头颈部鳞癌的细胞及分子遗传学研究进展

肿瘤发生的根本原因在于细胞基因组ＤＮＡ的损伤。近年来，随着肿瘤遗传学的迅速发展，头颈部鳞癌的遗传学研究得取了较大进展。研究资料表明，头颈部鳞癌的主要传改变是３Ｐ，７ｑ，８ｐ，９ｐ，１１ｑ，１３ｑ，１７ｐ和１８ｑ杂合性丢失，Ｐ５３癌基因扩增。这些因素可引起癌基因的激活或肿瘤抑制基因的失活，这是肿瘤发生的竹物学基础。     

头颈部鳞癌杂合性丢失的研究

癌症的发生是由于一系列基因改变,导致细胞生长失控的结果。头颈部鳞癌(SCCHN)的细胞遗传学研究显示出复杂的核型。Jin等最近应用两种细胞培养方法,对115例SCCHN进行短期培养,发现在几个染色体区段有结构重排现象,突出表现在11q13,1p22,1     

p33/ING1及其与口腔鳞癌的关系

抑癌基因IN G1定位于13q33～34,其与p53有相互依赖作用,参与p53介导的多种转录调控活动,能够抑制细胞的生长、促进细胞凋亡。研究发现在口腔鳞癌中存在p33/IN G1表达下调或p33/IN G1突变。本文就p33/IN G1的生物学性能及其与口腔鳞癌关系的研究新进展作一综述。     

p33／ING1及其与口腔鳞癌的关系

抑癌基因ING1定位于13q33～34，其与p53有相互依赖作用，参与p53介导的多种转录调控活动，能够抑制细胞的生长、促进细胞凋亡。研究发现在口腔鳞癌中存在p33／ING1表达下调或p33/ING1突变。本文就p33／ING1的生物学性能及其与口腔鳞癌关系的研究新进展作一综述。     

癌基因与头颈部肿瘤

肿瘤的发生与癌基因的表达密切相关,癌基因的作用是通过它所编码的癌蛋白的作用实现的。癌蛋白可干预细胞生长信号调节途径中的某个环节,从而影响细胞的增殖、生长和分化。本文就与头颈部肿瘤有关的癌基因按其作用于细胞的部位由外至内分类综述其在头颈部肿瘤发生过程中的表达情况。     

High Frequency of p53 Gene Mutations in Oral Squamous Cell Carcinoma

目的 :研究口腔鳞状细胞癌发生发展过程中p5 3抑癌基因 5 - 8外显子的突变。方法 :采用非同位素PCR -SSCP -EB染色技术。结果 :30例口腔鳞癌组织标本中 ,16例检测出p5 3基因点突变。结论 :口腔鳞癌中p5 3基因点突变率为 5 3.3% ,p5 3基因突变与口腔鳞癌的发生发展关系密切     

癌基因与头颈部肿瘤

肿瘤的发生与癌基因的表达密切相关，癌基因的作用是通过它所编码的癌蛋白的的作用实现的。癌蛋白可干预细胞生长信号调节途径中的某个环节，从而影响细胞的增殖、生长和分化。本文就与头颈部肿瘤有关的癌基因按其作用于细胞的部位由外至内分类综述其在头颈部肿瘤发生过程中的表达情况。     

头颈部肿瘤中FHIT基因的研究

FHIT基因是人染色体 3p14 .2分离出来的一个新的候选抑癌基因 ,在多种肿瘤中都有异常改变。本文就FHIT基因在头颈部肿瘤中的研究进展进行讨论     

头颈部肿瘤中FHIT基因的研究

FHIT基因是人染色体3p14.2分离出来的一个新的候选抑癌基因,在多种肿瘤中都有异常改变.本文就FHIT基因在头颈部肿瘤中的研究进展进行讨论.     

9p21耗竭与头颈癌复发的关系

遗传物质的部分丢失为发现肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene,TSG)提供了有力证据,遗传物质的耗竭可通过某些特殊等位基因的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)而予检测。杂合性丢失见于许多肿瘤系统的多个位点,在头颈部鳞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC),已经证明LOH发生于3p,8p,9p,10q,11p,13q,17p和18q。其中以染色体9的短臂最为常见,发生率为45％～72％不等。在癌前病变中,LOH的发生率也相对较高,9p常见的耗竭区位于9p21～22的D9 S156和D9 S165。     

口腔和头颈部鳞状细胞癌基因异常的临床意义

从基因异常的角度对口腔癌和头颈部癌进行危险评估、诊断、预后和治疗是近年研究的热点，危险评估和诊断的常见标志物是p53、p16、p21和端粒酶等；患者的预后与一些基因的改变如杂合性缺失、微卫星不稳定等相关；也有研究企图将抑癌基因或其受体如p53、p61、TNF—α和TβRⅡ等转染肿瘤细胞，从而进行基因治疗。有的分子探针和标记物已有临床初步应用的报道，而更多的正在进一步的研究中。     

头颈部非霍奇金淋巴瘤的比较基因组杂交研究

目的:检测头颈部非霍奇金淋巴瘤的分子细胞遗传学异常(染色体畸变),探讨这些异常与临床表现之间的关系。方法:用比较基因组杂交方法检测22例头颈部原发的非霍奇金淋巴瘤活检标本,临床数据按前瞻性医学资料获得。结果:比较基因组杂交分析发现共有19例标本发生染色体获得和(或)缺失。本研究发现染色体获得多于缺失,染色体的获得可见于18q(4/19)、2p(3/19)、4q(2/19)、5q(2/19)、8q(2/19)和13q(2/19)等,其中1例成人T细胞淋巴瘤发生2p16-ter扩增。染色体缺失可见于1p(4/19)、9p(4/19)、8p(3/19)和6q(3/19)等。结论:染色体异常在头颈部原发的非霍奇金淋巴瘤中较为常见,染色体获得(包括扩增)多于缺失。染色体异常数目的多少与分期有关,Ⅲ-Ⅳ期患者的染色体异常数目多于Ⅰ-Ⅱ期患者(P=0.0145)。     

FHIT基因真核表达载体的构建和鉴定

FHIT基因是在1996年被Ohta从人染色体3p14.2分离出来的一个新的侯选抑癌基因，该基因在多种肿瘤中都有异常改变。据国外文献报道在头颈部肿瘤中也存在FHIT基因的异常转录本，目前国内外尚未见有关的研究报道。我们将人正常FHIT基因全长cDNA克隆入真核表达载体pcDNA3.1，为进一步探讨FHIT基因在头颈部肿瘤中的作用做准备。     

舌鳞癌的端粒与端粒酶研究新进展

端粒是真核生物细胞染色体末端的一个特殊结构，与细胞生长、增殖、衰老，肿瘤发生等密切相关。端粒酶主要包括端粒酶逆转录酶和端粒酶RNA组分，口腔鳞癌组织中端粒酶阳性表达率约为65％～97％。以端粒酶及其调节蛋白为靶点的基因治疗，特别是靶向沉默端粒酶及其亚组分，已成为舌鳞癌基因治疗的研究热点。本文简要评述近年来国内外舌鳞癌端粒与端粒酶的研究进展。     

基因高甲基化在头颈部肿瘤中的研究进展

随着对肿瘤认识的深入,表观遗传性（epigenetic）改变被认为是肿瘤发生发展的重要机制之一。而发生在DNA启动子区CpG岛上的高甲基化,可通过抑制转录使许多抑癌基因失活,导致肿瘤的发生,从而成为目前头颈部肿瘤学研究的热点。     

细胞周期调控蛋白P34cdc2与cyclin B1在头颈部鳞癌中的预测价值

头颈部鳞癌是一种较常见的恶性肿瘤。p34cdc2及cyclinB1是调控G2/M期的重要蛋白,可以促进G2/M期转换而加速细胞周期进程。关于p34cdc2及cyclinB1与头颈部鳞癌的发生发展及预后的研究目前已相当普遍。本文就它们在头颈部鳞癌中的预测价值进行综述。     

多重PCR对头颈部肿瘤中MTS_1基因外显子2的检测分析

目的　为了解MTS1基因变异在头颈部肿瘤发生发展中的作用。方法　采用多重PCR技术扩增MTS1基因外显子 2。结果　本组MTS1基因外显子 2纯合子缺失的频率为 37.3 % (17/4 5 ) ,分化较好鳞癌MTS1基因缺失频率 31.5 % (6 /19)明显低于分化较差的鳞癌的 5 7.1% (8/14) ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　本研究提示MTS1基因变异与头颈部恶性肿瘤的发生发展有关     

p33ING1在头颈鳞癌中的研究进展

p33~(ING1)是一种重要的抑癌基因,具有抑制细胞生长,促使细胞老化.诱导细胞凋亡等功能,同时,它与p53之间存在协同作用。本文对p33~(ING1)在头颈鳞癌中的研究进展作一综述。     

p33^ING1在头颈鳞癌中的研究进展

p33^ING1是一种重要的抑癌基因，具有抑制细胞生长，促使细胞老化，诱导细胞凋亡等功能，同时，它与p53之间存在协同作用。本文对p33^ING1在头颈鳞癌中的研究进展作一综述。     

细胞周期调控蛋白P34cdc2与cyclin B1在头颈部鳞癌中的预测价值

头颈部鳞癌是一种较常见的恶性肿瘤。p34cdc2及cyclin B1是调控G2／M期的重要蛋白，可以促进G2／M期转换而加速细胞周期进程。关于p34cdc2及cyclin B1与头颈部鳞癌的发生发展及预后的研究目前已相当普遍。本文就它们在头颈部鳞癌中的预测价值进行综述。