甘麦大枣汤加味对抑郁症模型大鼠海马-HPA轴的调节作用

目的 探讨甘麦大枣汤加味对模型大鼠海马-HPA轴的调节作用.方法 以孤养加慢性不可预见性温和刺激制作抑郁症模型大鼠,放免法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量,RT-PCR法检测大鼠海马糖皮质激素受体(GR)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达.并以西药文拉法辛为对照,观察甘麦大枣汤加味对上述各项指标的影响.结果 模型组大鼠垂体重/体重、血浆ACTH、CORT含量显著增高(P＜0.05),海马GR、BDNF mRNA表达降低;与模型大鼠比较,西药组与中药组大鼠血浆CORT含量显著下降(P＜0.05),血浆ACTH含量有下降趋势,海马GR、BDNF mRNA表达增高.结论 甘麦大枣汤加味与文拉法辛通过对海马保护作用,抑制HPA轴过度亢进,从而纠正模型大鼠行为学异常.     

舒郁颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的:探讨舒郁颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组三组.采用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养方式复制抑郁大鼠模型,通过称重、敞箱实验与糖水偏爱度等检测大鼠行为学改变.应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平.结果:与模型组相比,中药组在给药后体质量增加快(P＜0.05 ); 与模型组相比,中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高 (P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠海马区CREB蛋白和mR-NA表达明显下调 (P＜0.01); 与模型组相比,中药组海马区CREB蛋白和mRNA表达明显上调 (P＜0.05).结论:舒郁颗粒抗抑郁的作用机制可能与其促进海马区 CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关.     

消郁颗粒对抑郁大鼠的改善作用及机制

目的观察消郁颗粒对慢性应激性刺激所致抑郁大鼠的改善作用,明确与皮层和海马神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的相关性。方法采用慢性应激性刺激制备抑郁大鼠模型,利用蔗糖水消耗、Open-field开场、Morris水迷宫实验观察消郁颗粒对各组大鼠行为学的影响,采用免疫组化法检测额叶皮层和海马区的NGF和BDNF表达。结果与模型组比较,消郁颗粒组体重和糖水消耗体积显著增加,游泳总路程、远站台区路程、近站台区路程、上台潜伏期、近站台区时间和远站台区时间显著缩短,显著增加近/远站台区时间比例(P0.05,0.01)。此外,消郁颗粒可显著增加额叶皮层和海马NGF和BDNF的表达,并可呈剂量依赖性(P0.05,0.01)。结论消郁颗粒对慢性应激刺激所致抑郁大鼠有一定改善作用,该作用与增加额叶皮层和海马NGF和BDNF的表达有关。     

慢性愤怒应激加速脑老化大鼠模型建立及行为学评价

目的 建立慢性愤怒应激加速脑老化的大鼠模型并进行行为学评价.方法 采用夹尾间接激怒法诱导模型大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对D-半乳糖脑老化大鼠脑组织形态学、空间学习记忆能力及旷场行为的影响.结果 愤怒D-gal组较D-gal脑老化组大鼠大脑皮质和海马呈现更为严重的老化病理改变、Morris水迷宫寻台时间显著延长(P＜0.05)、旷场实验水平得分和总分显著增加(P＜0.01),中央格停留时间显著延长 (P＜0.05).结论 愤怒应激可加重D-gal脑老化大鼠海马组织退行性改变,降低空间学习记忆和认知能力,该模型是相对理想的慢性愤怒应激加速脑老化模型.     

柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用

目的探讨柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式建立抑郁模型;利用敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;采用电镜观察大鼠脑海马区超微结构变化;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01,P<0.001),与模型组比较,西药组和中药组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05,P<0.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05),与模型组相比,西药组、中药组海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论柴胡皂苷A抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学影响的研究

目的探讨归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学的干预作用。方法选用50只雌性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、归脾汤组、氟西汀组,每组再设1周和4周两个观察时点,分别对大鼠进行行为学测试,包括糖水消耗实验、旷场实验、强迫游泳实验,记录体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、不动时间、挣扎时间、游泳时间,对不同组别、不同时间节点分别进行比较分析。结果造模后,大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间均显著下降(P0.05,P0.01),不动时间显著延长(P0.01),游泳时间下降,但无统计学意义;归脾汤处理4周后,模型大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间、游泳时间均显著回升(P0.05,P0.01),不动时间显著缩短(P0.01)。结论归脾汤对产后抑郁模型大鼠的抑郁行为有明显调节作用。     

去卵巢痴呆模型大鼠胆碱乙酰转移酶和脑源性神经生长因子的变化及倍美力的影响

目的 观察去卵巢后痴呆模型大鼠额叶、海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)和脑源性神经生长因子(BDNF)的变化及倍美力(Premarin)对其的影响,探讨倍美力的脑保护作用机制.方法 采用穹窿海马伞切除术及双侧卵巢切除制备痴呆及雌激素缺乏复合模型大鼠,采用Morris水迷宫观察其行为学改变,利用免疫组化法检测各组大鼠额叶、海马CA1区ChAT及BDNF阳性神经元的数量.结果 倍美力组大鼠额叶、海马CA1区ChAT、BDNF阳性神经元数量增加,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论 倍美力可同时增加额叶、海马CA1区ChAT、BDNF阳性神经元含量,从而改善中枢胆碱系统的功能,实现其脑保护作用.     

β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马和血清神经元特异性烯醇化酶变化的干预作用

目的探讨抑郁模型大鼠海马和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化及石菖蒲有效成分β-细辛醚的干预作用。方法采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤笼饲养建立稳定、可行的大鼠抑郁症模型;运用旷场实验进行行为学检测;采用免疫组织化学检测对大鼠海马NSE表达量,应用ELISA方法测定血清NSE水平变化。结果与空白对照组大鼠比较,给予28 d的CUMS大鼠的自主活动得分减少,海马区神经元NSE表达量减少(P0.05),但血清中NSE水平无显著差异;给予阳性药氟西汀(10 mg·kg~(~(-1))·d~(-1))及β-细辛醚(25 mg·kg~(-1)·d~(-1))均能显著提高CUMS大鼠的自主活动得分,海马CA3区神经元NSE表达量增多(P0.05),但对血清中NSE水平无影响。结论β-细辛醚具有明显的抗抑郁作用,可能是通过提高神经元活性,减少神经元损伤,从而实现对CUMS大鼠神经的保护作用。     

心肌梗死后抑郁大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2的变化及意义

目的 研究抑郁对心肌梗死大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2的影响及意义.方法 将SD雄性大鼠随机分为4组:正常组、抑郁组、心肌梗死组(心梗组)和心肌梗死后抑郁组(模型组).通过结扎冠状动脉和28天慢性不可预测性温和应激分别建立心肌梗死(以下简称心梗)和抑郁模型,造模成功后行糖水消耗实验及旷场实验评价大鼠行为学改变,将大鼠心脏取材后应用Western blot技术检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达.使用Bax/Bcl-2比值评估心肌细胞凋亡.结果 心梗组、抑郁组及模型组大鼠糖水偏爱百分比、旷场实验中总行程、运动速度、直立次数较正常组比均明显降低(P＜0.05),其中模型组与正常组各项指标的比较分别为(41.04 ±3.25)％与(72.32 ±8.33)％,(18.17 ±5.94)m与(70.85±6.64) m,(3.03±0.99) cm/s与(11.81 ±1.11)cm/s,(15.13 ±1.73)次与(7.13±1.73)次,差异均有统计学意义(P＜0.05).心梗组、抑郁组及模型组大鼠心脏Bax/Bcl-2比值均明显高于正常组(P＜0.05),且模型组大鼠最明显.结论 心梗和抑郁均可致大鼠心肌细胞凋亡,抑郁加重心梗后心肌细胞凋亡,凋亡机制可能为心梗与抑郁的共病机制之一.     

滋肾益脑方对肾阴虚抑郁模型大鼠脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B基因表达的影响

目的探讨中药复方滋肾益脑方对抑郁大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrKB)基因表达的影响。方法以采用灌胃甲状腺素合并慢性不可预见性应激制成肾阴虚抑郁动物模型后,随机分为正常组、模型组、氟西汀组、滋肾益脑方中、高剂量组,观察各组大鼠敞箱试验和液体消耗试验等行为学变化,采用RT-PCR法检测BDNF mRNA、TrKB mRNA表达。结果与正常组比较,抑郁模型大鼠在敞箱试验、体重、糖水偏好试验等指标均存在显著性差异(P<0.01),海马内BDNF mRNA、TrKB mRNA表达也显著降低。各药物组比较各指标均无统计学意义(P>0.05),但滋肾益脑方高剂量组在改善抑郁行为(除糖水偏好外)、海马内BDNF mRNA、TrKB mRNA表达方面最明显。结论滋肾益脑方具有抗抑郁作用,对海马区BDNF、TrKB基因表达调节作用是其疗效机制之一。     

电针对脑卒中后抑郁大鼠脑细胞生长因子EGF、BFGE表达的影响

目的探讨电针对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞因子(BFGE)表达的影响及其作用机制。方法选择健康成年Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针治疗组,每组10只。建立PSD大鼠模型后,电针百会、大椎穴,旷场试验观察其行为学变化,免疫组织化学技术检测大鼠脑细胞EGF、BFGE表达的变化。结果与模型组相比,相同时间内电针治疗组旷场穿线抬壁次数明显增多(P0. 05),海马EGF、BFGE表达量明显上升(P0. 01)。结论电针治疗PSD的机制可能与提高海马EGF、BFGF的表达有关。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达的影响

目的探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达的影响作用。方法以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验7d、14d、21d、28d时,检测各组大鼠旷场实验中水平运动、垂直运动得分,并采用QRT-PCR、Western-Blot技术检测各组大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达变化。结果 21d、28d时,与空白组比较,模型组水平运动、垂直运动得分降低(P<0.01);与模型组比较,中、西药组水平运动、垂直运动得分增加(P<0.05或P<0.01)。21d、28d时,与空白组比较,模型组大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,中、西药组大鼠海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论加味温胆汤的抗抑郁效应可通过阻抑海马NMDA-NR1mRNA/蛋白表达而实现。     

针刺放血法对抑郁模型大鼠行为学、海马齿状回基质细胞衍生因子-1免疫阳性细胞及其脑源性神经营养因子mRNA表达的影响

目的研究分析针刺放血法对抑郁模型大鼠行为学、海马齿状回基质细胞衍生因子-1(SDF-1)免疫阳性细胞及其脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法将30只成年雄性大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,以蔗糖水实验及旷野实验(OFT)、免疫组化法和荧光定量PCR(Realtime-PCR)法分别检测大鼠行为、海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞及其BDNF mRNA表达。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠行为学评分显著下降(P<0.01),海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞及其BDNF mRNA呈低度表达,实验组则均所改善。结论针刺放血法抗抑郁治疗的效果确切,可能的机制之一是通过海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞促使其海马苔藓纤维轴突的出芽,调控BDNF的表达,激活脑内信号转导通路实现。     

电针对抑郁症大鼠海马CREB-BDNF受体后信号转导通路的作用

目的 探讨电针对抑郁症大鼠的治疗作用及海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、针刺组(合谷+太冲)和药物组(盐酸氟西汀),每组8只.空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激造成抑郁症模型;电针组大鼠造模后电针合谷穴和太冲穴,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d.药物组大鼠造模后进行氟西汀灌胃,每日1次,持续3 w.应激后第7、14、22天观察大鼠Open field行为学的变化,应激后22 d取材观察海马神经元形态结构、BDNF和CREB的表达.结果 (1)应激后第7、14、22天模型组大鼠水平运动及垂直运动较应激前有不同程度的减弱,针刺组于应激后第14天可有效地改善抑郁型大鼠模型的行为学表现,其效果优于药物组(P<0.05).(2)模型组海马齿状回神经元排列散乱,可见明显肿胀、固缩、变性、脱落等病理改变;针刺组和药物组大鼠海马神经元的病变程度较模型组有不同程度的减轻.(3)模型组大鼠BDNF阳性细胞数量较空白组明显减少(P<0.05),针刺组和药物组海马BDNF和CREB的表达较模型组上调(P<0.05).结论 针刺能改善抑郁症大鼠的行为学及海马神经元的病理变化,CREB-BDNF受体后信号转导通路是针刺抗抑郁的重要途径和作用靶点之一.     

电针对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区LTP的影响

目的 研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)效应的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;电针组选取百会和足三里穴给予大鼠电针治疗,参数设定为:3 Hz,1 mA,连续波.采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化;并采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化.结果 模型组与正常对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P＜0.01).模型组与正常对照组相比海马CA1区LTP明显受到抑制(P＜0.01),而电针组能减轻D-半乳糖对海马CA1区LTP的抑制作用,明显改善突触功能的可塑性(P＜0.05).结论 电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关.     

文拉法辛对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究文拉法辛对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的影响及机制. 方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,各30只.模型组和治疗组采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后第3天开始假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,治疗组予文拉法辛灌胃,剂量15 mg/kg,共28 d.采用单程逃避实验测试各组大鼠的主动学习记忆能力,并观察各组大鼠海马及前额叶皮质5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及认脑源性神经营养因子(BDNF)含量变化. 结果 造模后30 d与假手术组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数(92.3±5.6)相比,模型组完成逃避的百分比数(50.3±6.2)明显减少(P＜0.01),模型组大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量明显下降,分别为(226±34) pg/g和(340±40) pg/g,(601±66)pg/g和(657±43) pg/g(P＜0.01),BDNF含量升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.50±0.04)和(0.49±0.04) (P＜0.05).与模型组相比,治疗组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数明显增加至(62.2±4.6)(P＜0.05),大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量升高,分别为(264±45)pg/g和(379±42)pg/g,(798±51)pg/g和(798±51) pg/g(P＜0.05),BDNF含量进一步升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.58±0.04)和(0.58±0.06) (P＜0.05). 结论 VD大鼠海马及前额叶皮质5 HT、NE含量减少.文拉法辛能提高VD大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量,并进一步提高脑组织BDNF含量,改善大鼠学习记忆功能.     

电针肝俞穴、梁丘穴对抑郁型胃溃疡大鼠SS及海马BDNFmRNA的影响

目的:研究电针肝俞穴、梁丘穴对抑郁型胃溃疡大鼠模型生长抑素(somatostatin,SS)及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨电针肝俞穴、梁丘穴对抑郁型胃溃疡的治疗机制.方法:所有大鼠旷场试验后选择合格大鼠60只,按照随机数字表法分为4组:空白组(n=15)、模型组(n=15)、西药组(n=15)、电针组(n=15).除正常组外,剩下的3组建立慢性不可预见性刺激抑郁症合并醋酸烧灼胃溃疡大鼠模型.电针组采用电针肝俞穴、梁丘穴,西药组采用奥美拉唑灌胃4.2 mg/(kg?d).肝俞穴位直刺6 mm,梁丘穴直刺4-5 mm,电针治疗仪给予疏密波型,疏波4 Hz,密波20 Hz,强度以局部皮肤肌肉轻微颤动为度,留针20 min,1次/d,连续6 d,中间休息1 d,2 wk为1个疗程,共13 d.观察大鼠一般情况变化、旷场试验结果、溃疡指数结果,运用免疫组织化学法检测下丘脑、胃窦黏膜组织中SS的表达,RT-PCR法检测海马组织中BDNF的表达.结果:造模后和治疗后模型组旷场试验水平和垂直运动均较空白组明显降低(23.28±4.13 vs 38.35±6.65,9.89±3.31 vs 19.34±2.56;27.19±3.72 vs 38.87±4.89,10.58±2.47vs 20.68±3.54;均P0.01),而治疗后电针组和西药组水平和垂直运动较模型组显著增高(34.78±6.54 vs 27.19±3.72,33.24±4.54vs 27.19±3.72;17.78±2.09 vs 10.58±2.47,16.32±3.01 vs 10.58±2.47;均P0.01).电针组和西药组溃疡指数比模型组有显著降低(2.14±0.75 vs 4.75±0.46;2.10±0.32 vs 4.75±0.46;均P0.01).模型组胃黏膜和下丘脑中SS表达较空白组降低(0.09887±0.0073 vs0.16675±0.0046;0.09500±0.0063 vs 0.14462±0.0050;均P0.05),电针组和西药组SS表达较模型组均增高(0.12562±0.0031 vs 0.09887±0.0073,0.12538±0.0043 vs 0.09887±0.0073;0.11312±0.0054 vs 0.09500±0.0063,0.11900±0.0056 v s 0.09500±0.0063;均P0.05).模型组海马BDNF mRNA含量较空白组显著降低(0.2775±0.00712 vs 0.6899±0.03245;P0.01),电针组海马BDNF mRNA含量比模型组显著增高(0.6547±0.01907 vs0.2775±0.00712;P0.01),西药组与模型组比较含量增高(0.4162±0.0088 vs 0.2775±0.00712;P0.05).以上指标电针组与西药组比较除BDNF mRNA差异有统计学意义(0.6547±0.01907 vs 0.4162±0.0088;P0.01)外余者均无统计学意义(P0.05).结论:电针肝俞穴、梁丘穴可以通过调节脑肠肽SS及海马BDNF的表达水平,对抑郁型胃溃疡起到治疗作用.     

丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达的影响

目的 观察丹星通络汤( DXTLD)治疗脑缺血再灌注大鼠后脑组织神经生长因子(NGF)的变化,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护机制. 方法 SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组、DXTLD预处理小剂量组、DXTLD预处理大剂量组.线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用免疫组织化学染色、灰度分析等方法检测缺血2h再灌注24 h后脑组织海马区NGF的表达. 结果 各治疗组缺血侧海马区的NGF表达显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 DXTLD通过上调脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF的表达,起到保护脑的作用.     

神经生长因子和蝮蛇抗栓酶对脑梗死大鼠海马神经元一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)和蝮蛇抗栓酶对多发性脑梗死大鼠海马神经元一氧化氮合酶(n NOS)阳性神经元的影响。方法采用微小栓子颈内动脉注入法以建立多发性脑梗死大鼠动物模型。将大鼠随机分为正常组、模型组及治疗组。比较各组大鼠体重变化、各时间点神经功能评分变化、神经元尼氏染色及大鼠海马CA1区的n NOS阳性表达水平。结果第7天,治疗组大鼠海马CA1区n NOS阳性神经元数量比模型组有所增加(P0.01);与正常组无显著差异(P0.05)。治疗组第7天与第1天比较n NOS阳性神经元数量有所减少(P0.01)。结论 NGF和蝮蛇抗栓酶可以修复受损海马组织并改善大鼠的神经行为学,对多发性脑梗死具有很好疗效。     

不同年龄组大鼠抑郁症模型评价

目的 观察年龄对抑郁模型大鼠行为及生化方面的影响.方法 选取SD雄性大鼠,按照年龄分为幼年、成年和中年,采用慢性轻度不可预见性应激刺激与孤养相结合的方法 建立抑郁症动物模型,运用开野法(Open-Field)与糖水消耗量评定大鼠行为学改变,用比色法测量大鼠海马区单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性,用酶联免疫吸附法检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果 与对照组相比,各组模型组糖水消耗量与OpeIl-Field得分均下降(P<0.05),成年抑郁组比幼年抑郁组均下降(P<0.05),中年抑郁组比成年抑郁组均下降(P<0.05);MAO活性与CRH、ACTH、CORT含量,模型组比对照组均升高(P<0.05),中年抑郁组比幼年抑郁组、成年抑郁组均升高(P<0.05),成年抑郁组与幼年抑郁组没有显著性变化(P>0.05).结论 刺激强度相等条件下,年龄的增长与抑部模型大鼠行为学指标呈负相关,与生化指标呈正相关.