心肌顿抑组织一氧化氮含量的变化

目的 探讨心肌顿抑（ＭＳ）时局部组织一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。方法 开胸阻断犬左前降体（ＬＡＤ）１５ｍｉｎ,实验组分别再灌注ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、供体Ｓｉｎ－１、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,通过将ＮＯ检测电极与左室前壁ＭＳ组织流出血液密切接触的直接测定法及用Ｇｒｅｉｓｓ法检测冠状窦血样的间接测定法,观察ＭＳ组织ＮＯ含量的变化。结果 ＭＳ组织ＮＯ含量降低,再灌注Ｌ－Ａ     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法：将２０例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和ＮＯ组,术中观察平均肺动脉压（ＭＰａＰ）、肺动脉阻力（ＰＶＲ）、气道峰压（ＰＡＰ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）及丙二醛含量（ＭＤＡ）,并记录术后应用人工呼吸时间。结果：与ＮＯ组相比,对照组再     

心肌再灌注损伤中一氧化氮合酶及其基因异常表达的研究

目的用鼠的离体工作心脏研究心肌再灌注损伤中一氧化氮（ＮＯ）、ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶及其ｍＲＮＡ表达的变化。方法逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）定量检测心肌组织ＮＯＳ同功酶ｍＲＮＡ表达,测定心肌组织中的丙二醛（ＭＤＡ）、ＮＯＳ及冠脉流出液的ＮＯ、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的量,同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于冷停跳液中加用地塞米松（Ｄｅｘ）和缓激肽（ＢＫ）,观察其对心肌再灌注损伤的影响。结果心肌缺血再灌注后,结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达下调,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达上调;ｃＮＯＳ活性下降,ｉＮＯＳ活性升高,ＮＯ量减少。使用Ｄｅｘ后,与缺血再灌注的对照组相比,ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达下调,ｉＮＯＳ活力下降,ＮＯ分泌减少,并且心功能恢复好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ下降;使用ＢＫ后,ＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达无变化,ｃＮＯＳ活力升高,ＮＯ分泌增多,心功能恢复有好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ亦下降。结论ＮＯＳ同功酶表达的变化可能是心肌再灌注损伤的重要机制之一,激活ｃＮＯＳ或下调ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达具有心肌保护作用     

己酮可可碱对肺缺血再灌注后粘附分子表达的影响

目的 探讨乙酮可可碱对肺缺血再灌注损伤后中性粒细胞（ＰＭＮ）表面ＣＤ１８、肺组织ＩＣＡＭ－１表达的影响。方法 ７２只大鼠随机化方法分为假手术组、缺血再灌注组、ＰＴＸ组。采用肺在体温缺血再灌注损伤模型。于缺血４５ｍｉｎ、再灌注１、２、４ｈ测定肺组织含水量、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）白蛋白含量、肺组织及ＢＡＬＦ髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性、流式细胞仪测定ＣＤ１８－ＦＴＴＣ标记的ＰＭＮ阳性细胞百分率,肺     

大鼠心肌缺血再灌注时血浆一氧化氮水平的动态变化及其意义

本文分析大鼠心肌缺血再灌注期血中一氧化氮（ＮＯ）水平的动态变化及其意义。实验大鼠分为Ⅰ组（假手术组）、Ⅱ组（缺血再灌注组、缺血３小时、再灌注４８小时）、Ⅲ组（精氨酸甲硝基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）＋缺血再灌注组）及Ⅳ组（氨基弧（Ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＡＧ）＋缺血再灌注组）．检测各组血浆ＮＯ水平的动态改变及Ｌ－ＮＡＭＥ与ＡＧ对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围的影响。结果显示大鼠在缺血３小时期间ＮＯ水平显著增高。再灌注６小时内下降。而再灌注后期（６小时以后）又开始逐渐上升．Ｌ－ＮＡＭＥ抑制缺血期血浆ＮＯ水平升高，缩小心肌梗塞范围；ＡＧ则降低再灌注后期血浆ＮＯ水平，其缩小心肌梗塞范围更为明显，结果提示大鼠心肌缺血期及再灌注后期血浆ＮＯ水平显著增高，对心肌具有损伤作用。一氧化氮合酸（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＡＧ均能降低ＮＯ水平。对缺血再灌注的心肌一定的保护作用。     

ICAM—1在缺氧—再氧化引起的白细胞与内皮细胞粘附中的作用

目的探讨细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）是否介导缺氧－再氧化引起的中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）的粘附反应。方法血管内皮细胞（ＶＥＣ）经缺氧再氧化（Ｈ／Ｒ）处理后,加入ＰＭＮ,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达。结果ＶＥＣ经Ｈ／Ｒ处理后,ＰＭＮ与其粘附率增高１倍（Ｐ＜０．０１）,ＩＣＡＭ－１单克隆抗体（ｍＡｂ）与ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８ｍＡｂ可明显降低粘附率的增高,Ｈ／Ｒ能增加ＶＥＣ的ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达。结论ＩＣＡＭ－１介导Ｈ／Ｒ后的ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附反应。     

地塞米松对大鼠离体心脏再灌注损伤保护机制的研究

用大鼠的离体工作心脏研究地塞米松对心肌再灌注损伤保护作用的机制。３０只ＳＤ大鼠随机等分为对照组１、对照组２和实验组，均制备离体工作心脏模型。对照组２和实验组继续进行缺血再灌注实验，心脏停跳前从主动脉根部灌注冷晶体停搏液，但实验组的停搏液中加用地塞米松（２０μｍｏｌ／Ｌ）。心脏停跳前及再灌注３０ｍｉｎ时分别监测心功能，测定冠脉流出液的一氧化氮（ＮＯ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ），及心肌组织的ＮＯ合酶（ＮＯＳ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果：心脏再灌注后，对照组２与对照组１相比较，结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性下降，诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性升高，ＮＯ量减少；实验组与对照组２相比，ｉ－ＮＯＳ活力下降，而ｃＮＯＳ活性变化不显著，ＮＯ分泌减少，并且心功能恢复率提高，ＭＤＡ、ＣＰＫ下降。这提示，地塞米松可能通过下调ｉＮＯＳ表达，减少ＮＯ生成，而对心肌再灌注损伤产生保护作用。     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

一氧化氮参与缺血预处理的心肌保护

目的：研究ＮＯ在缺血预处理（ＩＰ）心肌保护中的作用。方法：观察一氧化氮合酶抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织ＮＯ含量,脂质过氧化物和氧自由基的影响。结果：短暂的缺血处理缺血使心肌组织ＮＯ含量升高,同时心脏舒缩功能改善,丙二醛（ＭＤＡ）下降,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）上升,在缺血预２前应用Ｌ－ＮＡＭＥ完全抑制ＮＯ的产生,缺血预处理的心肌保护作     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

血红素加氧酶1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察重组腺相关病毒介导血红素加氧酶1(AAV-rHO-1)基因在大鼠心肌的表达情况,及其对大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只随机分成3组,对照组(C组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=12),AAV-rHO-1基因组(A-r组,n=12)。基因转染3个月后,半定量RT-PCR检测转染基因的表达情况,并建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组持续灌注100 min,其他各组均平衡15 min,停灌40 min与再灌注45 min,记录各组心功能变化,测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45 min时的心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积。结果:经半定量RT-PCR分析显示,血红素加氧酶在A-r组心肌中有效表达。离体心肌Langendorff灌注时,与I/R组比较,A-r组在复灌后各时间点心功能明显增强(P<0.01),复灌后冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),复灌后45 min后心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01)。结论:腺相关病毒携带的血红素加氧酶1基因能有效地转染心肌组织,并在体内稳定表达,AAV-rHO-1转染预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

天麻素抗大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的：观察天麻素对离体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素0.1、0.025mmol·L^-1组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注、全心停灌和再灌注各30min,观察天麻素对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量以及超微结构的影响。结果：天麻素明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降,显著改善缺血/再灌注后的心功能,且有明显的量效关系。提高心肌SOD活力和降低MDA含量。显著减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论：天麻素对I/R引起的心肌损伤有显著的拮抗作用,其机制可能与其增强清除自由基能力,减轻生物膜脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜和线粒体的正常功能,改善能量代谢有关。     

东莨菪碱在心肌再灌注损伤中的作用

目的：研究东莨菪碱的心肌保护作用，探讨其可能的机制。方法：将Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组，n=12，用KHB进行灌注）和实验组（S组，n=12，用KHB^ 东莨菪碱进行灌注），建立离体缺血再灌注心脏模型，测定再灌注前后心功能、心肌组织中NO的含量、NOS同功酶（iNOS、cNOS）的活性以及心肌NOS同功酶(iNOS、cNOS）mRNA表达。结果：（1）S组心功能得到明显改善；（2）形态学检查发现S组的心肌细胞结构保存明显优于C组；（3）S组再灌注后NO含量明显减少，iNOS活性显著下降，cNOS活性略有下降，iNOS的mRNA表达显著下降,而cNOS的mRNA改变不明显。结论：东莨菪碱对离体缺血再灌注大白鼠心脏具有较明显的保护作用。其机制可能为：（1）通过阻断M受体，扩张血管、促进心肌收缩；（2）保持心肌组织内的NO含量正常。     

氙气预处理对未成熟心肌缺血/再灌注损伤及氧化应激的影响

目的 观察氙气预处理对未成熟心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法 采用离体心脏灌流模型,将48只离体灌注的幼兔心脏随机分为4组（每组12只）:对照组（予以持续灌注300 min）、I/R组（灌注60 min后,缺血60 min,复灌180 min）、氙气预处理组〔分为2个亚组,分别用1倍肺泡最小有效浓度（MAC）、0.5 MAC氙气预处理心脏后,缺血60 min,复灌180 min〕。检测复灌后各组心脏功能、心肌梗死面积、线粒体结构、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果 与I/R组相比,1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均提高心脏功能（P<0.01）,减少心肌梗死面积（P<0.01）,降低线粒体评分（P<0.01）,增加心肌SOD活性（P<0.05）并降低MDA含量（P<0.05）。1 MAC和0.5 MAC氙气预处理组各项指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均能减少离体灌注的未成熟心肌I/R损伤。减轻氧化应激是氙气发挥保护作用的可能机制之一。     

雷诺嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌住损伤的保护作用

目的观察雷诺嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为I/R、R10、R20三组(各8只)。将大鼠麻醉后开胸取出心脏,即刻连至Langendorff灌注装置,K-H液平衡灌注后停灌造成全心缺血,再用普通K-H液、分别含有10、20μmol/L雷诺嗪的K-H液复灌。分别记录各组缺血前、再灌注15、30、45、60 min的血流动力学指标;测量取缺血前及再灌注末1 min的冠脉液测定心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),留取心尖部组织,测定三磷酸腺苷(ATP)及Ca2+含量。结果缺血前三组血流动力学指标均无统计学意义(P>0.05);再灌注后R10组和R20组的左心室形成压(LVDP)和左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)与I/R组相比均有统计学意义(P<0.05),R10和R20组比较差异有统计学意义(P<0.05);三组心率相比无统计学意义(P>0.05)。三组缺血前LDH、CK、ATP及Ca2+比较差异无统计学意义(P>0.05);再灌注末三组的LDH、CK均有增加的趋势,含有雷诺嗪组的LDH、CK活性明显低于其他组(P<0.05)。R10和R20组的ATP含量明显增高(P<0.05),且随雷诺嗪浓度的增加而增加;Ca2+含量明显下降(P<0.05),且随浓度的增加而降低。结论雷诺嗪对I/R心肌有保护作用,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性。     

芪丹中药提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的观察芪丹中药提取物（QDPTP）对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的影响。方法灌胃给药7d后，进行Langendorff离体心脏灌流，平衡、全心缺血（停灌）和再灌注各30min，观察药物对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达以及超微结构的影响。结果QDPTP明显抑制I／R引起的LVDP和CF的下降；明显降低恶性心律失常的发生率，与模型组相比，高剂量组差异有显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）；提高心肌SOD活力和降低MDA含量，与模型组相比差异有极显著性意义（P（0.01），但没有明显的量效关系；剂量依赖性地降低心肌凋亡指数和Bax表达（P〈0、01）、增加Bcl-2表达（P〈0．05）；明显减轻I／R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论QDPTP对I／R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用，其机制可能与其抑制自由基生成，改善能量代谢，抗细胞凋亡等有关。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。     

辣椒素降低线粒体氧化应激水平拮抗心脏缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨辣椒素（CAP）对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组（ n=6):①对照组,②缺血再灌注组（IR组）,③CAP干预缺血再灌注组（CAP+IR组）,④辣椒素受体拮抗剂辣椒平（CAPZ）预处理后加CAP干预缺血再灌注组（CAPZ+CAP+IR组）。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,再灌注30 min末以左室发展压（LVDP）和左室舒张末压（LVEDP）评价心脏功能。测定再灌注开始后前5 min冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量。再灌注120 min后取心脏,采用2、3、5氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评价心肌梗死面积的变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化;线粒体氧化应激检测试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。再灌注10 min取心脏组织,Western blot检测细胞色素c和caspase3蛋白表达。结果 与对照组相比,IR组LVEDP升高、LVDP降低（ P<0.01）,心肌梗死面积增大（ P<0.01）,心肌纤维排列紊乱,线粒体SOD活性降低、MDA质量摩尔浓度增加（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量增多（ P<0.01）,caspase3、细胞色素c蛋白的表达量增加（ P<0.01）;与IR组比较,CAP+IR组LVEDP降低、LVDP部分恢复（ P<0.01）,心肌梗死面积减小（ P<0.01）,心肌纤维断裂减少,线粒体SOD活性增加,MDA质量摩尔浓度减少（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量减少（ P<0.01）,caspase3和细胞色素c蛋白表达量降低（ P<0.01）;但CAPZ可阻断CAP的上述保护作用。结论 CAP可通过降低线粒体氧化应激减少缺血再灌注引起的细胞坏死和凋亡,改善心脏功能,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。