补肾活血通窍中药复方对庆大霉素耳中毒小鼠耳蜗NT-3表达的影响

目的观察补肾活血通窍中药复方对庆大霉素（gentamicin,GM）耳中毒小鼠听性脑干反应（ABR）反应阈及耳蜗神经营养因子-3（neurotrophic factor3,NT-3）表达的影响。方法健康昆明小鼠40只,随机分为5组,每组8只（16耳）。空白对照组正常喂养,GM＋中药组（补肾活血通窍中药复方分为高、中、低三个浓度组）及GM4-生理盐水组每天腹腔注射GM100mg／kg,连续15天,腹腔注射GM第一天起GM＋中药各组分别灌服高、中、低浓度中药复方汤剂,GM＋生理盐水组灌服等量生理盐水,连续20天,灌胃结束后测试ABR反应阈,采用蛋白免疫印迹（Western Blot）方法检测各组耳蜗组织中NT-3的表达。结果与空白对照组比较,GM＋生理盐水组及GM＋低浓度中药组ABR波Ⅲ反应阈显著升高（P〈0．01）,耳蜗NT-3蛋白含量下降（P〈0．01）;GM＋高、中浓度中药组ABR波Ⅲ反应阈升高,耳蜗NT-3蛋白含量下降,但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论高、中浓度补肾活血通窍中药复方可显著减轻GM所致的小鼠耳蜗NT-3含量降低和ABR反应阈升高的程度（P〈0．01）,从而有效减轻GM对小鼠的耳毒性。     

补肾活血化痰开窍方对耳鸣大鼠耳蜗螺旋神经节神经元5-HT1B、2C受体表达的影响北大核心CSCD

目的探讨补肾活血化痰开窍方对耳鸣大鼠耳蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGN)中5羟色胺(serotonin,5-HT)1B、2C受体的表达及意义。方法 60只健康SPF级雄性大鼠随机分为正常组10只(生理盐水组),耳鸣模型组50只(采用水杨酸钠腹腔注射联合"饮水抑制"大鼠行为学实验方法建立大鼠耳鸣模型),耳鸣模型组造模成功后再分为水杨酸钠组10只、中药组30只(补肾活血化痰开窍方低、中、高剂量组各10只)、西药组(卡马西平组)10只,除水杨酸钠组给予生理盐水灌胃外,各组给予相应药物干预8周,造模成功后运用免疫组化法检测各组耳蜗SGN中5-HT1B、2C受体的表达。结果耳鸣造模成功并给予相应药物干预8周后,各组大鼠耳蜗SGN中均有5-HT1B、2C受体的表达,与生理盐水组相比,水杨酸钠组中5-HT1B表达减少,5-HT2C表达明显增多;与水杨酸钠组相比,中药各剂量组耳蜗SGN中5-HT1B表达增多,2C表达均明显降低。结论耳鸣大鼠耳蜗SGN中的5-HT1B受体表达减少、5-HT2C表达增加,应用补肾活血化痰开窍方后5-HT1B表达增多而5H2C表达降低,产生了拮抗作用,该方可能应用于耳鸣的治疗。     

早期耳鸣和持续耳鸣对大鼠听觉中枢GAP43和egr-1基因表达的影响及变化

目的 通过检测早期耳鸣与持续耳鸣大鼠听觉通路中GAP43和egr-1基因的表达情况来探讨耳鸣发生的中枢源性机制.方法 将48只大鼠随机分为6组,每组均8只:水杨酸钠组分为早期组与持续组,每次训练前2小时腹腔注射10%水杨酸钠溶液(400mg/kg),其中持续组在耳鸣模型建立成功后,继续每天同一时间腹腔注射相同剂量水杨酸钠溶液10天;盐水1组与盐水2组,每次训练前2/h时腹腔注射与水杨酸钠组相同体积生理盐水,其中盐水2组在造模成功后,继续每天同一时间腹腔注射同体积生理盐水10天;空白对照组也分为空白1组与空白2组.早期组、盐水1组、空白1组同时断头取标本,而盐水2组、空白2组与持续组一同断头取标本.再利用实时荧光(sybgreena染料法)相对定量PCR检测GAP43和egr-1的mRNA在听觉通路四个核团中的表达情况.结果 空白组与生理盐水组相比较,听皮层GAP43与egr-1的mRNA表达水平明显提高(P<0.01).耳蜗核中GAP43的mRNA随着水杨酸钠注射次数的增加先下降(P<0.01),后又逐渐回升(P<0.01);egr-1mRNA明显下降(P<0.01).下丘GAP43、egr-1的mRNA表达水平均有明显提高.上撇榄核中,仅持续组GAP43的mRNA有明显降低(P<0.01);两组水杨酸钠组的egr-1的mRNA随着水杨酸钠注射次数的增多而逐渐降低(P<0.05).结论 GAP43和egr-1基因表达水平的改变不但证实了由水杨酸钠诱导的耳鸣大鼠的听觉通路中听觉神经元发生了可塑性改变,并且能够维持这种可塑性改变,从而使大鼠耳鸣症状得以长期持续.     

c-fos及NR2A在耳鸣大鼠听皮层中的表达

目的通过检测神经元功能可塑性标记物快反应基因c-fos和N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）亚型NR2A在耳鸣大鼠听皮层中的表达探讨听皮层的可塑性变化及其在耳鸣产生中所起的作用.方法将30只白色Wistar大鼠随机分为3组,耳鸣模型组（12只）、生理盐水组（12只）和空白对照组（6只）.注射水杨酸钠造模并用行为学方法证实动物感受到耳鸣后,利用免疫组化技术检测动物听皮层中c-fos和NR2A的表达,并用数字图像分析系统进行分析.结果12只注射水杨酸钠的耳鸣模型组大鼠全部造模成功.c-fos基因的表达产物FOS蛋白主要存在于皮层神经元的胞核,其阳性细胞的数量及所占面积的百分比在耳鸣组显著高于对照组（P值均＜0.01）;NR2A受体主要表达在锥形细胞的胞膜上,其阳性细胞的数量、染色强度和面积百分比均显著强于对照组（P值均＜0.01）.结论耳鸣大鼠听皮层中c-fos和NR2A的表达明显增多,一方面表明神经递质及受体可能参与了耳鸣的发生;另一方面提示耳鸣大鼠听皮层中发生了功能可塑性改变,这种改变可能在耳鸣的发生发展中起重要作用.     

耳鸣模型大鼠听皮层生长相关蛋白-43和细胞骨架活性调节蛋白的表达

目的检测神经元功能可塑性基因生长相关蛋白-43（growth associated protein,GAP-43）和细胞骨架活性调节蛋白（activity regulated cytoskeleton associated protein,ARC）在水杨酸诱导耳鸣大鼠听皮层中的表达,探讨其在耳鸣产生中的作用。方法将24只白色Wistar大鼠随机分为3组：水杨酸钠组（8只）、生理盐水组（8只）和空白对照组（8只）。前两组从条件反射建立前开始于每次条件反射训练前2小时分别腹腔注射10%水杨酸钠溶液（350mg/kg）和同体积生理盐水,至实验结束,空白对照组不做任何处理。通过行为学方法证实水杨酸钠组动物感受到耳鸣后,利用荧光定量PCR检测动物听皮层中GAP-43和ARC的表达。结果水杨酸钠组大鼠听皮层中GAP-43和ARC蛋白阳性神经元的表达（分别为2.17&#177;0.72、4.90&#177;2.13）明显高于生理盐水组（分别为1.05&#177;0.20、1.13&#177;0.42）和空白对照组（分别为0.96&#177;0.97、1.07&#177;0.70）（P〈0.01）,而生理盐水组和空白对照比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论耳鸣大鼠听皮层中神经元功能可塑性基因GAP-43和ARC蛋白阳性神经元的表达增加,推测它们可能在耳鸣的发生发展中起重要作用。     

TLR_2、TLR_3和TLR_4在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中的表达

目的研究TLR2、TLR3和TLR4在实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中的表达。方法Wistar大鼠46只,随机分3组,即A组:模型组(20只),以卵清蛋白腹腔注射、雾化及滴鼻。B组:生理盐水对照组(20只),以生理盐水代替卵清蛋白腹腔注射、雾化及滴鼻。C组:空白对照组(6只),未予给药。用免疫组化方法检测3组大鼠鼻黏膜中TLR2、TLR3、TLR4的表达。结果A组大鼠成功激发为AR动物模型;3组鼻黏膜中均有TLR2表达;TLR3在3组鼻黏膜中均无明显表达;TLR4在实验组表达,在生理盐水对照组及空白对照组未见明显表达。三组间TLR2、TLR3的表达差异无统计学意义(P0.05);模型组与生理盐水组及空白对照组TLR4的表达差异有统计学意义(P0.05)。结论AR大鼠有TLR4的表达增高,表明TLR4可能参与了变应性鼻炎的发病。TLR2、TLR3在AR大鼠中的表达未见增高,其与变应性鼻炎的关系有待进一步研究。     

川芎嗪激活Keap1/Nrf2通路抗顺铂致聋模型大鼠氧化应激损伤的作用研究

目的 探讨川芎嗪基于Keap1/Nrf2通路对顺铂致聋模型大鼠氧化应激损伤的作用及机制。方法 80只Wistar大鼠随机均分为空白组(B组)与模型组(M组),M组大鼠腹腔注射顺铂4 mg·kg^-1·d^-1构建药物性聋模型后，将B组与M组各自再随机均分为2组，分别是：空白对照组(BC组),空白+川芎嗪组(BC+TMP组),模型对照组(MC组),模型+川芎嗪组(MC+TMP组)。BC+TMP组和MC+TMP组腹腔注射川芎嗪140 mg·kg^-1·d^-1,BC组和MC组腹腔注射等量生理盐水，均每日1次，连续2周。行ABR检测后用比色法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),运用蛋白质印迹法检测各组大鼠耳蜗组织中Keap1、Nrf2、p-Nrf2的蛋白表达水平，运用免疫荧光双标技术检测各组大鼠耳蜗组织中Keap1、Nrf2、Keap1/Nrf2共表达水平。结果 M组大鼠ABR阈值明显高于B组(P<0.05),M组大鼠耳蜗毛细胞出现大量溶解破坏等病理改变；MC+TMP组ABR阈值低...     

罗布麻宁减轻D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤

目的研究NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(Apocynin, APO)对D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法 36只1月龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后随机分为3组(每组12只):①对照组:大鼠颈背部皮下注射生理盐水,每日1次,连续8周;②D-半乳糖组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续8周;③D-半乳糖+罗布麻宁组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖+腹膜内注射50mg/kg罗布麻宁,每日1次,连续8周。我们利用酶化学法检测H2O2、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase, T-SOD)活性、ATP和线粒体膜电位水平,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hy?droxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG),利用透射电子显微镜观察听皮层线粒体超微结构。结果和对照组相比较,D-半乳糖组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著增加,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著降低。和D-半乳糖组相比较,D-半乳糖+罗布麻宁组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著降低,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著增加。同时,我们也观察到罗布麻宁可有效保护D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体超微结构。结论罗布麻宁可有效保护中枢听觉系统老化过程中线粒体氧化损伤。     

长期注射水杨酸钠对大鼠听皮层酪氨酸受体激酶B及c－fos基因表达的影响

目的通过观察长期注射水杨酸钠后大鼠听皮层中酪氨酸受体激酶B(TrkB)及c-fos基因的表达,探讨其在水杨酸钠耳毒性机制中的作用。方法健康成年Wistar大鼠36只,分为正常组(不做任何处理)、慢性组(肌肉注射水杨酸钠175mg/kg,2次/天,时间间隔8小时,连续注射14天)、慢性恢复组(前期处理同慢性组,停药后恢复28天),每组12只。造模结束后各组大鼠均行听性脑干反应(ABR)检测,然后断头处死并迅速取出听皮层,运用实时荧光定量PCR技术及Western-blot技术分别检测三组大鼠听皮层中TrkB及c-fos的表达。结果正常组ABR反应阈为36±2.23dB SPL,慢性组反应阈升高为41.3±3.31dB SPL,与正常组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);慢性恢复组ABR反应阈为38.6±5.51dB SPL,与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。慢性组听皮层c-fos mRNA表达为1.24±0.09,蛋白的表达为0.70±0.12,慢性恢复组听皮层c-fos mRNA的表达为1.23±0.04,蛋白的表达为0.68±0.08,两组均高于正常组(分别为1.12±0.05、0.50±0.04),差异有统计学意义(P<0.01)。慢性组听皮层TrkB mRNA表达为1.26±0.10,蛋白的表达为1.85±0.17,慢性恢复组听皮层TrkB mRNA表达为1.23±0.07,蛋白的表达为1.80±0.08,均高于正常组(分别为1.11±0.03,1.53±0.16),差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期注射水杨酸钠后大鼠听皮层c-fos基因表达升高,可能与听觉中枢神经活动增强有关;长期注射水杨酸钠可能通过上调大鼠听皮层TrkB的表达,增强听皮层神经营养因子的功能促进听皮层功能重塑。     

水杨酸盐对大鼠听觉中枢超微结构影响的初步研究

目的　腹腔长期注射水杨酸盐后,检测大鼠听皮层和下丘的突触超微结构改变。方法　大鼠分为正常对照组、急性注射组、慢性注射组和慢性恢复组共4个组,取材行透射电镜检测听皮层、下丘和小脑的突触超微结构变化,观察各组间的差异。结果　与正常对照组比较,慢性注射组出现突触前囊泡增多（t 下丘=-4.61,t 听皮层=-7.00,P 均＜0.01）、突触后致密区增厚（t 下丘=-4.72,P＜0.01;t 听皮层=-3.15,P＜0.05）、突触曲率上升（t 下丘=-2.32,t 听皮层=-3.17,P 均＜0.05）以及突触活性区长度增加（t 下丘=- 4.89,t 听皮层=-3.48,P 均＜0.01）,急性注射组仅出现突触前囊泡的大量释放（t 下丘=-10.57,t 听皮层=-8.34,t 小脑=-9.18,P 均＜0.01）。慢性恢复组与正常对照组比较未出现显著性差异（P＞0.05）。结论　慢性腹腔注射水杨酸后,大鼠下丘和听皮层出现突触神经递质释放增多和传递效率上升的改变。在中枢可塑性的调控下,长期应用水杨酸盐使听觉中枢不断发生结构和功能变化。     

水杨酸盐诱发大鼠听皮层中TNF-α和GluA1表达的改变

目的通过检测水杨酸盐诱导耳鸣大鼠听皮层中TNF-α和AMPA受体亚基(GluA1)蛋白的表达,研究耳鸣大鼠听皮层是否出现炎症因子和膜受体表达的改变,探讨TNF-α在耳鸣中的作用机制。方法 24只SD大鼠,随机等分成4组:对照组、慢性注射7天组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组。前脉冲抑制实验评估动物是否发生耳鸣样行为。Western Blot检测听皮层中TNF-α和GluA1蛋白表达。结果⑴长期注射水杨酸盐后,大鼠的前脉冲抑制率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。⑵在慢性注射7天组,TNF-α和GluA1蛋白表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P=0.036,P=0.019,P<0.05);在慢性注射14天组,TNF-α和GluA1蛋白表达水平较对照组、停药后恢复14天组升高,差异有统计学意义(P=0.003,P=0.002,P<0.01)。⑶TNF-α和GluA1蛋白表达具有显著正相关(P=0.000,P<0.001)。结论耳鸣模型大鼠听皮层中TNF-α和GluA1蛋白表达均上调且两者变化有显著正相关性,推测TNF-α可能通过调节GluA1的表达导致大鼠耳鸣。     

电针耳穴对年龄相关性听力损失豚鼠听觉中枢β－catenin表达的影响

目的：探讨电针耳穴对D －半乳糖所致的年龄相关性听力损失豚鼠模型听觉中枢β－链蛋白（β－catenin）表达的影响。方法取3月龄豚鼠30只,随机分成三组：D －半乳糖模型组、D －半乳糖＋电针组和对照组,每组各10只;18月龄豚鼠10只作为自然老化组。D－半乳糖模型组给予D －半乳糖（300 mg · kg －1· d－1）颈背部皮下注射,每天1次,连续6周;对照组给予等量生理盐水注射相同部位、相同频次、持续相同时间;D －半乳糖＋电针组给予相同剂量的D －半乳糖颈背部皮下注射,30 min后给予电针听宫穴和翳风穴治疗15分钟,每日1次,共6周。自然老化组豚鼠常规饲养。上述实验结束后采用蛋白质印迹（Western blot）方法检测四组豚鼠下丘和听皮层β－catenin蛋白的表达变化。结果①与对照组相比,D－半乳糖模型组和自然老化组豚鼠下丘β－catenin蛋白表达量下降;与D－半乳糖模型组相比,D －半乳糖＋电针组下丘β－catenin蛋白表达量增加;②D －半乳糖模型和自然老化组豚鼠听皮层β－catenin蛋白表达量下降,D－半乳糖＋电针组其表达量增加。结论β－catenin蛋白可能通过Wnt／β－catenin信号通路,调控细胞生长、分化及凋亡,参与下丘和听皮层的老化过程;电针听宫穴和翳风穴可能通过增加下丘和听皮层β－catenin蛋白表达,经Wnt／β－catenin信号通路延缓豚鼠年龄相关性听力损失的发生。     

耳鸣大鼠NMDA受体亚型1、2A、2B的表达研究

目的研究耳鸣大鼠听皮层NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸,N-methyl-D-aspartate）受体亚型1、2A、2B（NR1、NR2A、NR2B）的表达变化,从而推测其在耳鸣的发生中可能的作用机制。方法按照随机化原则将动物分成3组,每组9只：A组为耳鸣模型组、B组为生理盐水组、C组为空白对照组。A组通过腹腔注射水杨酸钠并用食物抑制法进行验证。造模成功后运用核酸荧光染料SYBR Green实时荧光定量PCR（Polymerase Chain Reaction,聚合酶链反应）方法检测NMDA受体三种亚型的表达情况。结果NR1在A组的表达显著低于C组（P〈0.05）,NR2A在A组的表达则显著高于C组（P〈0.05）,而A、C两组之间NR2B的表达差异比较无统计学意义（P〉0.05）。NMDA受体三种亚型B、C两组之间表达差异比较均无统计学意义（P〉0.05）。A组NR2A、NR2B与NR1表达量的比值较C组均增大。结论耳鸣大鼠听皮层NMDA受体调节亚基的调控作用增大,突触局部受体蛋白质合成改变,听皮层发生了与NMDA受体相关的可塑性变化,这可能是耳鸣产生的机制之一。     

NADPH氧化酶在D-半乳糖诱导的老化大鼠听觉系统氧化损伤过程中的作用

目的研究NADPH氧化酶（NADPH oxidase,NOX）在D-半乳糖诱导的老化大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织中的表达,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。方法 48只1个月龄雄性Spragua-Dawley大鼠按数字随机法分成两组,每组各24只。D-半乳糖组：每日颈背部皮下注射D-半乳糖（500 mg/kg）,连续8周;对照组：每日颈背部皮下注射同体积的生理盐水,连续8周。造模完成后,取两组大鼠外周听觉系统耳蜗和中枢听觉系统听皮层组织,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）;利用实时定量PCR检测线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）普遍缺失（common deletion,CD）和NOX基因的表达;利用Western blot检测NOX蛋白表达;应用Taqman PCR检测mt DNA CD。所有实验数据采用两样本的t检验进行分析。结果 D-半乳糖组和对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠8-OHdG的表达在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义（t分别为6.341、10.589,P均〈0.05）;NOX3基因和蛋白的表达在耳蜗组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义（t分别为8.491、18.983,P均〈0.05）;NOX2基因和蛋白的表达在听皮层组织中明显增强,两组比较差异具有统计学意义（t分别为3.548、8.219,P均〈0.05）;mtDNA CD的累积在耳蜗和听皮层组织中明显增多,两组比较差异具有统计学意义（t分别为9.796、7.901,P均〈0.05）。结论在听觉系统老化过程中,NOX是活性氧的重要来源,可能是导致老年性耳聋氧化性损伤发生的重要原因。     

中国耳鼻咽喉颅底外科杂志作者稿件学术不端常见问题分析

目的观察针刺内听宫穴对庆大霉素致聋大鼠听力的改善作用。方法20只成年大鼠平均分为4组,庆大霉素组每日上午腹腔注射庆大霉素100mg／kg,连续14d;内听宫组庆大霉素给药方法同庆大霉素组,自腹腔注射庆大霉素第1天开始,隔日下午进行针刺内听宫穴,共10次;听宫组庆大霉素给药方法同庆大霉素组,自腹腔注射庆大霉素第1天开始,隔日下午进行针刺听宫穴,共10次;对照组每日上午腹腔注射等剂量生理盐水,共10次。分析实验前、实验14d及20d各组大鼠听性脑干反应阈,评价各组大鼠听力情况。结果庆大霉素组的听性脑干反应阈明显高于内听宫组、听宫组及对照组,内听宫组与听宫组听性脑干反应阈比较无明显差异。结论针刺内听宫穴及听宫穴均可在一定程度上降低庆大霉素致聋大鼠听性脑干反应阈,减轻庆大霉素耳毒性,缓解药物对听力的损害作用,是治疗药物性耳聋的有效穴位。     

γ分泌酶抑制剂DAPT对庆大霉素致大鼠耳损伤及修复过程中听力及Notch2/hes1信号通路表达的影响

目的 观察γ分泌酶抑制剂DAPT对庆大霉素致大鼠耳损伤及修复过程中听力变化及Notch2/hes1信号通路表达的影响.方法 72只成熟大鼠随机分成三组,每组24只;对照组给予生理盐水3 ml·kg-1·d-1 腹腔注射,连继10天,庆大霉素组给予Gen 120 mg·kg-1·d-1腹腔注射,连继10天,DAPT组给予DAPT 5 mg·kg-1·d-1腹腔注射,连用5天后停用2天,再用3天,同时腹腔注射Gen 120 mg·kg-1·d-1,连继10天.各组注射前及注射后1、14、28天进行ABR检测后处死动物,应用免疫印迹蛋白、实时定量PCR观察大鼠Notch2/hes1信号通路的表达.结果 对照组注射前后ABR反应阈无明显变化,与注射前相比,DAPT组和庆大霉素组注射后1、14、28天ABR阈值均明显升高,但随时间的延长阈值有所下降(P<0.05),其中,第28天DAPT组ABR反应阈较庆大霉素组下降明显(P<0.05);与对照组相比,DAPT组和庆大霉素组Notch2/hes1的表达均明显增高(P<0.05);与庆大霉素组相比,DAPT组的Notch2/hes1表达明显降低(P<0.05).结论 在庆大霉素致耳损伤及修复过程中,DAPT可能通过抑制Notch2/hes1信号通路减轻耳蜗毛细胞损伤并促进耳蜗毛细胞修复,进而促进听功能恢复.     

泻火化瘀通窍法对耳蜗微循环障碍毛细胞凋亡的实验研究

目的：探讨泻火化瘀通窍法改善豚鼠耳蜗微循环障碍的作用机制。方法健康豚鼠70只,随机分成,即正常组、模型组、行气组、活血化瘀组、泻火化瘀通窍组,每组14只。除正常组外,其余各组分别进行光化学诱导法造模,然后各组分别予0.9%生理盐水、0.9%生理盐水、行气中药液、活血化瘀中药液、泻火化瘀通窍中药液灌胃,每日2次,连续10天。取耳蜗组织,实时荧光定量PCR检测Bcl-2 mRNA及Bax mRNA,Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白。结果 Bcl-2 mRNA活性水平依次为泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组（P﹤0.05）;Bax mRNA活性水平依次为泻火化瘀通窍组﹤活血化瘀组﹤行气组﹤模型组;Bcl-2/Bax蛋白比值依次为泻火化瘀通窍组﹥活血化瘀组﹥行气组﹥模型组。结论泻火化瘀通窍药和活血化瘀药均能抑制Bcl-2和Bax活性改变诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡,尤以泻火化瘀通窍药效优。     

通窍胶囊对分泌性中耳炎模型大鼠外周血黏附分子CDllb与CD62L表达水平影响的研究

目的观察中药通窍胶囊对分泌性中耳炎大鼠模型外周血黏附分子CDllb与CD62L表达水平及中耳黏膜的影响。方法采用内毒素制备大鼠分泌性中耳炎动物模型，以流式细胞仪检测通窍胶囊组、头孢克洛组、泼尼松组、模型组及正常对照组，周围血黏附分子CDllb与CD62L表达水平，同时检查中耳黏膜病的改变，结果通窍胶囊组CDllb与CD62L表达的荧光强度与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。通窍胶囊组中耳鼓室黏膜厚度、中性粒细胞计数与模型组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论通窍胶囊可以下调CDllb与CD62L的表达水平，减轻由内毒素引起的中耳黏膜组织的炎症反应，对分泌性中耳炎发挥治疗效应。     

通窍胶囊对分泌性中耳炎模型大鼠外周血黏附分子CDIIb与CD62L表达水平影响的研究

目的观察中药通窍胶囊对分泌性中耳炎大鼠模型外周血黏附分子CDllb与CD62L表达水平及中耳黏膜的影响。方法采用内毒素制备大鼠分泌性中耳炎动物模型，以流式细胞仪检测通窍胶囊组、头孢克洛组、泼尼松组、模型组及正常对照组，周围血黏附分子CDllb与CD62L表达水平，同时检查中耳黏膜病的改变，结果通窍胶囊组CDllb与CD62L表达的荧光强度与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。通窍胶囊组中耳鼓室黏膜厚度、中性粒细胞计数与模型组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论通窍胶囊可以下调CDllb与CD62L的表达水平，减轻由内毒素引起的中耳黏膜组织的炎症反应，对分泌性中耳炎发挥治疗效应。