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相似文献
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1.
作将人白细胞介素6(IL-6)基因转汾至FBL-3红白血病细胞,建立了高分泌IL-6的FBL-3细胞克隆株,并观察了其生物学特性,采用磷酸钙DNA共沉淀法将IL-6表达载体BCMGNeo-IL-6转移至FBL-3细胞中,通过G418抗性筛选,有限稀释法和上清中IL-6活性的测定,从多株阳性克隆中筛选到一株高分泌IL-6的克隆株,体外观察表明,IL-6基因转染的FBL-3细胞体外生长能力,集落形成  相似文献   

2.
作观察了人白细胞介素6(IL-6)基因转移的、能高分泌IL-6的FBL-3红白血病细胞对机体抗肿瘤免疫功能的影响。结果发现,高分泌IL-6的红白血病细胞接种到小鼠体内后,能显提高小鼠脾脏的细胞毒性T淋巴细胞、NK活性及IL-2诱导的LAK活性,小鼠脾细胞诱生的IL-2、肿瘤坏死因子和粒-巨噬细胞系集落刺激因子水平亦增高,腹腔巨噬细胞杀伤活性明显增强。结果表明,高分泌IL-6的FBL-3红白血病  相似文献   

3.
作者观察了人白细胞介素6(IL-6)基因转移的、能高分泌IL-6的FBL-3红白血病细胞对机体抗肿瘤免疫功能的影响。结果发现,高分泌IL-6的红白血病细胞接种到小鼠体内后,能显著提高小鼠脾脏的细胞毒性T淋巴细胞、NK活性及IL-2诱导的LAK活性,小鼠脾细胞诱生的IL-2、肿瘤坏死因子和粒-巨噬细胞系集落刺激因子水平亦增高,腹腔巨噬细胞杀伤活性明显增强。结果表明,高分泌IL-6的FBL-3红白血病细胞体内接种后能显著地增强机体的抗肿瘤免疫功能。研究结果为白血病的生物治疗以及IL-6基因转移的新型瘤苗的应用研究提供了实验依据。  相似文献   

4.
我们利用ELISA法研究了24例性白血病患者的细胞诱生白细胞介素6(IL-6)水平的变化。结果表明,急性淋巴细胞性白血病(ALL)和急性淋巴细胞性白血病(ANLL)患者的IL-6诱生水平明显高于正常对照组。而且IL-6在体外也可明显促进ALL和ANLL细胞的增殖,提示IL-6可能参与了急性白血病的发生和发展过程。  相似文献   

5.
白细胞介素6与急性髓系白血病   总被引:2,自引:0,他引:2  
白细胞介素6可显著增强机体的免疫功能、促进正常骨髓造血,有用于临床白血病辅助治疗的可能。现有的研究表明,白细胞介素6虽对绝大多数急性髓系白血病细胞系的体外生长有明显抑制作用,却促进某些原代白血病细胞的克隆生长,而迄今为止体内实验又寥寥无几,因此尚不能做出肯定的判断,故白细胞介素6尚不能作为白血病治疗药物用于临床。  相似文献   

6.
为了解白细胞介素6(IL-6)基因转染的高分泌IL-6的FBL-3红白血病细胞(FBL-3-IL-6)株体内外的生物学特性,动态观察在不同剂量^60Coγ射凰其IL-6的分泌水平,同时动态观察经腹腔、局部皮下注射途径将其移植入C57BL/6小鼠体内后,血清和局部细胞培养上清液中IL-6含量。结果表明,FBL-3-IL-6细胞以8Gy照射剂量为制备瘤苗的最佳照射剂量。照射后2周内一直保护较高水平的I  相似文献   

7.
为了解白细胞介素6(IL-6)基因转染的高分泌IL-6的FBL-3红白血病细胞(FBL-3-IL-6+)株体内外的生物学特性,动态观察在不同剂量60Coγ射线照射后其IL-6的分泌水平,同时动态观察经腹腔、局部皮下注射途径将其移植入C57BL/6小鼠体内后,血清和局部细胞培养上清液中IL-6含量。结果表明,FBL-3-IL-6+细胞以8Gy照射剂量为制备瘤苗的最佳照射剂量,照射后2周内一直保持较高水平的IL-6分泌量。体内移植时,经腹腔途径注入后可测得一定浓度的血清IL-6,皮下注入时注射局部细胞培养上清中亦有一定水平的IL-6。为将该细胞作为治疗白血病瘤苗及其注射间隔时间提供了实验依据。  相似文献   

8.
目的探讨白细胞介素6(IL-6)-634位点及白细胞介素8(IL-8)-251位点的单核苷酸多态性(SNPs)及血清IL-6、IL-8水平与非小细胞肺癌(NSCLC)发病风险的关系;分析IL水平与其编码基因多态性的关系。方法选取2010年1月至2014年6月132例NSCLC患者(NSCLC组)作为研究对象,同期150名健康体检者作为对照组。采用荧光定量PCR为基础的高分辨率熔解曲线分析(HRM)技术检测IL-6-634C/G及IL-8-251T/A基因单核苷酸多态性,随机选取10%进行基因测序验证,应用ELISA法测定两组血清中IL-6及IL-8浓度。结果(1)NSCLC组血清IL.6(9.56±5.52)ng/L、IL-8(4.25±2.12)ng/L水平显著高于对照组[(2.65±2.12)、(1.12±0.83)ng/L],差异均有统计学意义(P均〈0.05)。(2)携带IL-6-634位点CG和CG+GG基因型人群NSCLC发病风险分别是CC型的1.760倍和1.846倍,差异有统计学意义(OR=1.760,95%CI:1.064—2.911,P=0.027;OR=1.846,95%CI:1.149—2.967,P:0.011);IL-8—251位点TA及AA基因者的NSCLC发病风险较TT型患者有所减低,但差异元统计学意义(P〉0.05);鳞癌与腺癌患者比较,IL-6—634C/G及IL-8.251T/A基因型分布及等位基因频率差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)NSCLC组中IL-6—634C/G及IL-8—251T/A各基因型患者的血清IL-6及IL-8水平差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论NSCLC患者血清IL-6及IL-8水平明显升高;IL-6.634位点携带G等位基因的个体NSCLC的发病风险可能增加;IL-6及IL-8的表达水平与IL-6.634及IL-8-251的基因多态性无明显关系。  相似文献   

9.
目的:研究白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素3(IL-3)基因共转染的白血病细胞瘤苗对白血病小鼠的治疗效果。方法:用IL-2重组腺病毒(Ad-IL-2)和(或)IL-3重组腺病毒(Ad-IL-3)转染红白血病细胞株FBL-3,60Co照射后制备成瘤苗对实验性白血病小鼠进行治疗,观察肿瘤生长,小鼠生存期及治疗后小鼠腹腔巨噬细胞、NK细胞、诱导杀伤性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性,并与低剂量环磷酰胺(CTX)合用,观察其抗肿瘤作用。结果:用IL-2或IL-3基因转染瘤苗治疗的白血病小鼠肿瘤生长明显减缓,生存期显著延长(P<0.05),用联合转染IL-2和IL-3基因的瘤苗治疗较单独转染IL-2或IL-3基因的瘤苗治疗效果更佳,与低剂量CTX合用后抗肿瘤效果最佳。治疗后小鼠腹腔巨噬细胞、NK细胞、CTL细胞杀伤活性显著增强。结论:IL-2、IL-3基因转染的瘤苗能够有效地通过诱导机体抗肿瘤免疫功能而发挥抗肿瘤作用,与低剂量CTX合用后,抗肿瘤效果更佳。  相似文献   

10.
急性白血病患者血清白细胞介素6活性的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
急性白血病患者血清白细胞介素6活性的研究戴丽君洪文德陈永雄罗绍凯白细胞介素6(IL-6)是具有多种生物学活性的细胞因子。近年来研究表明,IL-6的异常表达在某些类型白血病的发病过程中起一定作用[1]。本研究采用敏感的IL-6依赖细胞株KD83增殖实验...  相似文献   

11.
可移植性大鼠急性粒系白血病(Brown Norway rat acute myelocytic leukemia,BNML)是研究人急性粒系白血病的颇为完备的实验模型。由于重组人IL-6(rhIL-6)可作用于大鼠,然而大鼠BNML细胞系LT12缺乏rhIL-6受体(rhIL-6R)表达。为了在BNML模型探讨rhIL-6在体外以及体内对白血病细胞增殖和分化的影响,本文应用改良的磷酸钙共沉淀法将携带rhIL-6R cDNA的逆转录病毒表达质粒XM6/IL-6RNeo导入LT12细胞,经过G418筛选获得G418抗性克隆,建立了表达rhIL-6R的LT12亚细胞系(称之为R cell lines)。我们分别应用三种不同的方法(rhIL-6R的单克隆抗体和FACScan检测、~(125)I-rhIL-6的配基结合分析测定、地高辛配基标记的rhIL-6R cDNA探针的细胞原位杂交技术)分折了R细胞系在体外不同条件下传代过程中及给BN大鼠尾静脉回输后其rhIL-6R的表达。研究结果表明,用改良的磷酸钙共沉淀法将编码rhIL-6R cDNA和Neo~R基因的逆转录病毒表达质粒XM6/IL-6RNeo导入LT12细胞系后,受体细胞在体外含适当浓度G418的基质液中传代培养,可长期稳定表达rhIL-6R,给BN大鼠尾静脉回输后20天左右,其脾脏和骨髓细胞均可检测到rhIL-6R的明显表达,而且~3H-TdR掺入分析证明细胞膜表面所表达的rhIL-6R可以介导外源性rhIL-6信号传到细胞核内。  相似文献   

12.
女性海洛因依赖者子宫、卵巢变化的B超检查及探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
阿片类药物可以使人体许多系统受累,海洛因对内分泌器的影响已经有多方面的报道。在戒毒工作中,女性吸毒者月经紊乱、闭经、流产很常见,除内分沁的改变外,子宫、卵巢有否变化引起我们的注意。为此,我们从318例女性吸毒者中,选择海洛因依赖者105例进行B超观察...  相似文献   

13.
用部分纯化的白血病细胞膜相关因子(MAF-J6-1)对BALB/C小鼠脾细胞进行体外免疫,然后与SP2/0小鼠骨髓瘤细胞融合获杂交瘤,经3次再克隆得到能产生MAF-J6-1单克隆抗体(单抗)的杂交瘤细胞系。用ABC免疫酶标法检测,该单抗在J6-1细胞上产生强阳性反应,并与rh-M-CSF单抗对MAF-J6-1及rh-M-CSF产生交叉中和反应。MAF-J6-1单抗还对J6-2、LCL、K562等细胞系呈膜阳性反应,对白血病患者骨髓中部分原始和幼稚的单核、粒细胞呈阳性反应。在24例被检测的白血病患者中,有三例呈强阳性反应,MAF-J6-1可用作研究m-M-CSF与白血病关系的工具。  相似文献   

14.
研究了小鼠骨髓基质细胞对诱导人白细胞介素6(IL-6)依赖性多发性骨髓瘤(MM)细胞自分泌IL-6的作用。结果表明:人MM细胞系XG-1培养上清(SN_1)没有可检测水平IL-6活性;小鼠骨髓基质细胞系MF-1培养上清(SN_2)仅有低水平IL-6活性(100U/ml);XG-1细胞和MF-L细胞/上清共同培养上清(SN_3,SN_4)均含极高的IL-6活性(1050U/ml),并可被IL-6单抗BE-8特异性中和,而且不同浓度的SN_3,SN_4可以促进其他依赖外源性IL-6的人MM细胞系(XG-2,4,6)生长。鉴此证实了小鼠骨髓微环境基质细胞可以诱导MM细胞自分泌IL-6,后者可促进MM细胞生长。  相似文献   

15.
肿瘤细胞耐药是肿瘤病人治疗失败的主要原因。通过连续递增阿霉素浓度的方法,筛选出一株对阿霉素的耐药性增高91.2倍的小鼠白血病L1210细胞系(L1210/DOX)。该细胞与L1210敏感细胞的增殖速度相似,倍增时间分别为15和15.5h。电子显微镜结果显示L1210/DOX细胞的形状和大小仍保持典型的白血病细胞态,与敏感株相似。该耐药细胞系与高三尖杉酯碱和长春新碱有交叉耐药,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为敏感株的31.4和33.4倍,但对烷化剂马法兰无交叉耐药,呈多药耐药性。细胞内药物浓度检测的结果为阿霉素在L1210/DOX细胞内蓄积浓度仅为敏感细胞的9%。斑点杂交的结果显示L1210/DOX的多药耐药基因(MDR-1)mRNA水平显著高于敏感株。然而,二者的谷胱甘肽S-转移酶活性无显著差异。以上结果提示MDR-1基因的过度表达在L1210/DOX细胞耐药中起着重要作用;L1210/DOX细胞可经DBA/2小鼠传代,将成为体内耐药的小鼠模型。  相似文献   

16.
小鼠胎肝造血基质细胞经原代和传代培养并克隆成细胞株。该细胞株单层贴壁生长,核分裂相较多,有丝分裂指数较高,生长有赖于马血清的存在,有密度依赖抑制现象,染色体众数4n近80者常见。在半固体培养中无集落形成,ConA凝集试验阴性。该细胞株能双向调控红系和粒系造血,其刺激性影响主要由体液因子介导,其抑制性作用尚含细胞间短距离的调节因素。其培养上清液包括无血清培养上清液具有支持红系和粒系造血祖细胞增殖分化的活性,文中讨论了实验结果与胎肝临床疗效间的可能关系。  相似文献   

17.
我们由人白血病细胞系J6-1发现了对自身有增殖刺激作用的膜相关生长调节因子(MAF-J6-1)。经Sephadex G-100凝胶过滤及连续两次快速蛋白液相层析(FPLC,Mono Q)将其分离。理化性质研究的结果表明,它是一种对酸、碱和热相对稳定的蛋白,分子量约50kD。抗M-CSF单抗与MAF-J6-1的中和试验结果表明,MAF-J6-1属M-CSF类。  相似文献   

18.
目的 :研究烧伤后细胞因子的变化规律及其相关性 ,并探讨其临床意义。方法 :采用放射免疫法和ELISA法检测烧伤患者血中TNF、IL 6及IL 8水平。结果 :烧伤后血中TNF、IL 6及IL 8水平均显著高于正常对照组 (P <0 0 0 1) ,且持续时间较长 (4~ 5周 ) ,它们间呈正相关 (P <0 0 1) ;同时 ,IL 6与烧伤总面积呈正相关。结论 :细胞因子活性的检测有助于病情的评估及预后判断 ,尤其是大面积烧伤患者。  相似文献   

19.
我们对巨核细胞分化与癌基因表达的关系进行了初步研究。HI-Meg为原始巨核白血病细胞系,经维甲酸诱导后,该细胞向成熟巨核细胞方向分化。我们检测了C-myc及C-sis两种癌基因在诱导前后的HI-Meg细胞中mRNA表达的改变。结果表明,在诱导后的巨核细胞中,sis表达下降3.82倍,myc表达下降4.54倍,但这两个癌基因表达仍高于在正常淋巴细胞中的水平。本文讨论了这一结果对研究巨核细胞分化与调控及白血病发生的意义。  相似文献   

20.
目的:了解三氧化二砷(As2O3)对急性淋巴细胞性白血病细胞系的可能作用。方法:以急性淋巴细胞性白血病细胞系MOLT-4为体外模型,在观察As2O3对细胞生长、活力及形态学影响的基础上,应用流式细胞仪检测细胞DNA含量分布,以评判细胞凋亡与否。结果:As2O3抑制MOLT-4细胞的生长呈浓度依赖性,1.0μmol/L,的As2O3诱导MOLT-4细胞凋亡。结论:As2O3能有效地诱导急性淋巴细胞性白血病细胞系调亡.并可能为As2O3在临床上治疗此类患者提供理论依据。  相似文献   

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