复方炎平水提物对淋巴细胞转化和巨噬细胞吞噬的影响

目的探讨复方炎平水提物（YP）对淋巴细胞转化和巨噬细胞吞噬的影响。方法淋巴细胞转化试验（体外试验）测定小鼠淋巴细胞增殖情况，并测定小鼠巨噬细胞吞噬功能。结果YP100μg／ml可同时促进小鼠脾淋巴细胞及小鼠脾细胞伴刀豆蛋白A（ConA）的增殖，并具有剂量依赖性；YP10g/kg连续藩服2w，小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能明显增强。结论YP可明显增强小鼠免疫功能。     

复方三子汤对小鼠免疫功能影响的实验研究

每日给正常小鼠分别灌服不同剂量的复方三子汤,连续30 d,对小鼠的免疫器官重量及ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖能力无显著影响且能增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力。表明复方三子汤对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能具有一定的促进作用。     

华蟾毒精对免疫功能低下小鼠免疫调节作用的实验研究

目的 研究华蟾毒精(CBG)单体的免疫调节作用.方法 腹腔注射环磷酰胺(Cy)复制免疫功能低下的动物模型,测定胸腺、脾脏重量并计算脏器指数;用 MTT 法检测小鼠脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞(MΦ)能量代谢水平,中性红吞噬法测定腹腔 MΦ的吞噬功能,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群.结果 CBG可提高免疫低下小鼠的脏器指数,改善免疫抑制小鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应,增强小鼠腹腔 MΦ能量代谢水平和吞噬中性红的能力,提高外周血CD4+、CD8+细胞数.结论 CBG对小鼠的非特异性免疫和特异性细胞免疫反应有促进作用.其机制可能是通过提升CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群百分率,尤其是CD4+细胞数,使CD4+/CD8+比值上升,活化并增加免疫效应淋巴细胞,进而发挥免疫增强作用.     

母牛分支杆菌制剂对免疫功能低下小白鼠的免疫调节作用

不同剂量的母牛分支杆菌制剂应用免疫功能低下的小鼠模型，检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率。吞噬指数及脾淋巴细胞增殖率。结果显示注射不同剂量的母牛发支杆菌制剂小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数明显高于未注射该制剂对照组（Ｐ〈０．０１），淋巴细胞增殖率也明显高于对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５），提示母牛分支杆菌制剂能明显激活巨噬细胞免疫功能，对脾淋巴细胞增殖有明显刺激作用，对调节及提高机体免疫应答水     

沙棘果油提高小鼠免疫功能的实验研究

目的观察沙棘果油对小鼠免疫功能的影响。方法取健康雄性昆明种小鼠,随机分为空白对照组和3个沙棘果油剂量组,开展刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应实验、血清溶血素测定、抗体生成细胞检测、碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、自然杀伤细胞(NK细胞)活性测定。结果沙棘果油对小鼠细胞免疫、体液免疫、单核—巨噬细胞吞噬功能以及NK细胞活性检测结果均为阳性,其中ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验(F=4.011)、迟发型变态反应实验(F=3.396)、血清溶血素测定(F=2.974)、抗体生成细胞检测(F=5.798)、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验(F=2.964)、NK细胞活性测定(F=4.502)差异均有统计学意义(P0.05)。结论沙棘果油可以明显提高小鼠的免疫功能。     

蒙药总黄酮对淋巴细胞转化和巨噬细胞吞噬功能的影响

目的探讨蒙药总黄酮对淋巴细胞转化和巨噬细胞吞噬功能的影响。方法分别给予昆明种小鼠2210、442、44．2mg/（kg·bw）剂量的蒙药总黄酮,连续16d后,采用淋巴细胞转化实验测定小鼠淋巴细胞增殖情况及腹腔巨噬细胞吞噬功能。结果蒙药总黄酮3个剂量组均可促进淋巴细胞的转化和增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能（P均〈0．01）。结论一定剂量的蒙药总黄酮可提高小鼠的免疫功能。     

脾虚小鼠免疫功能的探讨

用大黄水煎剂灌胃制成灌模型小鼠，然后检测脾虚小型和正常小鼠的免疫功能。结果表明，脾虚小鼠的脾脏重量、脾重指数、巨噬细胞吞噬功能，抗体ＩＬ－１及ＩＬ－２的产生能力，与正常组相比均显著降低，说明脾虚小鼠的免疫功能低下。     

壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响

目的研究壳聚糖胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法采用133mg/(kg·bw)、267mg/(kg·bw)、800mg/(kg·bw)剂量的壳聚糖胶囊给小鼠经口灌胃30天,进行免疫器官脏器/体重比值测定、血清溶血素测定、抗体生成细胞检测、碳廓清试验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、NK细胞活性测定、脾淋巴细胞转化试验。结果壳聚糖胶囊能增强小鼠碳廓清的能力,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率及吞噬指数,促进小鼠脾细胞溶血空斑及血清溶血素的形成,能增强脾淋巴细胞的增殖能力,提高NK细胞的活性。结论壳聚糖胶囊具有增强免疫力的功能。     

桑银降糖胶囊对糖尿病模型小鼠免疫功能的影响

目的将桑叶多糖、银杏黄酮、牛磺酸、生物铬等按一定比例组成桑银降糖胶囊，并对链脲酶素所致昆明鼠糖尿病模型进行降糖治疗，观察桑银降糖胶囊对糖尿病模型小鼠免疫功能的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能实验和体外抗体形成细胞检测（溶血分光光度法）。结果实验表明桑银胶囊能明显提高单核细胞的吞噬活性（吞噬指数和吞噬百分率）促进小鼠的细胞免疫功能。经统计学分析，实验大、小、剂量组与正常对照组相比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。桑银降糖胶囊大剂量组和小剂量组与正常对照组相比体外抗体形成细胞均增加（P〈0．05），差异具有统计学意义。说明桑银降糖胶囊可以明显增强小鼠B淋巴细胞产生抗体的功能。结论桑银胶囊大、小剂量组能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及明显增强小鼠淋巴细胞产生抗体的功能，起到了促进非特异免疫防御体系的扶正固本作用，提示有提高细胞免疫及体液免疫的功能。     

急性弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞功能的变化

本实验用测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和溶菌酶活力的方法，重点观察了急性弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞功能的变化。结果显示感染早期的小鼠腹腔巨噬细胞的溶菌酶活力和吞噬功能均明显增加，提示在急性弓形虫病早期，巨噬细胞的非特异功能是增强的。     

脾虚小鼠免疫功能的探讨

用大黄水煎剂灌胃制成脾虚模型小鼠，然后检测脾虚小鼠和正常小鼠的免疫功能。结果表明，脾虚小鼠的脾脏重量、脾重指数、胸腺重量、胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能、抗体、IL－1及IL－2的产生能力，与正常组相比均显著降低，说明牌虚小鼠的免疫功能低下。     

白细胞介素-12及白细胞介素-18致小鼠脾虚的研究

目的：观察白细胞介素-12(IL-12)及白细胞介素-18(IL-18)能否导致脾虚，研究脾虚与IL-12及IL-18的关系。方法：60只小鼠随机分为脾虚组、IL组和对照组。采用利血平制作脾虚动物模型组，IL组每日腹腔注射IL-12、IL-18。采用免疫分析技术检测3组小鼠血浆IL-12、IL-18的含量。结果：IL-12及IL-18引起明显脾虚证的表现，与利血平制作脾虚动物模型组相似。脾虚组和IL组血浆IL-12、IL-18的含量明显升高。结论：IL-12、IL-18可导致脾虚，血浆IL-12、IL-18的含量可作为脾虚证的实验室参考指标。     

四溴双酚A对小鼠免疫功能的影响

目的:探讨四溴双酚A(TBBPA)对小鼠免疫功能的影响。方法:通过给小鼠灌胃服用TBBPA粉末(2.5 mg/d)21 d,期间测定脾脏重量和生长指数、体外抗体形成细胞和腹腔巨噬细胞吞噬功能等,检测TBBPA对小鼠外周免疫器官脾脏生长、抗体生成及吞噬细胞功能的影响。结果:服用TBBPA组小鼠脾脏的重量、生长指数低于对照组(P0.05);服用TBBPA组小鼠巨噬细胞吞噬百分率为(25.8±2.1)%,吞噬指数为0.4±0.3,均显著低于对照组(40.4±2.1)%、0.9±0.3(均P0.05);服用TBBPA组小鼠1×106个脾细胞所含PFC数为223.4±19.2,显著低于对照组405.8±14.5(P0.01)。结论:TBBPA可致小鼠抗体介导的特异性免疫和吞噬细胞参与的非特异性免疫功能下降。     

毛花黄芪总甙对小鼠抗衰老作用的研究

目的 研究毛花黄芪总甙对D-半乳糖（D-gal)所致衰老小鼠学习记忆、抗氧化和免疫功能的影响。方法 D-gal连续注射,造成实验性衰老小鼠模型,通过跳台和避暗实验,并通过测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察毛花黄芪总甙对小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响;通过测小鼠免疫器官重量,碳粒廓清速率,迟发超敏反应（DNCB）及体外conA诱导淋巴细胞转化能力,观察药物对衰老小鼠免疫功能的影响。结果 在跳台和避暗试验中,毛花黄芪总甙能显著提高衰老小鼠免疫器官重量,碳粒廓清速率,迟发超敏反应（DNCB）及体外conA诱导淋能上能下细胞转化能力的降低均具有较明显的恢复作用。结论 毛花黄芪总甙能增强衰老小鼠学习记忆力和抗氧化能力,并有较强的免疫增强作用,因此具有较强的抗衰老作用。     

健脾片健脾功能的实验研究

目的研究健脾片运化水谷,健脾益气功能的作用机制.方法对正常及脾虚模型大小鼠胃酸分泌,胃蛋白酶含量,小肠推进运动,小肠D-木糖吸收率及主要免疫功能进行检测并设对照组.结果健脾片能增强正常大鼠胃蛋白酶活性;促进脾虚模型小鼠小肠D-木糖吸收功能,增加体重,减轻胸腺、脾脏萎缩;提高脾虚大鼠总蛋白、总胆固醇含量;对正常小鼠具有促进小肠推进运动,增加血清中异物清除率,凝集素值及促进DTH反应作用.结论健脾片确具健脾作用.     

细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能的影响

目的 研究细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能的调节作用.方法 以D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时用低、中、高三种不同剂量的细脚拟青霉提取物进行灌胃30 d后,计算胸腺指数和脾脏指数,用MTT法检测小鼠脾T、B淋巴细胞转化指数SI,用中性红试验检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,用ELISA法检测IL-2的水平.结果 D-半乳糖致衰小鼠免疫功能明显下降,各剂量组均能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能(P<0.01);中、高剂量细脚拟青霉提取物能够显著提高胸腺指数、脾脏指数、IL-2水平(P<0.01);高剂量细脚拟青霉提取物能够显著提高脾T、B淋巴细胞转化指数SI(P<0.01).结论 细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能具有一定的调节作用.     

泻必康治疗慢性腹泻的作用机制

目的：探讨泻必康对小鼠免疫作用及肠运动功能的影响。方法：以0.85％氯化钠溶液为对照组，参苓白术散为阳性对照组，采用100％大黄水煎剂灌胃的造模方法，泻必康中药按大、小剂量分别灌胃给药，测定小鼠胸腺和脾脏指数，观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能；采取皮下注射新斯的明的造模方法，泻必康中药按大、小剂量分别灌胃给药，观察泻必康对小鼠小肠推进运动、肠容积以及排便时间和数量的影响。结果：泻必康可显著提高小鼠脾脏指数，明显增强腹腔巨噬细胞的吞噬功能．其吞噬指数及吞噬率均提高，此作用明显优于0．85％氯化钠溶液，与参苓白术散作用相当。泻必康还可显著减缓新斯的明小鼠小肠墨汁的推进速度，对抗肠容积的异常增大，延缓小鼠排便时间，减少排便数量。结论：泻必康具有较强的免疫增强和较好的调整恢复胃肠运动功能作用，这可能是其治疗慢性腹泻的主要作用机制。     

番泻叶泻下与劳倦过度单、复因素脾虚模型的免疫学研究

目的：研究番泻叶泻下与劳倦过度单复因素脾虚模型在免疫学方面的改变。方法：通过免疫学８ 项指标的改变分析番泻叶泻下与劳倦过度单、复因素脾虚造模方法的优劣。结果：番泻叶泻下与劳倦过度单、复因素脾虚模型在特异玫瑰花结形成率、ＩｇＧ与ＩｇＭ 含量、Ｔ细胞亚群比例、ＩＬ－２ 活性、ＮＫ活性、淋巴细胞转化率８ 项指标上存在着差异。结论：劳倦过度虽较番泻叶泻下所致脾虚程度为轻,但却不失为一种确切有效的、便于长期施加的脾虚造模因素。同时说明了复合因素脾虚造模法在脾虚造模上占有绝对的优势。     

3种脾虚小鼠红细胞膜流动性变化的研究

目的：研究几种脾虚证模型小鼠红细胞（RBC）模流动性（LFU）的变化规律。方法：分别用大黄、番泻叶、利血平制作脾虚模型。用血细胞分析仪检测不同模型小鼠血常规指标的变化，用荧光偏振法检测不同模型小鼠RBC LFU和微粘度（η）的变化。结果：不同造模方法对小鼠血常规指标，除平均血细胞容积外并无明显影响，但均使3种模型小鼠RBV LFU降低，η增加，结论：RBC LFU有可能成为评价脾虚证的一个客观指标。     

Pathogenesis of emerging severe fever with thrombocytopenia syndrome virus in C57/BL6 mouse model

The discovery of an emerging viral disease, severe fever with thrombocytopenia syndrome (SFTS), caused by SFTS virus (SFTSV), has prompted the need to understand pathogenesis of SFTSV. We are unique in establishing an infectious model of SFTS in C57/BL6 mice, resulting in hallmark symptoms of thrombocytopenia and leukocytopenia. Viral RNA and histopathological changes were identified in the spleen, liver, and kidney. However, viral replication was only found in the spleen, which suggested the spleen to be the principle target organ of SFTSV. Moreover, the number of macrophages and platelets were largely increased in the spleen, and SFTSV colocalized with platelets in cytoplasm of macrophages in the red pulp of the spleen. In vitro cellular assays further revealed that SFTSV adhered to mouse platelets and facilitated the phagocytosis of platelets by mouse primary macrophages, which in combination with in vivo findings, suggests that SFTSV-induced thrombocytopenia is caused by clearance of circulating virus-bound platelets by splenic macrophages. Thus, this study has elucidated the pathogenic mechanisms of thrombocytopenia in a mouse model resembling human SFTS disease.