(P＜0.01).结论:血管性痴呆小鼠认知功能、记忆功能减退与JNK表达增加有关.     

痴呆康复冲剂对血管性痴呆大鼠脑细胞损伤的保护机制

目的：观察痴呆康复冲剂对血管性痴呆大鼠脑细胞损伤后的学习记忆能力、大鼠海马锥体细胞形态改变及对海马CA1细胞数和生长抑素阳性神经元数的影响。 方法：实验于2005—06／10在华中科技大学同济医学院生理教研室完成。①选用Wistar大鼠108只，雄性。按随机数字表法分为3组：假手术组、模型组和痴呆康复冲剂组，每组36只。②采用4血管阻断法制作痴呆大鼠动物模型。假手术组：开颅但不阻断颈总动脉，正常饲养。痴呆康复冲剂组：按1．08g／kg&;#183;d）的剂量连续灌胃痴呆康复冲剂（由黄芪、丹参、制首乌、枸杞子、熟地黄、赤芍药、郁金、远志和紫车河等组成，按药典标准配制成煎膏剂，使用时配成混悬液，由本院自制），共14d，然后造模，术后5d，连续灌服痴呆康复冲剂。模型组：造模后每天灌胃等量生理盐水。各组均于造模后干预120d.③采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力：用一约1m^3有机玻璃槽，槽内为迷宫状，有多处盲端。实验时，槽内充水，水深20cm，水温（25&;#177;2）℃。造模后第7天，训练4次，第5次记录其游完全程的时间和5min内进入盲端的次数作为学习成绩。24h后再测一次上述指标作为记忆成绩。上述实验于造模后30，60，120d进行。④造模后120d，取脑，制成切片，内氏体染色，光镜（&;#215;50，&;#215;400）观察海马细胞形态变化。计数1mm^2。海马CA1区中段正常细胞数，取双侧海马细胞数的均值为CA1区细胞计数。免疫组化反应法检测海马生长抑素阳性神经元数目。⑤组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠108只均进入结果分析。①造模后30d，模型组大鼠水迷宫实验游完全程时间明显长于假手术组（P〈0．05），与痴呆康复冲剂组相近（P〉0．05）。造模后60，120d，模型组大鼠水迷宫实验游完全程时间明显长于其他2组（P〈0．05）。②造模后30，120d，模型组大鼠水迷宫实验5min内进入盲端次数明显多于假手术组（P〈0．05），与痴呆康复冲剂组相近（P〉0．05）。造模后60d，模型组大鼠水迷宫实验5min内进入盲端次数明显多于其他2组（P〈0．01，0．05）。③痴呆康复冲剂组大鼠CA1区细胞线清晰，锥体细胞形态大多数正常，无明显细胞变性、坏死，明显优于模型组，CA1区细胞计数接近正常，细胞排列紧密，数量明显增多，尼氏体丰富，见仅见少数细胞变性、坏死。④造模后120d，模型组大鼠海马CA1区单位面积细胞计数和海马生长抑素阳性神经元数目明显少于其他2组（P〈0．01）。结论：痴呆康复冲剂能改善血管性痴呆大鼠海马CA1区的细胞形态，增加海马生长抑素阳性神经元数目，增强学习记忆功能，有明显神经保护作用。     

血管性痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经元的变化

目的：研究血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元及行为的变化。方法：将大鼠随机分成手术组及对照组，手术组制作血管性痴呆大鼠模型，30d后用Morris水迷宫检测两组大鼠空间记忆能力及免疫组织化学染色检测海马CA1区胆碱能神经元数目的变化。结果：手术组大鼠空间记忆能力明显下降，海马CA1区胆碱能数目较对照组明显减少。结论：血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元减少，空间记忆能力下降。     

H型高血压通过激活JNK和下调CREB加重血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元损伤和认知功能下降的研究

目的探讨H型高血压对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元损伤和认知功能下降的影响以及是否通过实现激活C-Jun氨基末端激酶(JNK)和下调环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)来完成此过程。方法选取12周龄SHR雄性大鼠建立H型高血压血管性痴呆大鼠模型,分为A组:SHR假手术组,B组:H型高血压SHR假手术组,C组:SHR血管性痴呆组,D组:H型高血压SHR血管性痴呆组。水迷宫行为学实验用于检测各组大鼠行为学的改变;水迷宫行为学测试结束后,通过HE染色观察海马CA1区神经元形态的改变;免疫组织化学和Real-Time PCR用于检测海马CA1区CREB蛋白水平和mRNA水平,免疫组织化学和Real-Time PCR用于检测海马CA1区JNK蛋白水平和mRNA水平。对大鼠的认知功能与CREB、JNK免疫反应阳性细胞面密度值进行相关性分析。结果与A组相比,B组和C组大鼠学习记忆能力及海马神经元损伤JNK和CREB的表达量均明显改变(P0.05),但B组和C组之间无显著差异(P0.05)。D组与其他三组相比大鼠的学习记忆能力及海马神经元损伤JNK和CREB的表达量均明显改变(P0.05)。并且大鼠的认知功能与CREB的水平呈正相关(r=0.78,P0.001),与JNK的水平呈明显负相关(r=-0.67,P0.001)。结论 H型高血压通过激活JNK和下调CREB加重血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元损伤和认知功能下降。     

Wortmannin 对血管性痴呆大鼠海马 CA1区自噬相关蛋白 Beclin-1及凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响

目的探讨Wortmannin对血管性痴呆大鼠海马 CA1区的自噬及凋亡表达的影响及意义。方法将150只大鼠随机分为假手术组、模型组及Wortmannin组。每组又随机分为1周、2周、4周、8周和12周5个亚组（n＝10）。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区神经元形态变化,免疫组化法检测Beclin-1及Caspase-3蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组出现明显学习记忆障碍,海马CA1区Beclin-1阳性表达在1周开始增多,4周达到高峰,8周开始下降,到12周仍增多;Caspase-3阳性表达在1周开始增多,2周达到高峰;4周开始下降,到12周仍增多,差异有统计学意义（ P＜0.05）;与模型组比较,Wortmannin组学习记忆障碍明显改善,海马CA1区Beclin-1及Caspase-3阳性表达减少,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 Wortmannin可能通过减轻自噬及凋亡对神经细胞的损伤,从而达到保护神经细胞,增强和调节学习记忆能力的作用。这可能为血管性痴呆的治疗提供一个靶点。     

p38MAPK参与血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡机制研究及养血清脑颗粒的保护作用

目的探讨应用养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠认知功能的影响,并观察大鼠海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化表达的变化。方法应用两血管法(2VO)制作血管性痴呆大鼠模型,将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成血管性痴呆模型组、假手术组和养血清脑颗粒组。养血清脑颗粒组给予2 g·kg-1·d-1的养血清脑颗粒溶液2 ml灌胃,血管性痴呆组和假手术组给予等量的2 ml生理盐水灌胃,1个月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的空间认知能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。结果第1、2、3天养血清脑颗粒组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期,差异有统计学意义(P<0.01);养血清脑颗粒组大鼠原平台象限时间大于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化P38MAPK的表达的比较:养血清脑颗粒组明显低于血管性痴呆模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论养血清脑颗粒能显著改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,同时抑制海马区细胞凋亡,可能是通过抑制p38MAPK通路而实现的,这可能是养血清脑颗粒参与治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区NGF和BDNF表达的影响

目的：研究艾灸预处理百会和肾俞两穴对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑组织海马CA1区中神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达的影响及作用机制。方法：SD雄性成年大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组各10只。预艾灸组采用艾灸百会及肾俞穴40次后,于模型组同时采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-42制备AD大鼠模型。以Morris水迷宫试验评价4组大鼠学习记忆能力;免疫组化法观察海马CA1区NGF和BDNF的阳性细胞计数。结果：与正常组和假手术组比较,预艾灸组和模型组学习记忆能力及海马CA1区NGF、BDNF阳性细胞数均明显降低（P〈0.05,0.01）;与模型组比较,预艾灸组则表现为明显升高（P〈0.01）。结论：预艾灸处理百会、肾俞两穴能显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与AD大鼠海马CA1区NGF、BDNF的阳性表达增加有关。     

天花粉蛋白对单纯疱疹病毒1型DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达的影响

目的探讨天花粉蛋白对体内外单纯疱疹病毒-1（HSV-1）DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达的抑制作用。方法 36只小鼠随机分为正常组、模型对照组和天花粉蛋白治疗组,每组各12只,小鼠颅内接种HSV-1建立病毒性脑炎模型,治疗组于接种HSV-1前30min腹腔注射天花粉蛋白注射液,于接种病毒后12h、24h、48h、96h分别测定脑组织HSV-1DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达水平。体外培养神经细胞分为正常组、药物对照组、病毒对照组和药物预处理组,接种病毒后12h、24h、48h、96h分别测定各组培养神经细胞的HSV-1DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达水平。结果天花粉蛋白治疗组于小鼠颅内接种HSV-1后12h、24h、48h、96h脑组织HSV-1DNA聚合酶mRNA表达水平（8.39±0.84、9.62±0.87、7.81±0.90、7.66±0.85）显著低于模型组（11.26±1.02、12.43±1.17、11.56±1.68、12.78±1.71）（P〈0.05）;治疗组脑组织HSV-1DNA结合蛋白mRNA表达水平（7.28±1.07、8.25±0.78、7.56±0.96、7.85±1.22）显著低于模型组（10.45±2.72、12.33±1.97、11.24±1.86、12.54±2.32）（P〈0.01）。药物预处理组在12h、24h、48h、96h培养神经细胞HSV-1DNA聚合酶mRNA表达水平（9.33±0.87、9.57±0.97、9.73±0.94、9.84±0.86）显著低于病毒对照组（10.15±1.12、15.63±1.24、12.77±2.38、16.58±1.92）（P〈0.05）;药物预处理组在24h、48h、96h培养神经细胞HSV-1DNA结合蛋白mRNA表达水平（7.58±1.75、8.63±1.79、7.38±1.47）显著低于病毒对照组（10.24±2.16、10.85±1.67、11.63±2.05）（P〈0.05）。结论天花粉蛋白对体内外HSV-1DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达具有抑制作用。     

阿尔茨海默病大鼠海马细胞外调节蛋白激酶的变化

目的探讨细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK）与阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease,AD）发病机制的关系。方法建立穹窿海马伞切断AD大鼠模型．应用Y型迷宫对大鼠进行行为学测试,分别用同位素方法和蛋白质印迹检测了ERK的水平、并用RT-PCR方法检测了ERK2 mRNA的表达。结果Y型迷宫测试发现穹窿海马伞切断AD大鼠学习和记忆的获得和再现均受损;同位素方法检测穹窿海马伞切断大鼠海马ERK的活性,手术组手术侧为（13．46士3．23）pmol·mg^-1·mm^-1,明显高于正常对照组（10．80±1．50）pmol·mg^-1·min^-1、假手术组（10．74土1．62）pmol·mg-^-1·min^-1和手术组非手术侧（10．79±2．23）pmol·mg^-l·min^-1;蛋白质印迹分析显示手术组条带深于正常对照组;RT-PCR显示ERK2 mRNA表达手术组条带亮于正常对照组。结论穹窿海马伞切断AD大鼠海马ERK升高,ERK信号转导途径在AD发病早期起作用。     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元及核酸的保护作用研究

背景绞股蓝对实验性脑缺血大鼠具有脑保护功能,血管性痴呆大鼠同样具有海马神经元的缺血缺氧性损伤,绞股蓝对此是否也有保护作用 ? 目的观察绞股蓝总皂苷( gypenosides, GP)对血管性痴呆( vascular dementia, VD)大鼠海马神经元型一氧化氮合酶( neuronal nitric oxide synthase, nNOS)阳性神经元及核酸的保护作用. 设计随机对照研究. 地点和对象研究在武警医学院中心实验室进行 ,二级雄性 wistar大鼠 30只,体质量 240～ 260 g,由天津市医学实验动物中心提供. 干预采用随机数字法将 30只雄性大鼠分为对照组、模型组及给药组.模型组用改进的 Pulsinelli 4-血管阻断方法建立大鼠 VD模型.给药组灌胃给药 GP 200 mg/kg,按照大鼠 VD模型的制备方法进行手术.对照组同样进行手术但不灼烧颈动脉,不夹闭颈总动脉. 主要观察指标①大鼠海马 nNOS表达.②大鼠海马 DNA和 RNA荧光染色强度. 结果模型组大鼠海马 CA1区和 CA3区 nNOS阳性神经元数分别为( 20.47± 4.22)个和( 25.47± 3.52)个,明显少于对照组 [(24.73± 5.72)和( 37.13± 5.10)个 ]( P< 0.05), DNA和 RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映 DNA和 RNA含量)也明显减弱.给药组海马 CA1区和 CA3区 nNOS阳性神经元数分别为( 30.00± 3.63)个和( 38.00± 5.00)个,比模型组明显增多( P< 0.001);给药组海马 DNA和 RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于模型组,且与对照组相似. 结论 GP可明显增强血管性痴呆大鼠海马 nNOS阳性神经元的表达,对海马神经元 DNA和 RNA损伤有保护作用.     

血管性痴呆大鼠PSD-95变化机制的研究

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中PSD-95的变化规律及作用机制。方法永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫印记法检测大鼠海马PSD-95的表达。结果随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4周后与对照有显著差异(P0.01);PSD-95的表达随缺血时间变化,呈先升后降改变,缺血2周时表达最多,与对照有显著差异(P0.01),此后逐渐减少,并明显低于对照(P0.01),缺血16周时表达最少。结论 PSD-95的表达变化与VD的发生发展有关,PSD-95将成为治疗VD的新的靶点。     

丙泊酚对大鼠海马ERK1/2磷酸化和c-fos mRNA表达水平的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠海马ERK1/ERK2磷酸化和c-fos mRNA表达水平的影响。方法成年雄性SD大鼠64只,体重250-280 g,随机分为2组(n=32),丙泊酚组(P组)于训练前15 min腹腔注射丙泊酚9 mg/kg,容量2 ml/kg;生理盐水组(S组)注射等容量生理盐水。采用避暗箱实验测试大鼠认知功能。首先对大鼠进行训练,记录100 s内大鼠不再钻入暗室所需的训练次数。于训练结束后1、3、24 h(T1-3)时点记录大鼠在明室停留的时间即记忆潜伏期。各组于给药后15 min(T0)和T1-3记忆能力测试结束后,各断头处死8只大鼠,分离海马,测定ERK1/ERK2、磷酸化ERK1/ERK2(p-ERK1/ERK2)、c-fos mRNA的表达水平。结果与S组比较,P组大鼠不再钻入暗室所需的训练次数增加,T2和T3时记忆潜伏期缩短,T2,3时ERK1磷酸化水平降低,T0-3时ERK2磷酸化水平降低(P0.01),T0,3时海马c-fos mRNA表达水平无明显变化(P0.05),各时点海马ERK1、ERK2的表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论丙泊酚可抑制大鼠海马ERK1/ERK2的磷酸化水平,对c-fos mRNA的表达尚不确定。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、模型组、rTMS组,每组18只。采用两血管阻断法制作VaD模型,对照组仅分离暴露双侧颈总动脉而不结扎。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗,模型组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激。各组在造模第30天应用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,测定海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性,行海马CA1区胆碱酯酶阳性纤维染色及密度测定,应用免疫组化技术检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与模型组相比,rTMS组水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.05);与对照组相比,模型组及rTMS组AChE及ChAT的活性均明显降低(P<0.05);与模型组相比,rTMS组AChE及ChAT的活性均明显增加(P<0.05);rTMS组海马CA1区乙酰胆碱酯酶阳性纤维的密度及BDNF的表达均较模型组明显增强(P<0.05)。结论:rTMS能改善VaD大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达、恢复海马胆碱能系统活性有关。     

丹参大黄合剂对拟老年痴呆大鼠学习记忆能力及海马β淀粉样前体蛋白、早老素1mRNA表达的影响

目的探讨丹参大黄合剂对拟老年性痴呆（AD）大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法用D-半乳糖和三氯化铝联合用药制备拟AD动物模型。从造模的第20天开始,丹参大黄组灌胃给予丹参大黄合剂,连续70d。给药结束后,通过方形水迷宫、逆转录聚合酶链反应来观察丹参大黄合剂对拟AD模型大鼠学习记忆和海马β淀粉样前体蛋白（APP）、早老素1（PS1）基因表达的影响。结果丹参大黄合剂可以缩短拟AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期（P〈0.05）,减少其错误次数（P〈0.05）,同时降低海马APP、PS1 mRNA的表达（P〈0.05）。结论丹参大黄合剂能提高拟AD大鼠学习、记忆能力,可能与降低APP、PS1 mRNA的表达有关。