不同形态饲料对慢性胃炎模型大鼠胃组织结构的影响

[目的]观察不同形态饲料对慢性胃炎大鼠胃组织结构的影响.[方法]采用氨水喂养大鼠慢性胃炎造模,通过不同形态饲料饲养观察对慢性胃炎模型大鼠组织结构中腺管总长、腺管腺部长、表面上皮长、PAS阳性厚度、壁细胞数以及胃黏膜表面pH值等方面的影响.[结果]与喂流质饲料大鼠比较,喂干饲料大鼠腺管总长、腺管腺部长、表面上皮长均增长,PAS阳性厚度增厚,壁细胞数增多(P＜0.01);胃黏膜表面pH值增高,酸性降低(P＜0.01).[结论]干饲料组大鼠胃黏膜组织结构的变化,更有利于减轻攻击因子对胃黏膜的刺激作用,从而抑制了炎症的发展,有利于慢性胃炎的康复.     

查安生治疗慢性萎缩性胃炎临床经验探析

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是多因素反复损伤胃黏膜上皮,导致内在胃黏膜层变薄,腺体萎缩,数量减少,常伴有假幽门腺化生,大肠、小肠腺体化生,或不典型增生的一种慢性疾病.临床症状多为上腹隐痛、嗳气、反酸、胀满[1].随着疾病的进展,甚至有癌变可能[2]. 查安生,教授,主任...     

白醋在内镜下胃黏膜肠上皮化生诊断中的应用体会

胃黏膜肠上皮化生是指胃黏膜上皮及腺上皮在病理情况下被类似肠黏膜上皮及腺上二皮所代替,被认为是一种癌前病变,与胃癌的发牛密切相关,因此受到人们的广泛重视.     

老龄与非老龄大鼠胃黏膜组织结构的增龄变化

目的 比较Wistar大鼠胃黏膜组织结构的随龄变化. 方法 选择3月龄(体质量200～300 g)及22月龄(体质量600～800 g)清洁级健康Wistar大鼠各6只.光镜下观察老龄、非老龄大鼠胃黏膜腺体厚度、黏膜肌层厚度、固有腺体数量;胃蛋白酶试剂盒生化检测胃黏膜组织胃蛋白酶活力,免疫组化方法检测大鼠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达. 结果 老龄和非老龄大鼠胃黏膜均未见肠上皮化生、不典型增生及肿瘤的发生.老龄组胃黏膜腺体厚度低于非老龄组,分别为(271.5±47.4)μm和(350.9±53.3)μm(t=2.731,P<0.05),老龄组胃黏膜肌层较非老龄组增厚,分别为(98.1±13.1)±μm和(62.4±10.6)μm(t=5.174,P<0.001).胃黏膜组织蛋白酶含量老龄组为(3.011±1.222)U,非老龄组为(4.733±1.304)U,老龄组明显下降(t=2.361,P=0.05).非老龄组大鼠胃黏膜中PCNA阳性细胞主要位于胃腺颈部增殖细胞带,表达规律,细胞核染色阳性;老龄组胃腺颈部增殖细胞带PCNA阳性表达较非老龄组厚度降低,位置下移,偏向于黏膜肌层. 结论 老龄大鼠胃腺体萎缩、黏膜肌层增厚的发生率增加,胃蛋白酶原分泌减少,胃颈腺干细胞的增殖能力下降.     

胃黏膜保护剂与慢性胃炎

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎性反应。根据内镜及病理组织学改变，通常将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎。前者是指胃黏膜层仅有淋巴细胞和浆细胞为主的浸润性改变，而无腺体萎缩；后者指胃黏膜腺体萎缩并常伴化生性改变（肠化或假幽门腺化生）。胃黏膜损伤和修复过程的演变，使慢性胃炎的病理组织变化多端，可表现为炎性反应、萎缩和化生，甚至异型增生。     

十二指肠球部胃黏膜异位21例临床分析

目的探讨十二指肠球部黏膜异位的临床及内镜特征。方法回顾性分析2013年2月至2014年6月在昌平区中西医结合医院经病理证实的21例十二指肠球部胃黏膜异位的患者临床、内镜资料。结果十二指肠球胃黏膜异位前壁和小弯较多见,内镜下大致可见四种表现,弥漫小结节样增生1例,散在颗粒样增生2例,局部隆起型1例,息肉样增生17例。病理提示固有层可见胃体腺,部分可见胃底腺幽门腺。结论内镜下分型以息肉样增生最多见,单纯内镜诊断符合率低,组织病理学检查是确诊本病的主要手段。     

幽门螺杆菌感染的密度和在胃黏膜层不同深度的定植对其致病性和抗生素耐药的影响

目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在胃黏膜的感染密度及在胃黏膜层不同深度的分布定植对胃黏膜炎症的影响,探讨H.pylori生物膜在其致病性及对抗生素产生耐药机制中的作用.方法:组织病理学观察158例H.pylori阳性慢性胃炎或消化性溃疡患者的胃黏膜病变活检标本,应用苏木精-伊红染色对胃黏膜炎症程度及活动程度分级并观察H.pylori感染密度,比较两者的相关性.应用免疫组织化学染色观察H.pylori在黏膜表面、胃小凹及浅层腺体的分布,比较胃黏膜层不同深度H.pylori定植情况及其感染密度与炎症的关系.结果:免疫组织化学染色显示H.pylori定植在胃黏膜层表面、小凹及浅层腺体.158例胃黏膜组织,黏膜表面H.pylori(+)41例、(++)38例、(+++)79例;小凹(+)29例、(++)42例、(+++)74例;浅层腺体(+)51例、(++)51例、(+++)39例.胃黏膜表面及小凹H.pylori密度与黏膜炎症程度有相关性(P0.05);浅层腺体H.pylori密度与黏膜炎症程度无明显相关性(P0.05).158例胃黏膜组织,黏膜表面H.pylori(+)40例、(++)39例、(+++)79例;小凹(+)29例、(++)41例、(+++)74例;浅层腺体(+)48例、(++)53例、(+++)29例.胃黏膜层表面、小凹及浅层腺体H.pylori密度与胃黏膜炎症活动性均有相关性(P0.05),H.pylori在胃黏膜层不同深度密度越高胃黏膜炎症活动程度越重.结论:H.pylori可以定植在胃黏膜层表面、小凹和浅层腺体,H.pylori感染密度与胃黏膜炎症程度有相关性.具有细菌数量(感染密度)依赖性的H.pylori生物膜可能参与了其致病性及对抗生素的耐药.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响

目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立及评价

目的 建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,验证该模型出现的病理改变及腺胃肿瘤的发生情况。方法 采用国际标准菌株NCTC 11637灌喂蒙古沙土鼠,建立HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。结果 成功建立了HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃黏膜的组织学变化显示,HP感染可致正常胃黏膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程,Hp NCTC 11637定植于蒙古沙土鼠腺胃65财哩,可引起胃黏膜出现严重的萎缩、肠化生及不典型增生等胃癌前状态,暂未发现早期癌。结论 Hp NCTC 11637易长期定植于蒙古沙土鼠腺胃,模型的稳定性及重复性极佳,且与Hp感染人胃黏膜后出现的各种病理变化极为相似。     

慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染及其主要毒力因子研究进展

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是胃黏膜上皮长期遭受致病因子的反复损害而导致的以胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征的慢性疾病,是消化系统常见病之一。＂正常胃黏膜-炎症-萎缩-肠化-异型增生-胃癌＂的假设已被大量的临床和实验研究所证实,CAG作为胃黏膜病变过程的中间环节,     

AIDS患者胃黏膜病理改变与HIV感染的关系

目的探讨AIDS患者胃黏膜病理改变与HIV感染的关系。方法选取AIDS期HIV慢性感染患者25例,PCR法制备地高辛标记HIV-1-LTR、gag基因的双链cDNA探针,对胃黏膜组织切片采取核酸原位杂交方法观察HIV感染情况和黏膜病理改变。结果AIDS患者胃黏膜主要表现为慢性浅表性胃炎（CSG）和慢性萎缩性胃炎（CAG）。且AIDS患者胃黏膜组织多种细胞中均有HIV阳性显色：淋巴滤泡细胞、固有层中散在的单个核细胞（似淋巴细胞和巨噬细胞）、胃黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、极少数间质细胞。CSG组与CAG组胃黏膜HIV的阳性表达率无明显差异（P〉0．05）。结论HIV／AIDS疾病的进程与胃黏膜局部病理改变之间可能存在一定关联性,但HIV感染可能并非发挥重要作用。     

醋酸联合窄带成像技术诊断胃黏膜肠上皮化生的临床价值

胃黏膜肠上皮化生（intestinal metaplasia,IM）是指胃黏膜上皮及腺上皮在病理情况下被类似肠黏膜上皮及腺上皮所替代,这是慢性胃炎到胃癌发展过程中的重要环节。胃镜结合病理检查仍是诊断胃黏膜IM的金标准,但普通内镜下常无特异表现,多呈灶性分布,随机活检易漏诊。目前,临床上常用的辅助普通内镜诊断的技术有色素染色、放大、窄带成像（NBI）等。本研究对比观察了醋酸染色联合NBI模式下以及普通NBI模式下胃黏膜IM的形态特征,并与组织病理学检查结果进行对比,旨在探讨醋酸染色联合NBI在胃镜诊断胃黏膜IM中的应用价值。     

Ki67、CDX2在C型、D型和E型腺管开口肠上皮化生胃黏膜组织中的差异表达

目的:检测C型、D型和E型腺管开口肠上皮化生胃黏膜组织中Ki67、CDX2的表达情况,评估肠上皮化生程度(intestinal metaplasia,IM)与腺管开口形态的相关性.方法:应用免疫组织化学EnVision二步法检测Ki67、CDX2蛋白在452例不同腺管开口胃黏膜病变中的表达情况;苏木素-伊红染色法评估IM的程度.结果:在非萎缩性胃炎胃小凹腺管开口呈B型(B型腺管开口胃炎)、萎缩性胃炎伴IM胃小凹腺管开口呈C型(C型腺管IM)、萎缩性胃炎伴IM胃小凹腺管开口呈D型(D型腺管IM)、萎缩性胃炎伴IM胃小凹腺管开口呈E型(E型腺管IM)、低级别上皮内瘤变和胃窦腺癌组织中Ki67蛋白的表达阳性率分别为16.2%、40.5%、44.0%、64.3%、71.4%和87.1%,E型腺管IM组分别与C、D组之间差别有统计学意义(P=0.002,=0.008),而C与D组差异无统计学意义;以上6组中CDX2蛋白的表达阳性率分别为21.6%、75.0%、78.6%、81.0%、80.4%和84.3%,E型腺管IM组与C、D组之间没有统计学上的差异,但与B型腺管开口胃炎组的差异有统计学意义(P=0.000).IM程度E型>D型>C型,差异有统计学意义(P=0.000).结论:CDX2可能与胃黏膜IM组织的微形态无关;E型腺管IM黏膜比C型、D型的Ki67表达高,IM程度重,胃镜随访检查时应重视这些黏膜改变的活检.     

胃黏液屏障与胃黏膜保护的研究进展

胃黏液屏障是指覆盖于胃黏膜上皮细胞表面的一层连续性凝胶层,由糖蛋白、水、电解质、肽以及脂类组成.胃黏液凝胶层呈一定的厚度变化,黏蛋白多聚结构稳定,具有较高的黏滞性和水不溶性.能不断更新,处于分泌和降解的动态平衡之中.作为胃黏膜保护的第一道屏障,胃黏液凝胶层具有润滑作用,拮抗H 逆弥散和消化酶的消化作用,参与对损伤因子的防御和损伤后修复.其独特的生理特征和生理作用在胃黏膜保护中起重要的作用.     

PKC β1和PKC β2在早期胃癌中的表达

目的:观察PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达.方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKCβ1和PKCβ2免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKCβ1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKCβ1和PKCβ2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKCβ1和PKCβ2呈强阳性.胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKCβ1强阳性,PKCβ2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKCβ1阴性,而PKCβ2强阳性.胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKCβ1的表达明显增强,而PKCβ2的表达无明显增强,肠型胃癌PKCβ1的表达明显高于弥漫型.PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关.结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变.     

经口双镜联合切除来源于固有肌层的胃黏膜下肿瘤的临床初探

目的 探讨经口双镜联合切除来源于固有肌层的胃黏膜下肿瘤的疗效和可行性.方法 对2013年3月经辅助检查明确诊断为起源于固有肌层的胃黏膜下肿瘤患者2例,在静脉麻醉下行经口双镜联合切除治疗,辅助镜提拉肿瘤和固有肌层,主镜完整切除病变和牢固夹闭固有肌层创面,观察治疗效果.结果 2例胃黏膜下肿瘤,经口双镜联合成功完整切除.术后病理1例为胃间质瘤,1例为平滑肌瘤;病变直径2 cm.手术时间分别为48 min和66 min.术后无一例出现感染、穿孔及出血等并发症.住院时间为8d和6d.结论 经口双镜联合切除来源于固有肌层的胃黏膜下肿瘤是可行的,具有一定的优势.     

“因虚致瘀”论治慢性萎缩性胃炎

<正>1 中西医共识慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜层增厚并多伴有肠腺化生、异型增生为特征的消化系统常见病、多发病和难治病[1]。1978年世界卫生组织就将CAG列为癌前状态。目前,由浅表性胃炎发展-胃黏膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-胃癌的发病模式已得到认可。迄今为止,现代医学对CAG尚无理想的治疗药物和方法。我国CAG检出率占胃镜受检患者的7.5%～1     

胃黏膜下层食管胃黏膜单层吻合法的抗反流效果观察

目的观察经胃黏膜下层食管胃黏膜单层吻合法的抗反流效果。方法采用经胃黏膜下层食管胃黏膜单层吻合法施行食管癌、贲门癌手术305例。术后行X线吞钡、胃镜和食管pH检查。结果术后无1例早期死亡,未发生吻合口瘘,2例出现轻度胃食管反流。结论经胃黏膜下层食管胃黏膜单层吻合法具有明显的抗反流优势,且效果确切、可靠。     

胃底腺型胃癌内镜下诊治3例

胃底腺型胃癌是一种新型的胃癌分类亚型,来源于非萎缩的胃底腺深部,病变往往较小即出现黏膜下浸润。本文报道了3例不同背景胃黏膜下胃底腺型胃癌的内镜诊治过程,并结合文献对其临床、内镜、病理特点进行了探讨。     

门静脉高压大鼠胃黏膜及微血管增生程度的初步研究

目的研究门静脉高压性胃病胃黏膜及微血管增生情况.方法采用改良四氯化碳吸入法建立大鼠肝硬化门静脉高压的胃黏膜病变模型,通过光学显微镜研究其胃黏膜及微血管病理变化并利用免疫组织化学染色研究增殖细胞核抗原(PCNA)和胃黏膜微血管密度(MVD)的分布.结果光镜下门静脉高压时大鼠胃黏膜呈现全胃黏膜和微动静脉充血,毛细血管扩张、膨胀;门静脉高压症大鼠胃黏膜PCNA表达较正常明显增高(P＜0.01),PCNA表达集中在黏膜固有层;门静脉高压症大鼠胃黏膜微血管数目较正常明显增多(P＜0.01).结论肝硬化门静脉高压症大鼠胃黏膜细胞增殖明显(可以从PCNA的表达及分布规律中体现出来),胃黏膜微血管数目亦显著增多.