促红细胞生成素预处理通过抗凋亡减轻肠缺血再灌注损伤

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(IRI组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组),每组8只。Sham组、IRI组手术前1 h给予生理盐水(5 000 U/kg,腹腔注射),EPO组缺血前1 h给予促红细胞生成素(5 000 U/kg,腹腔注射),IRI组和EPO组采用血管夹夹闭肠系膜上动脉,置于32℃温箱后45 min后松开血管夹。Sham组操作同上,但不夹闭肠系膜上动脉。再灌注1 h后处死大鼠,收集血清和小肠标本。HE染色后观察小肠病理学形态学变化,采用Western blot检测EPOR、p-EPOR、JAK2、p-JAK2、pSTAT3、STAT3、Bax、Cleavage-caspase3、Bcl-2、Caspase3。结果与Sham组比较,IRI组病理改变及p-EPOR、pJAK2、p-STAT3、Bax、Cleavage-caspase3表达明显增加(P<0.05),Bcl-2、Caspase3表达减少(P<0.05)。与IRI组比较,EPO组病理改变、Cleavage-caspase3蛋白表达减少(P<0.05),p-EPOR、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2、Caspase3表达明显增加(P<0.05)。结论促红细胞生成素预处理可通过诱导JAK2/STAT3信号通路激活而抑制凋亡,减轻肠缺血再灌注损伤。     

高密度脂蛋白对缺血再灌注大鼠心肌损伤保护作用的研究

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响.方法 将42只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注HDL预处理组(H/IPC).以穿线结扎左冠状动脉制备心肌缺血再罐注模型,H/IR组缺血前10 min经尾静脉注入HDL(30 mg/kg).检测3组大鼠缺血再灌注后30、60、120、240 min血清肌酸激酶(CK)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量;观察3组大鼠缺血再灌注后120 min心肌组织病理学变化.结果 H/IPC组与IR组比较,大鼠CK、ICAM-1含量均降低,下降率分别为36.5%、32.0%、12.6%(P＜0.01);S组CK、ICAM-1含量明显低于IR组(P＜0.01),S组心肌纤维大小均匀、线粒体结构清楚;与IR组比较,H/IPC组伤后240 min心肌细胞变性、炎性细胞浸润及线粒体肿胀程度减轻,且未见细胞溶解坏死.结论 HDL对大鼠心功能的保护作用,可能与HDL抑制ICAM-1的表达有关.     

不同高压氧预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的研究

目的 研究不同时间高压氧预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制.方法 雌性SD大鼠50只随机分为5组:假手术组(S组,n=10)打开腹腔不夹闭肾蒂;缺血再灌注组(IR组,n=10)夹闭双侧肾蒂30 min后再灌注;高压氧预处理1组(H1,n=10); 高压氧预处理2组(H2,n=10);高压氧预处理3组(H...     

吡非尼酮预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤TLR-4和氧化应激的的影响

目的 评估吡非尼酮(pirfenidone,PFD)对肾缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)的影响.方法 48只成年雄性Wistar大鼠分为假手术组(Sham)、模型组(IRI)、高低PFD预处理组(200、300 mg·kg-1),高低PFD预处理组在IRI诱导前30 m...     

高密度脂蛋白预处理对缺血再灌注大鼠肺组织的影响

目的 探讨高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)预处理对缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)大鼠肺组织的影响.方法 将24只SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和缺血再灌注高密度脂蛋白预处理组(H/IPC组).建立大鼠肺脏缺血再灌注模型,并检测各组PH、PaO2、PaCO2、肺湿/干重比值(wet-to-dry weight ratio,W/D)、支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中白细胞(White blood cell,WBC)计数、测定髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)水平,并观察肺组织病理变化.结果 ①HDL改善大鼠换气功能,升高PaO2和降低PaCO2;②HDL降低肺组织湿/干重比值(W/D)和髓过氧化酶(MPO)的活性(P<0.05),降低肺泡灌洗液中WBC数量;③病理形态学显示,HDL预处理组大鼠在肺水肿及肺组织内中性粒细胞浸润的程度均低于I/R所致损伤组.结论 经90 min缺血,180 min再灌后,HDL预处理能减轻I/R所致PaO2的降低、血管通透性增高,中性粒细胞浸润,减轻I/R大鼠肺组织损伤.     

缺氧诱导因子-1/自噬在硫化氢预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用与机制研究

目的 研究缺氧诱导因子-1/自噬在硫化氢预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用与机制.方法 选取SD健康大鼠40只,将大鼠随机分为对照组(C组)、预处理组(H组)、模型组(I/R组)、预处理组+模型组(HI组),建模前H组给予5μmol/kg的硫化氢注射于大鼠左侧肾动脉,建模型成功后,HI组给予5μmol/kg的H2 S...     

HSP70在经热应激预处理后减少大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用

目的　探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施。方法　建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin, 7mg·kg-1 );③肝脏缺血再灌注(ischemi areperfusion,I/R)组(I);④热应激预处理组(H+I):缺血再灌注前16h给予热应激预处理;⑤槲皮素+热应激预处理组(Q+H+I):缺血再灌注前16h先给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )再给予热应激处理;⑥槲皮素+缺血组(Q+I):缺血再灌注前16h给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )。观察以上各组大鼠在肝脏缺血再灌注6h后热休克蛋白70(Heatshockprotein70, HSP70 )的表达,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝脏组织形态学改变。结果　大鼠肝脏HSP70表达由高到低依次为:H+I组、I组、Q+H+I组、I+Q组、Q组、N组;而检测血清ALT、AST含量由高到低依次为:Q+I组、I组、Q+H+I组、H+I组、Q组、N组;肝脏组织形态学的改变显示与上述血中ALT、AST含量变化相对应。结论　HSP70在经热应激预处理后减少肝脏缺血再灌注损伤的过程中起重要的作用。     

氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后早期大鼠空间学习与记忆能力的影响

目的 观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后大鼠空间学习与记忆能力的影响.方法 ♂ SD大鼠24只,随机分成假手术(C)组、缺血/再灌注组(I/R)和七氟醚预处理组(S),每组8只.采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血供1 h, 拔出栓线实现再灌注.七氟醚预处理组术前吸入七氟醚1 h(呼气末浓度维持在1.0 MAC).再灌注72 h后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用HE染色法测定大鼠海马CA1区锥体细胞数目的 变化.结果 七氟醚预处理组大鼠逃避潜伏期明显短于缺血/再灌注组(P<0.05),在记忆保留实验中七氟醚预处理组大鼠穿越平台次数和平台所在象限探索时间明显多于缺血/再灌注组(P<0.05),海马CA1区的锥体细胞数目七氟醚预处理组也明显多于缺血/再灌注组(P<0.05).结果 1.0 MAC七氟醚预处理1 h可能通过保护CA1区锥体细胞,对局灶性缺血/再灌注大鼠的空间学习与记忆有明显的改善作用.     

BMP-7/Smad1/5/8信号通路在肾缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的:观察肾缺血后处理后BMP-7/Smad1/5/8信号通路活性改变,探讨肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤(IRI)的机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPostC组).各组又分成再灌注1.5、3、6、12、24h共五个时间点亚组,每组6只大鼠.IR组采用...     

缺血预处理对离体心肌线粒体膜电位的影响

目的 研究缺血预处理(IP)对离体大鼠心肌线粒体膜电位的影响.方法 采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为正常对照组(CON)、缺血再灌注损伤组(IR)、缺血预处理组(IP)、5-羟葵酸(5-HD)拮抗缺血预处理组(5HD IP),每组6只.各组平衡末、缺血前、再灌注末分离心肌线粒体并测定线粒体膜电位.结果 再灌注末,缺血预处理组线粒体膜电位显著高于缺血再灌注组(P＜0.01),5HD IP组线粒体膜电位较lP组差异有显著性(P＜0.05).结论 缺血预处理能明显减轻离体心脏缺血/再灌注对大鼠心肌线粒体膜电位功能的损害,而5HD能部分废除该作用.     

罗格列酮预处理减轻肠缺血再灌注损伤

目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠,♂,随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)和罗格列酮预处理组(RGZ组)。罗格列酮预处理组在手术前1 h静脉注射罗格列酮(0.3 mg·kg^-1),假手术组和IRI组在手术前1 h静脉注射等量生理盐水。手术分离肠系膜上动脉,通过夹闭45 min、再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤。PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)。Western blot检测PPAR-γ,p-PPAR-γ,JAK2,p-JAK2,STAT3和p-STAT3的表达。结果 与假手术组相比,IRI组肠黏膜损伤明显增加,ELISA和RT-PCR显示IL-6,IFN-γ和TNF-α也明显上调,Western blot检测结果显示,表达p-PPAR-γ,p-JAK2,p-STAT3明显增加,但PPAR-γ,JAK2和STAT3无明显变化。与IRI组相比,RGZ组小肠黏膜损伤明显减少、IL-6、IFN-γ和TNF-α表达降低,但p-PPAR-γ,p-JAK2和p-STAT3表达进一步增加,而PPAR-γ,JAK2和STAT3表达差异仍无统计学意义。结论 罗格列酮预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤。     

臭氧氧化预处理对大鼠肝脏缺血再灌注细胞凋亡的影响

【】目的：观察臭氧氧化预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后细胞凋亡的影响,探讨臭氧对肝脏的保护作用及其可能的作用机制。方法：将18只SD大鼠(雄性,6～8周龄,250～280g)随机分为3组：臭氧预处理组(OP+IR组,n=6)、单纯缺血再灌注组(IR组,n=6)和假手术组(S组,n=6)。臭氧预处理组每天同一时间点行腹腔注射O₃/O₂混合气体(臭氧浓度为50ug/ml,1mg/kg/d),连续注射5天。假手术组和单纯缺血再灌注组则注射相等容积(ml)的氧气。缺血45min后恢复灌注3小时建立70%肝脏缺血再灌注模型(S组仅开腹不阻断肝血流),取左肝叶组织, HE染色观察肝组织形态学变化,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数(AI),免疫组化法测定凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达量的变化,并计算Bcl-2/Bax比值。结果：(1)与S组比较,(OP+IR)组与IR组的肝组织超微结构皆有损伤,(OP+IR)组的损伤程度较IR组减轻。(2)与S组相比,(OP+IR)组和IR组的肝细胞凋亡指数增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值下降(均P＜0.05)。(3)与IR组相比,(OP+IR)组的肝细胞凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白减少,Bcl-2/Bax比值增加(均P＜0.05)。结论：臭氧氧化预处理可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞的凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少和Bcl-2/Bax比例上调有关。     

七氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后早期大鼠空间学习与记忆能力的影响

目的观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后大鼠空间学习与记忆能力的影响。方法♂SD大鼠24只,随机分成假手术(C)组、缺血/再灌注组(I/R)和七氟醚预处理组(S),每组8只。采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血供1 h,拔出栓线实现再灌注。七氟醚预处理组术前吸入七氟醚1 h(呼气末浓度维持在1.0 MAC)。再灌注72 h后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用HE染色法测定大鼠海马CA1区锥体细胞数目的变化。结果七氟醚预处理组大鼠逃避潜伏期明显短于缺血/再灌注组(P<0.05),在记忆保留实验中七氟醚预处理组大鼠穿越平台次数和平台所在象限探索时间明显多于缺血/再灌注组(P<0.05),海马CA1区的锥体细胞数目七氟醚预处理组也明显多于缺血/再灌注组(P<0.05)。结论1.0 MAC七氟醚预处理1 h可能通过保护CA1区锥体细胞,对局灶性缺血/再灌注大鼠的空间学习与记忆有明显的改善作用。     

VEGF基因在缺血再灌注致急性肾损伤大鼠肾脏中的表达及舒洛地特的干预作用

目的分析血管内皮生长因子(VEGF)在缺血再灌注致急性肾损伤(AKI)大鼠肾脏中的表达及舒洛地特对其的干预作用。方法将雄性SD大鼠22只随机分为空白对照组7只、缺血再灌注组(IRI组)7只、舒洛地特组8只,造模后24 h测定3组大鼠血尿素氮和肌酐水平;行RT-PCR检测各组VEGF的mRNA表达情况。结果与空白对照组比较,IRI组大鼠血尿素氮、肌酐水平均明显升高,VEGF mRNA表达降低(P<0.05);与IRI组比较,舒洛地特组大鼠血尿素氮、肌酐水平均明显下降,VEGF mRNA表达增强(P<0.05)。结论舒洛地特能促进缺血再灌注致AKI大鼠肾间质血管内皮细胞损伤的修复,通过抗炎、改善血管内皮功能等机制途径保护肾脏,有效改善肾脏缺血再灌注损伤。     

七氟烷预处理对成年及幼年大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的对比研究

目的观察比较七氟烷预处理对成年及幼年大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用及可能机制。方法 36只成年♂SD大鼠随机分为3组:对照组(sham 1组),缺血/再灌注组(I/R 1组),七氟烷预处理组(S 1组);36只幼年♂SD大鼠随机分为3组:对照组(sham 2组),缺血/再灌注组(I/R 2组),七氟烷预处理组(S 2组)。采用Langendorff离体大鼠心肌灌注模型。对照组,自然灌流120 min;缺血/再灌注组,平衡灌注30 min,缺血30 min,复灌60 min;七氟烷组,平衡灌注15 min,含七氟烷的K-H液10 min,洗出5 min,缺血30min,再灌注60 min。记录各组心脏在平衡末及复灌15 min的左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)。复灌15 min时,TUNEL法检测凋亡细胞,免疫印迹法(Western blot)半定量检测p-Akt和总Akt的含量;复灌末TTC法计算心肌梗死面积百分比。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,S 1组较I/R 1组以及S 2组较I/R 2组心功能明显改善,心肌梗死面积减少和凋亡指数降低(P<0.05),同时p-Akt表达水平升高(P<0.05)。结论 1 MAC的七氟烷预处理可能通过增强Akt的磷酸化来减轻成年及幼年大鼠的心肌缺血/再灌注损伤。     

瑞芬太尼预处理和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注早期细胞凋亡的影响

目的观察瑞芬太尼预处理和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的影响及其机制。方法SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),瑞芬太尼预处理组(R组),缺血预处理组(IP组)。分别在再灌注1、3、5h处死6只大鼠,取左肝内叶组织免疫组织化学法分别测定各组Bcl-2和Bax的表达,原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡的情况,光镜、电镜观察肝脏组织病理变化。结果与S组相比,IR组细胞凋亡指数、Bax表达均增高(P<0.05),而瑞芬太尼预处理和缺血预处理组减弱了缺血再灌注上述指标的升高(P<0.05),二者没有区别;IR组Bcl-2表达减少(P<0.05),瑞芬太尼预处理和缺血再灌注组可增强其在肝组织的表达(P<0.05),二者没有区别。病理检查显示瑞芬太尼预处理和缺血预处理减轻肝缺血再灌注损伤。结论瑞芬太尼预处理及缺血预处理都有抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的作用,均与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关,瑞芬太尼可模拟缺血预处理的抗细胞凋亡作用。     

己酮可可碱对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

［摘要］目的探讨己酮可可碱（PTX）预处理对大鼠肾缺血 再灌注（IRI）损伤时细胞间黏附分子 1（ICAM 1）表达的影响,探讨PTX对肾脏的保护作用及其可能的机制。方法SD大鼠75只,随机分为3组：假手术组（SO组）、缺血 再灌注组（IRI组）、PTX治疗组（PTX组）,每组25只。通过无损伤动脉夹阻断双肾血流45 min建立大鼠的肾IRI模型,缺血前PTX预处理。3组分别于缺血前、缺血 再灌注即刻、再灌注后1,4,24 h 5个时间点监测肾功能、肾脏病理及肾组织匀浆的ICAM 1、肿瘤坏死因子（TNF） α水平变化情况。结果PTX组与IRI组相比,肾脏病理改变明显减轻,炎性细胞浸润减少,肾组织匀浆的ICAM 1水平、TNF α水平显著下降。结论PTX可能通过降低肾组织中ICAM 1、TNF α表达,抑制炎症、黏附级联反应而减轻肾IRI。     

地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究

摘要 目的 研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型.18只雄性 C57BL/6小鼠随机分为 3组(n＝ 6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组.SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg.kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg.kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32 ℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾.SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ).结果 与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高.病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调.与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低.结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤.     

白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN浓度,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);3、肾组织MPO活性,I/R、IgG+I/R组显著增强(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。     

二甲基乙二酰甘氨酸对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法成年SD大鼠24只均分为三组。采用阻断左肺门60min、再灌注120min制备肺IRI模型(IRI组)。DMOG组予腹腔注射DMOG 60mg/kg后制备肺IRI模型,假手术组(S组)仅游离左肺门,但不阻断。处死大鼠,计算肺组织肺湿干重比(W/D),分光光度法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,RT-PCR和Western blot检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达量。结果与S组相比,IRI组肺组织W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。与IRI组相比,DMOG组W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05),而SOD、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论 DMOG预处理可以减轻大鼠早期肺IRI,其调控作用主要发生在HIF-1α基因转录后的蛋白水平。