血府逐瘀汤对牛内皮细胞增殖和迁移的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对牛内皮细胞增殖和迁移的影响。方法：采用MTT法检测含血府逐瘀汤鼠血清对牛内皮细胞增殖的影响，琼脂糖刮除法检测含血府逐瘀汤鼠血清对牛主动脉内皮细胞迁移的影响。结果：含血府逐瘀汤鼠血清对牛内皮细胞增殖和迁移均有显著抑制作用，且呈剂量依赖性，对迁移的影响要大于增殖。结论：血府逐瘀汤对牛内皮细胞增殖和迁移有抑制作用，具有抑制血管生成的作用。     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞促血管新生的基因调控研究

目的 研究血府逐瘀汤促进内皮细胞参与血管新生的机制。方法 通过血府逐瘀汤含药血清对内皮细胞ECV304增殖、细胞周期、迁移和体外成血管的影响,明确药物具有显著的促血管新生作用,并运用基因芯片技术分析药物对血管新生各调控因子的作用。结果 2.5%血府逐瘀汤含药血清作用48 h能显著促进ECV304细胞活性、增加S期细胞数目,诱导内皮细胞迁移和促体外成血管作用。在此药物作用条件下,血府逐瘀汤上调4个,下调10个血管新生调控基因的表达。结论 血府逐瘀汤促ECV304参与血管新生的机制复杂,呈多途径、多靶点现象。     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞血管新生中一氧化氮的作用

目的研究血府逐瘀汤促进内皮细胞参与血管新生的作用机制。方法选择SD大鼠12只,随机分为血府逐瘀汤组和空白对照血,每组6只。分别制备血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清,采用1.25%、2.5%、5.0%不同浓度血府逐瘀汤含药血清和空白对照血清诱导内皮细胞48h,检测不同浓度血清对内皮细胞ECV304增殖、迁移和体外成血管的影响,并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)浓度、胞内NO浓度和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)活性及表达。结果与空白对照组相同血清含量比较,1.25%、2.5%药物浓度下细胞增殖明显增加(P<0.05),2.5%、5.0%药物浓度下迁移细胞数明显增加(P<0.01),各药物浓度下管腔个数均明显增加(P<0.01);各浓度药物均可显著提高内皮来源的胞内、胞外NO浓度及eNOS表达(P<0.05或P<0.01),1.25%、2.5%浓度药物还可显著提高eNOS的活性(P<0.05或P<0.01)。结论血府逐瘀汤通过促进eNOS的表达和活性,提高胞内、外气体分子NO水平发挥促血管新生作用。     

血府逐瘀汤诱导内皮细胞迁移中Ⅳ型胶原酶的作用研究

目的:探讨血府逐瘀汤影响Ⅳ型胶原酶诱导内皮细胞迁移的作用。方法:运用血清药理学方法,以1.25%、2.5%和5%浓度的血府逐瘀汤含药血清和空白血清培养人脐静脉内皮细胞ECV304,采用Boyden小室迁移法检测药物对内皮细胞迁移的影响,并通过酶联免疫法和RT-PCR检测明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)分泌和表达的情况。结果:1.25%浓度含药血清对上述指标无影响,2.5%和5%浓度含药血清可显著提高内皮细胞迁移、MMP-2和MMP-9转录及细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9水平。结论:血府逐瘀汤通过提高Ⅳ型胶原酶的表达进而诱导内皮细胞迁移,提示药物促血管新生功能可能与该作用相关。     

血府逐瘀汤促急性心肌缺血大鼠心肌血管新生及对血管内皮细胞生长因子的影响

目的探讨血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型,随机分为模型组、血府逐瘀汤组、麝香保心丸组,并设假手术组。造模后24h各组灌胃给予相应药物或蒸馏水,每日1次,连续7d,于第7日灌胃后1h断头处死动物,取出心脏。用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。结果血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及VEGF表达均明显升高,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF蛋白表达有关。     

血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞参与缺血区血管新生的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤影响缺血区血管生长和修复损伤的作用。方法采用血管栓塞法制作下肢缺血大鼠模型,将DAPI荧光标记的内皮祖细胞由尾静脉注射植入模型鼠体内,继而给予不同剂量血府逐瘀汤灌胃,于给药第3天和第7天,分别采血并取材缺血坏死部位肉芽组织和肌肉组织,行冰冻切片分析荧光表达,常规病理切片观察各组样本坏死病变情况并计数局部血管数量。硝酸还原酶法检测血清NO水平。缺血下肢大体观察延续至30天。结果给药3天和7天,高剂量药物组缺血区荧光强度和肉芽组织血管数量均明显高于常规剂量药物组和生理盐水组,给药7天后常规剂量药物组的上述指标也显著高于生理盐水组;另外高剂量及常规剂量药物组两个时相点血清NO含量均明显高于生理盐水组。给药30天,高剂量药物组造模下肢肌肉萎缩现象最不显著。结论血府逐瘀汤通过提高NO水平诱导内皮祖细胞迁移至缺血区,促进血管新生,进而改善缺血坏死。     

参麦注射液对内皮细胞增殖和迁移的影响

目的：探讨参麦注射液对血管生成的影响。方法：采用MTT法检测参麦注射液对牛血清和肿瘤细胞条件培养液促进的牛主动脉内皮细胞增殖的影响，采用琼脂糖刮除法检测参麦对牛血清和肿瘤条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。结果：在含10％新生小牛血清培养液中和在肿瘤细胞条件培养液中，参麦都能明显抑制牛主动脉内皮细胞增殖，且呈量效关系，对肿瘤细胞条件培养液诱导的内皮细胞迁移抑制作用显著。方法：参麦能抑制牛内细胞增殖和迁移，具有抑制血管生成的作用。     

高糖诱导血管内皮细胞凋亡及其调控机制研究进展

凋亡是一系列因素发生变化最终导致细胞程序性死亡,在维持组织稳态中起重要的作用。一大群物理、化学以及生物的因素能通过激活复杂却又严格控制的细胞内信号传导通路来激发凋亡。高糖或糖尿病在心血管疾病中起重要作用,其对内环境的改变能够直接或间接的导致细胞凋亡,尤其是在心血管疾病中占有重要地位的血管内皮细胞所发生的凋亡,更是受高糖环境的影响。本文对高糖环境下,内皮细胞发生凋亡的信号通路机制的近期研究进展作一综述。     

血瘀证兔模型血管内皮细胞内分泌功能变化及血府逐瘀汤作用的影响

用牛血清白蛋白和去甲肾上腺素损伤而造成血瘀证兔模型，并用血府逐瘀汤治疗，观察其血管内皮细胞内分泌功能的变化。结果表明，与正常对照兔比较，造型兔血浆中内皮素（ＥＴ）含量及组织型纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）明显增高（０．０１），前列环素（ＰＧＩ２）含量及组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）的活性明显降低（Ｐ＜０．０１）。血府逐瘀汤治疗后，造型兔血浆ＥＴ含量明显减少（Ｐ＜０．０１），ＰＧＩ２含量显著增加（Ｐ＜０．０１），并恢复到正常水平；ｔＰＡ活性明显升高（Ｐ＜０．０１），ＰＡＩ活性明显降低（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示血瘀证血管内皮细胞内分泌功能紊乱，而血府逐瘀汤对其具有调节作用     

非缺氧条件下血府逐瘀汤促内皮细胞血管形成中bFGF作用的实验研究

目的 探讨在非缺氧条件下血府逐瘀汤对碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）促血管新生中的作用。方法 运用血清药理学方法,在常规95%O2培养条件下,以1.25%、2.50%、5.00%浓度的血府逐瘀汤含药血清和空白血清干预血管内皮细胞ECV304 48 h,通过体外成血管实验、酶联免疫法和逆转录PCR法分别检测不同浓度血府逐瘀汤含药血清对管腔形成、bFGF的含量和转录水平的影响。结果 1.25%、2.50%、5.00%含药血清均可明显促进内皮细胞参与管腔形成,尤以1.25%、2.50%含药血清诱导形成的管腔形态规整,而且能显著提高细胞培养上清液中bFGF的含量和其转录水平。结论 在非缺氧条件下血府逐瘀汤通过上调bFGF的表达,发挥促血管新生作用。     

血府逐瘀汤临床运用心法

根据《医林改错》的有关论述和多年运用血府逐瘀汤的临床经验，结合病案总结概括了该方的临床运用要点。认为目前对血府逐瘀汤证的辩证，近乎教条，难切实用，而“以常法治疗不效的疾病、发作性疾病，以及久病、怪病属瘀”，既简便易行，又符合王清任先生的学术思想，值得推广运用。     

血府逐瘀汤动员骨髓内皮祖细胞的影响因素分析

目的探讨血府逐瘀汤影响血管新生的相关因素。方法将24只SD大鼠随机分成血府逐瘀汤高、中、低剂量组和空白对照组,分别检测各组大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)和一氧化氮(NO)的含量,观察血府逐瘀汤对内皮祖细胞动员因素的影响。结果与空白对照组比较,血府逐瘀汤高剂量组对血清VEGF、血府逐瘀汤中剂量组对血清SDF-1和GM-CSF,3个药物剂量组对血清NO的水平均有显著提高(P0.05或P0.01),但高、中剂量组均能降低血清G-CSF的含量(P0.05)。结论血府逐瘀汤可通过提高VEGF、SDF-1、GM-CSF和NO的水平动员骨髓内皮祖细胞参与血管新生,动员途径呈现多样性和复杂性。     

血府逐瘀汤对用血瘀证兔模型血清损伤的血管内皮细胞内分泌功能的影响

目的 :探讨血府逐瘀汤对用血瘀证兔模型血清损伤内皮细胞的保护作用 ,阐明该方调节血管内皮细胞内分泌功能的作用机理。方法 :将正常组、血瘀模型组、血瘀 中药组和高脂血症组兔血清加入同批培养的正常兔主动脉内皮细胞中 ,作用2 4h后 ,观察细胞液中ET、NO的含量和t PA、PAI及AT Ⅲ活性的变化。结果 :与正常血清组相比 ,血瘀血清组细胞液中的ET和NO含量都明显升高 ,PAI活性也明显升高 ,AT Ⅲ活性则明显降低 ,t PA活性虽有下降趋势 ,但无显著性意义 ;而血瘀 中药血清组细胞液中的ET和NO含量以及t PA、PAI和AT Ⅲ活性都未有明显改变。结论 :血府逐瘀汤能调节血瘀证兔模型血清对内皮细胞ET/NO的释放平衡作用和降低其对抗凝、纤溶功能的影响 ,对内皮细胞起到一定的保护作用。     

血府逐瘀汤加减治疗头痛疗效观察

目的 观察血府逐瘀汤加减治疗头冯的临床疗效。方法 146例头痛患者随机分为治疗组和对照组。治疗组86例和血腐逐瘀汤加减治疗,对照组63例同期用尼莫地平片或氟桂嗪胶囊治疗。结果 治疗组总有效率为94.19%,对照组总有效率为78.33%,2组疗效比较有显著性差异（P＜0.05）。结论 血府逐瘀汤加减治疗头痛疗效确切。     

血府逐瘀汤影响小鼠骨髓造血干细胞的实验研究

目的观察血府逐瘀汤对小鼠骨髓造血干细胞的数量、表型、细胞周期和集落形成能力的影响。方法昆明小鼠随机分为对照组及血府逐瘀汤高（13g/kg）、中（6.5g/kg）、低剂量（3.25g/kg）组,灌胃给药7天后,分离骨髓造血干细胞,进行细胞计数,流式细胞仪检测造血干细胞表型Sca和细胞周期,并采用甲基半固体培养基检测集落的形成。结果各组小鼠骨髓单核细胞和悬浮细胞数量以及集落产率差异无显著性（P〉0.05）,但低剂量组CD34和Sca-1的表达提高（P〈0.05）,中剂量组只能明显增加Sca-1的表达（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤通过增加较早期造血干细胞的数量和功能,提高造血能力,从而达到去瘀生新的作用。     

加味血府逐瘀汤抗肿瘤作用的实验研究

目的:研究加味血府逐瘀汤对小鼠腹水型H22移植性肿瘤模型的抗肿瘤作用和对VEGF的影响。方法:昆明种雄性小鼠100只,接种H22肝癌细胞,建立小鼠腹水型H22移植性肿瘤模型,随机分为10组,分别给予生理盐水、卡培他滨、加味血府逐瘀汤(高、中、低剂量)灌胃,连续10天,第11天处死,观察抑瘤率、生命延长率的变化;用免疫组化方法检测VEGF在肿瘤中的表达,SPSS13.0软件作统计学分析。结果:卡培他滨、加味血府逐瘀汤(高、中、低剂量)组的抑瘤率分别为60%、49%、41%、35%,生命延长率分别为1.68%、157.98%、70.58%、49.57%。结论:加味血府逐瘀汤能明显抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞增殖,明显延长荷瘤小鼠的生存时间,降低肿瘤组织和瘤周组织中的VEGF表达。     

血府逐瘀汤对人脐静脉内皮细胞一氧化氮适度刺激作用的研究

目的：探讨血府逐瘀汤对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（Nitric oxide,NO）产生的影响。方法：以人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cell -12,HUVEC-12）为材料,采用不同血府逐瘀汤含药血清浓度和干预时间处理HUVEC-12,检测细胞培养上清液中NO浓度的变化。结果：与空白对照组对比,血府逐瘀汤可在一定干预时间段,适度诱导HUVEC-12胞外NO的产生（ P＜0.05）。结论：血府逐瘀汤可能通过适度刺激人内皮细胞NO产生,发挥促进血管新生作用,又避免增生过度的不良反应。