注射用磷酸肌酸钠对体外培养人卵巢癌细胞SKOV3侵袭能力的影响及其机制

目的:观察注射用磷酸肌酸钠(CP)对人卵巢癌细胞SKOV3体外侵袭能力的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养人卵巢癌细胞SKOV3,随机分为空白对照组(生理盐水)及药物处理组(1、6和12 mmol·L-1CP );分别用生理盐水、CP处理细胞72 h后,采用MTT比色法和Transwell小室法观察细胞黏附和迁移侵...     

γδT 细胞对卵巢癌 SKOV3细胞增殖的抑制作用

目的：探讨γδT细胞对卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用,阐明γδT细胞诱导卵巢癌细胞凋亡的可能作用机制。方法：将体外培养的人卵巢癌SKOV3细胞设为对照组,将体外分离培养且与γδT细胞共培养72h的卵巢癌SKOV3细胞设为γδT细胞处理组,于激光共聚焦显微镜下观察2组中SKOV3细胞核形态学变化,采用MTT法检测2组SKOV3细胞增殖抑制率,利用Transwell小室检测细胞迁移能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：激光共聚焦显微镜下,γδT细胞处理组SKOV3细胞出现核皱缩等细胞凋亡的形态学改变较对照组明显;MTT法检测,γδT细胞处理组SKOV3细胞增殖抑制率高于对照组（P<0.05）;Transwell小室检测,γδT细胞处理组SKOV3细胞穿膜细胞数少于对照组,细胞的迁移率低于对照组（P<0.05）;流式细胞术检测,γδT细胞处理组SKOV3细胞凋亡率高于对照组（P<0.05）。结论：γδT细胞能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖及迁移能力,促进细胞凋亡。     

RhoC慢病毒干扰载体的构建及其对卵巢癌SKOV3细胞中RhoC mRNA表达的影响

目的:构建慢病毒介导的能够稳定沉默卵巢癌SKOV3细胞中RhoC基因的干扰载体,观察其对卵巢癌SKOV3细胞中RhoC基因表达的抑制作用。方法:人卵巢癌SKOV3细胞分为psiHIV-RhoC1组(转染Lenti-shRhoC1)、psiHIV-RhoC2组(转染Lenti-shRhoC2)、阴性对照组(转染Lenti-NC)和空白对照组(未经转染)。观察各组SKOV3细胞中绿色荧光蛋白的表达;采用RT-PCR法检测各组SKOV3细胞中RhoC mRNA的表达水平。结果:psiHIV-RhoC1、psiHIV-RhoC2和阴性对照组SKOV3细胞中均可见绿色荧光蛋白的表达。成功构建了特异性干扰载体,将其转染至SKOV3细胞后,psiHIV-RhoC1和psiHIV-RhoC2组SKOV3细胞中RhoC mRNA的表达水平较空白对照组明显降低。结论:构建的重组慢病毒RhoC shRNA干扰载体能有效抑制SKOV3细胞中RhoC mRNA的表达。     

人腹膜间皮细胞对卵巢癌SKOV3细胞黏附、迁移和侵袭力的影响

目的：探讨人腹膜间皮细胞（HPMC）对卵巢癌SK-OV3细胞黏附、迁移、侵袭力的影响及可能机制.方法：建立HPMC原代培养的方法;采用免疫细胞组织化学法鉴定原代HPMC;验证HPMC中部分细胞因子的表达;采用黏附、迁移及侵袭实验观察HPMC与卵巢癌SKOV3细胞相互作用时对SKOV3细胞转移力的影响,及其作用机制是否与CXCL12-CXCR4轴有关.结果：成功培养出了HPMC.鉴定分离出的细胞符合间皮细胞的特征.HPMC中表达CXCL12、间皮素,不表达CXCR4.SKOV3与HPMC共同培养组的吸光度、迁移和侵袭细胞数显著高于单独SKOV3培养组,差异有统计学意义（P〈0.05）.稳定高表达CXCR4的SKOV3细胞（SKOV3-CX-CR4-cDNA）与HPMC共同培养组的吸光度、迁移和侵袭的细胞数目显著高于其余3组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论：HPMC与SKOV3细胞相互作用时,增强了SKOV3细胞黏附、迁移和侵袭力,其作用机制与CXCL12-CXCR4轴有关.     

CXCR4-siRNA重组腺病毒载体沉默人卵巢癌细胞株CXCR4基因表达的研究

目的:研究CXCR4-siRNA重组腺病毒载体对人卵巢癌细胞株SKOV3的CXCR4基因表达的影响.方法:Pac Ⅰ酶切CXCR4-siRNA重组腺病毒载体使其线性化,应用HEK293细胞大量包装扩增病毒,收集病毒液,转染人卵巢癌细胞株SKOV3.细胞分为3组:siRNA组,转染空病毒载体的阴性对照组,细胞不做任何处理的空白对照组.通过PCR、Western blot、免疫组化检测CXCR4基因沉默效果.结果:包装扩增后病毒滴度为6×108 PFU/ml,荧光显微镜下可观察到SKOV3细胞中绿色荧光蛋白的大量表达,重组腺病毒能够有效抑制SKOV3细胞中CXCR4的表达.结论:CXCR4-siRNA重组腺病毒载体可高效转染靶细胞和沉默CXCR4基因的表达,为RNA干扰技术应用于卵巢癌的临床基因治疗奠定基础.     

RNAi沉默STAT3基因对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的：研究pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,阐明RNA干涉技术在卵巢癌生物治疗领域中的作用。方法：应用人卵巢癌细胞系SKOV3对15例裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型,随机分为3组：对照组（生理盐水）、空质粒对照组及重组质粒组（pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3）。应用电子穿孔仪将质粒转入裸鼠移植瘤内,观察重组质粒注射后第7、14、21和28天各组裸鼠皮下移植瘤体积变化。利用Western blotting检测重组质粒对STAT3蛋白表达的影响,采用HE及TUNEL染色方法观察肿瘤组织形态变化及细胞凋亡情况。结果：重组质粒瘤内注射对SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制作用,与2个对照组比较,重组质粒组裸鼠移植瘤生长速度明显减慢（P<0.01）。重组质粒组瘤体内STAT3及CyclinD1、VEGF、survivin、c-myc蛋白表达明显低于2个对照组（P<0.01）。HE染色显示,重组质粒组肿瘤细胞出现大片细胞坏死,2个对照组肿瘤细胞以正常形态居多。TUNEL染色显示,重组质粒组癌组织有大量细胞凋亡,2个对照组几乎均为TUNEL阴性反应细胞。结论：pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒能明显抑制人卵巢癌细胞SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长。     

结肠癌转移相关基因1沉默对卵巢癌细胞生长与迁移的影响

目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)对卵巢癌细胞生长与迁移的影响。方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,实验分3组:正常对照组、阴性对照组和si-MACC1组;各组细胞转染48 h后,采用MTT法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移,流式细胞仪检测细胞凋亡,western blot法检测各组细胞MACC1、PI3K、p-AKT、PCNA及cleaved caspase 3蛋白的表达。结果与正常对照组或阴性对照组比较,si-MACC1组SKOV3细胞增殖活性和迁移能力均降低(均P<0.05),而凋亡率增加(P<0.01);si-MACC1组细胞中MACC1、PI3K、p-AKT及PCNA蛋白水平较正常对照组及阴性对照组均显著降低(均P<0.05),而cleaved caspase 3蛋白则显著升高(P<0.05)。结论沉默MACC1基因可抑制人卵巢癌SKOV3细胞的生长和迁移,其机制可能是MACC1激活PI3K/AKT信号通路而实现的。     

川芎嗪抑制IL-8诱导人卵巢癌SKOV3细胞的迁移作用

目的:观察外源白介素-8(Interleukin-8,IL-8)对人卵巢癌SKOV3细胞迁移的影响,及川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对它的干预作用,初步研究其可能机制.方法:TMP处理SKOV3细胞后,MTF法确定药物浓度;细胞划痕实验观察外源IL-8对SKOV3细胞迁移能力的影响,采用Tra...     

香菇多糖对卵巢癌细胞株SKOV3增殖及其裸鼠移植瘤生长抑制作用的研究

目的:研究香菇多糖(LNT)对卵巢癌细胞株SKOV3增殖及其裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法:LNT与卵巢癌细胞株SKOV3共同体外培养,绘制细胞生长曲线,观察LNT对卵巢癌细胞株SKOV3生长的影响;建立卵巢癌皮下移植瘤动物模型,采用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,观察LNT对移植瘤的生长抑制作用,并利用新生血管计数实验检测LNT对卵巢癌组织血管生成的影响.结果:LNT对卵巢癌细胞株SKOV3生长具有显著抑制作用,并呈现量效关系;在卵巢癌皮下移植瘤动物模型中.注射香菇多试验组瘤重及瘤体积明显低于对照组,PCNA的表达随着LNT的浓度增加而降低;LNT组肿瘤周围的血管数明显少于对照组.结论:LNT可明显抑制体外培养卵巢癌细胞株SKOV3及卵巢癌皮下移植瘤的生长.     

L-NAME调控EMT抑制卵巢癌细胞迁移

目的探讨一氧化氮合酶泛抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)对卵巢癌SKOV3细胞体外增殖、迁移以及对上皮间充质转化(EMT)标志物的影响。方法利用L-NAME抑制卵巢癌SKOV3中一氧化氮合酶(NOS)功能,以L-NAME处理组为实验组,二甲基亚砜(DMSO)组为对照组,采用CCK8增殖实验、平板克隆形成试验、划痕试验和Transwell小室迁移实验检测L-NAME对卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移功能的影响;并利用荧光定量PCR和Western blot检测卵巢癌细胞上皮细胞标志物E-cadherin和间充质细胞标志物N-cadherin、Vimentin和Fibronectin的表达,观察L-NAME对卵巢癌SKOV3细胞EMT标志物的调控作用。结果 CCK8增殖实验和平板克隆形成实验显示L-NAME抑制SKOV3细胞增殖功能(P0.05);划痕实验和Transwell小室实验显示L-NAME抑制SKOV3细胞迁移功能(P0.05);荧光定量PCR和Western blot结果显示L-NAME上调E-cadherin的表达,下调N-cadherin、Vimentin和Fibronectin的表达(P0.05)。结论 L-NAME抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移功能,调节EMT标志物变化。     

自噬基因Beclin1对上皮性卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的 观察自噬基因Beclin 1在人卵巢癌细胞株SKOV3中过表达对肿瘤细胞在体内、体外生长活性的影响.方法 脂质体法将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法分析外源性Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,流式细胞仪检测转染后肿瘤细胞的凋亡及自噬情况.将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后,接种到裸鼠皮下,观察体内致瘤活性及生长情况;免疫组化检测瘤组织Beclin1蛋白的表达.结果 Beclin 1在SKOV3中的过表达后抑制肿瘤细胞在体外的生长,抑制率为58.68%;pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3的凋亡率为(21.26±3.89)%,高于空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组,差异有显著性(P<0.05);流式细胞仪检测pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞MDC平均荧光强度高于pcDNA3.1转染组和未转染组.重组质粒pcDNA3.1/Beclin1使SKOV3细胞在裸鼠体内成瘤时间延长,瘤体体积及质量明显小于空质粒组和空白对照组,抑瘤率为50.27%.结论 自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞SKOV3中过表达可抑制SKOV3在体内、体外的增殖,针对自噬基因Beclin1的卵巢癌基因治疗可能具有可行性.     

Survivin反义核酸对SKOV3细胞生长及Survivin基因表达的影响

目的 :观察Survivin反义核酸对人卵巢癌细胞系SKOV3的生长及Survivin基因表达的影响。方法 :应用基因重组技术 ,将在真核细胞中能稳定表达反义Survivin的pcDNA3 SVVas经脂质体LipofectamineTM2 0 0 0 介导转染人卵巢癌细胞株SKOV3,经G4 1 8筛选得到抗性克隆 (SKOV3/SVVas) ,同时以空载体pcDNA3转染SKOV3作为对照(SKOV3/neo) ;绘制细胞生长曲线 ;采用免疫组化、RT PCR和流式细胞仪检测SKOV3、SKOV3/neo及SKOV3/SVVas细胞的内源性SurvivinmRNA及蛋白的表达和凋亡细胞。结果 :与SKOV3及SKOV3/neo细胞比较 ,SKOV3/SVVas细胞增殖和代谢能力均明显降低 ,Survivin蛋白阳性表达率及mRNA相对表达量明显降低 (P <0 .0 1 ) ,细胞凋亡率显著增加 (P <0 .0 1 )。结论 :稳定表达的反义Survivin能够有效抑制SKOV3细胞内源性Survivin蛋白的表达 ,诱导SKOV3细胞凋亡。     

抑制miR-93-5p表达对人卵巢癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨miR-93-5p对人卵巢癌细胞增殖和迁移的影响,并初步探究其作用机制.方法 qRT-PCR检测人正常卵巢上皮细胞(IOSE80)与卵巢癌细胞(SKOV3、A2780、ES2)中miR-93-5p的相对表达量;将SKOV3细胞分成抑制物组(inhibitor组)和阴性对照组(NC组);MTT法检测inhibi...     

miR-126调控SKOV3卵巢癌细胞周期的实验研究

目的探讨miR-126对卵巢癌细胞株的细胞周期和形态的影响,评价miR-126靶向调控卵巢癌增殖侵袭的作用。方法体外培养人卵巢癌细胞株SKOV3,通过慢病毒包装miR-126并转染卵巢癌SKOV3细胞系,将其分为三组：转染miR-126表达组（SKOV3/LV3-has-miR-126组）、转染阴性对照组（SKOV3/LV3NC组）和空白对照组（SKOV3组）,观察转染miR-126后细胞形态变化,并用流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期,分析转染miR-126后细胞形态与细胞周期的改变情况。结果转染miR-126后卵巢癌细胞组短梭形细胞居多,片状伪足减少,这均不有利于肿瘤细胞的迁移。同时SKOV3组、SKOV3/LV3NC组、SKOV3/LV3-has-miR-126组S期细胞平均比例分别为（53.8±4.5）%、（55.2±4.2）%和（39.7±6.6）%,而G1细胞比例则分别为（43.2±13.2）%、（42.6±13.2）%和（55.6±13.2）%,可见SKOV3组和SKOV3/LV3NC组细胞S期和G1期细胞比例相近（P〉0.05）,而与其他两组比较,SKOV3/LV3-has-miR-126组的细胞S期增殖指数较低,而停留在G1的细胞比例则较高,两期比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论经miR-126转染后SKOV3卵巢癌细胞S期合成显著抑制,而G1期细胞明显增加,细胞伪足减少,提示转染miR-126的SKOV3卵巢癌细胞其增殖和侵袭能力降低。     

人重组Oct3／4真核表达载体构建及在卵巢癌细胞中的表达研究

目的 构建人Oct3/4真核表达载体并转染人卵巢癌细胞株（SKOV3）,观察Oct3/4在SKOV3稳定细胞株中的表达.方法 采用RT-PCR技术扩增获得目的 基因Oct3/4 cDNA产物,利用pcDNA3.1载体质粒构建人重组Oct3/4真核表达载体pcDNA3.1-Oct3/4,酶切及DNA测序鉴定.利用脂质体Lipofectamine 2000介导重组质粒转染SKOV3,以空载体转染细胞和未转染细胞作为转染对照组和阴性对照组.经G418（neomycin）筛选获得SKOV3稳定转染细胞株,Western blotting分析检测细胞Oct3/4蛋白的相对表达水平.结果 PCR扩增产物经12 g/L琼脂糖凝胶电泳鉴定目的 基因条带大小约1 000 bp,与理论预期值一致.构建完成人重组Oct3/4真核表达载体pcDNA3.1-Oct3/4,DNA测序结果与GenBank数据库进行比对序列一致.Western blotting检测显示,转染pcDNA3.1-Oct3/4组稳定转染细胞中Oct3/4蛋白相对表达量（10.225±0.987）显著高于转染对照组（1.713±0.896）和阴性对照组（校正值为1）（P＜0.01）.结论 成功构建人重组0ct3/4真核表达载体并转染SKOV3,稳定转染细胞株中Oct3/4蛋白呈稳定过量表达.实验为进一步研究Oct3/4基因在卵巢癌发生、发展及耐药机制中的作用奠定了基础.     

人重组Oct3/4真核表达载体构建及在卵巢癌细胞中的表达研究

目的 构建人Oct3/4真核表达载体并转染人卵巢癌细胞株(SKOV3),观察Oct3/4在SKOV3稳定细胞株中的表达.方法 采用RT-PCR技术扩增获得目的 基因Oct3/4 cDNA产物,利用pcDNA3.1载体质粒构建人重组Oct3/4真核表达载体pcDNA3.1-Oct3/4,酶切及DNA测序鉴定.利用脂质体Lipofectamine 2000介导重组质粒转染SKOV3,以空载体转染细胞和未转染细胞作为转染对照组和阴性对照组.经G418(neomycin)筛选获得SKOV3稳定转染细胞株,Western blotting分析检测细胞Oct3/4蛋白的相对表达水平.结果 PCR扩增产物经12 g/L琼脂糖凝胶电泳鉴定目的 基因条带大小约1 000 bp,与理论预期值一致.构建完成人重组Oct3/4真核表达载体pcDNA3.1-Oct3/4,DNA测序结果与GenBank数据库进行比对序列一致.Western blotting检测显示,转染pcDNA3.1-Oct3/4组稳定转染细胞中Oct3/4蛋白相对表达量(10.225±0.987)显著高于转染对照组(1.713±0.896)和阴性对照组(校正值为1)(P＜0.01).结论 成功构建人重组0ct3/4真核表达载体并转染SKOV3,稳定转染细胞株中Oct3/4蛋白呈稳定过量表达.实验为进一步研究Oct3/4基因在卵巢癌发生、发展及耐药机制中的作用奠定了基础.     

Mppa介导的光动力疗法诱导人卵巢癌细胞凋亡

目的：探讨Mppa（methyl pyropheophorbide-a）介导的光动力疗法(Mppa-PDT)抑制人卵巢癌SKOV3细胞活性、触发其凋亡的机制。方法：Mppa-PDT作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,CCK-8法检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;DAPI染色观察细胞凋亡的核的形态学改变;DCFH-DA染色观察细胞内活性氧（ROS）的产生;单细胞凝胶电泳观察DNA损伤情况;Western blot检测P53、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达变化。结果：1.Mppa-PDT能显著抑制人卵巢癌SKOV3细胞的活性,其抑制作用具有一定的剂量依赖性（P<0.05）;2. Mppa-PDT诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡率显著高于对照组（空白对照、单药对照、单光对照）（P<0.05）,且空白、单药、单光三组对照组间凋亡率无明显差异（P>0.05）;3.LD50剂量的Mppa-PDT作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,DAPI细胞核荧光染色可见到细胞核深染的凋亡细胞;DCFH-DA荧光染色发现Mppa-PDT组细胞内ROS水平高于三组对照组;单细胞凝胶电泳观察到Mppa-PDT组的DNA损伤情况高于三组对照组;Western blot检测发现P53、caspase-3、Bax蛋白升高,Bcl蛋白降低。结论：Mppa介导的光动力疗法能够显著抑制人卵巢癌SKOV3细胞活性并诱发其凋亡,且伴随有DNA损伤及线粒体凋亡途径的激活。     

沉默驱动蛋白KIF4A的表达对卵巢癌细胞SKOV3迁移的影响

目的  研究沉默KIF4A基因对人卵巢癌SKOV3细胞迁移能力的影响。方法  检索针对KIF4A基因的小干扰RNA（siRNA）,构建shRNA表达质粒,转染人卵巢癌细胞SKOV3,通过G418筛选建立稳定低表达KIF4A的SKOV3细胞株。采用蛋白质免疫印记（Western blot）法检测shRNA对KIF4A蛋白分子的敲除效率。并通过细胞迁移实验评价低表达KIF4A对SKOV3细胞迁移能力的影响。结果  成功筛选出稳定低表达KIF4A的细胞株,选择干扰效率较高的细胞株进行实验。Transwell细胞迁移实验显示,低表达KIF4A的细胞株的迁移率较阴性对照组增长近3倍(P＜0.05)。结论   KIF4A低表达,可增强人卵巢癌细胞SKOV3的迁移能力。     

组蛋白去乙酰化酶1基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响

目的：观察组蛋白去乙酰化酶1（HDACl）基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响.方法：体外合成针对HDAC1的小干扰RNA （siRNA）,利用脂质体转染入人卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot方法检测细胞内HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4（Ac-H4）的表达,利用荧光定量PCR方法检测HDAC1、尿激酶型纤溶酶原激活因子（uPA）和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体（uPAR）基因的mRNA表达;通过划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果：经转染HDAC1基因siRNA后,卵巢癌SKOV3细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达水平均下调,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加;SKOV3细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少;SKOV3细胞内uPA和uPAR基因mRNA表达也降低.结论：HDAC1基因沉默能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,机制可能与增加组蛋白乙酰化水平、抑制uPA和uPAR基因表达有关.     

Nckα基因沉默对上皮性卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨Nckα基因沉默对上皮性卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:选取正常卵巢组织切片、良性卵巢病变组织切片以及卵巢癌组织切片分析Nckα表达特点,通过免疫荧光、细胞侵袭、迁移实验、细胞增殖实验、构建皮下移植瘤动物模型以及Western blot检测等方式检测Nckα沉默对卵巢癌SKOV3细胞株、OVCAR-3细胞株的影响。结果:Nckα基因沉默可降低卵巢癌细胞侵袭、迁移能力; Nckα沉默卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞吸光度值明显低于对照组,Nckα过表达卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞吸光度值明显高于对照组(P <0.05); Nckα沉默组细胞瘤体体积小于对照组(P<0.05); Nckα沉默卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞PI3K p110α、p70S6K、AKT、P-AKT蛋白表达明显低于对照组,Nckα过表达卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞PI3K p110α、p70S6K、AKT、P-AKT蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:Nckα基因沉默可导致上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移能力降低,延缓皮下移植瘤生长速度,可能与...