山药多糖对链脲菌素糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨山药多糖对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型。实验设正常对照组、STZ模型组、高剂量山药多糖组、中剂量山药多糖组、低剂量山药多糖组及二甲双胍组。造模后给予山药多糖或二甲双胍治疗4W。实验结束处死大鼠,比较各组大鼠体重、12 h尿量、饮水量及摄食量。测定空腹血糖、糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胰腺丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化能力(T-AOC)指标。结果与模型组比较,山药多糖有效缓解了糖尿病大鼠症状;与模型组比较,山药多糖明显降低血糖、血脂及MDA水平(P<0.05,P<0.01),增强GSH、T-AOC活性,升高HDL-C水平(P<0.05,P<0.01)。结论山药多糖具有较好调节糖脂作用,其作用机制可能与改善胰岛素敏感性及抗氧化作用相关     

还原型谷胱甘肽对高龄2型糖尿病患者抗氧化能力的影响及应用的安全性

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对高龄2型塘尿病患者抗氧化作用的影响及应用的安全性.方法 103名高龄2型糖尿病患者被随机分为治疗组(52例,予GSH 1.2 g静脉滴注,1次/d,共2w)和对照组(51例).治疗组于治疗前(0w点)、治疗结束后1日(2w点)及治疗结束后2w(4w点)测定体重指数(BWI)、血压、血脂、空腹血糖(FPG)、糖化血清白蛋白(GA)、糖化血红蛋白(HbA1C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、24h尿微量白蛋白(UMA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、MDA和TAOC;同时观察不良反应.对照组在入院次日(0w点)、入院2w(2w点)、入院4 w(4 w点)分别测定与治疗组相同指标.比较两组之间及各组在不同时间点的ALT、AST、UMA、BUN、Cr、hs-CRP、MDA和TAOC的变化.结果 与0w点比较,治疗组在2w点Aw点MDA、hs-CRP、UMA、BUN、Cr显著降低(P＜0.01),TAOC显著升高(P＜0.01),ALT、AST无显著变化.与对照组比较,结果相同.两组4w点与2 w点比较,各指标无统计学差异.实验组治疗期间无不良反应.结论 短期应用GSH能改善高龄2型糖尿病患者的抗脂质过氧化能力,提高TAOC,具有很好的安全性.     

α-硫辛酸对链脲菌素诱发的大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

目的 研究α-硫辛酸(ALA)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用.方法 30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组(NC组)、STZ组和ALA+STZ组(ALA组),各10只.后2组以STZ(70 mg/kg体重)一次性腹腔内注射诱发糖尿病,ALA组在注射前8 d开始给予ALA(50 mg·kg-1·d-1,强饲)直至实验结束(4周).STZ注射后每3天监测血糖、体重一次.测定胰腺匀浆中丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平.结果 STZ使大鼠血糖明显升高,STZ和ALA组制模成功率分别为90%(9/10)和70%(7/10),相差显著(P<0.05).实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为(368±3)g、(301±2)g和(341±26)g,3组间相差显著(P<0.05).STZ组胰腺组织内MDA水平为(1.22±0.14)nmol/mg prot,NC组为(0.57±0.04)nmol/mg prot,相差显著(P<0.05);STZ组胰腺组织内GSH含量为(16.54±1.10)mg/g prot,NC组为(25.46±0.62)mg/g prot(P<0.05);STZ组胰岛细胞呈退行性变.ALA组血糖较STZ组明显降低(P<0.05),胰腺组织匀浆MDA含量为(0.72±0.23)nmol/mg prot,较STZ组明显降低(P<0.05),GSH含量为(35.33 4±2.66)ms/s prot,较STZ组明显升高(P<0.05),胰岛的胰岛素分泌增强,较STZ组显著(P<0.05),胰岛β细胞损伤减轻.结论 ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性.     

内源性雌激素对STZ诱导雌性小鼠糖尿病的保护作用研究

目的 研究内源性雌激素对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平和抗氧化能力的影响,探讨内源性雌激素对胰岛细胞和胰岛素敏感性可能的保护作用.方法 小鼠按体重随机分为4组,假手术组(Sham)、去卵巢手术组(Ovx)、假手术注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)组(Sham+ STZ)、去卵巢手术注射STZ组(Ovx+STZ).切除小鼠两侧卵巢,腹腔注射STZ制糖尿病小鼠模型.跟踪测定体重、血糖,进行糖耐量试验.取血制血清,取出胰腺于4％多聚甲醛中固定.测定血清中胰岛素浓度,丙二醛(MDA)、总抗氧化力( T-AOC),所取胰腺做病理切片,观察胰岛细胞的变化.结果 Ovx组血糖和MDA值明显高于Sham组,总抗氧化力低于Sham组;Ovx+STZ血糖和MDA值高于Sham+STZ组,胰岛素水平和T-AOC要低于Sham+STZ组.结论 内源性雌激素对糖尿病小鼠具有一定保护作用.     

青海昆仑雪菊对糖尿病大鼠血糖的影响及可能机制

目的研究青海昆仑雪菊对糖尿病(DM)大鼠血糖的影响,初步探讨其降血糖作用机制。方法采用高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)注射的方法建立2型糖尿病(T2DM)模型大鼠,以血糖≥16.7 mmol/L界定造模是否成功,将造模成功的大鼠随机分为DM组、二甲双胍组、雪菊水提组、甲醇组及乙醇组,另设对照组。分别用二甲双胍片溶液、青海昆仑雪菊水、甲醇、乙醇提取液对大鼠连续灌胃4 w,DM组、对照组用生理盐水灌胃。每周大鼠尾尖测血糖,4 w后腹主动脉取血检测血清谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素(INS)及C肽(C-P)水平。结果青海昆仑雪菊能显著降低T2DM模型大鼠血糖水平(P<0.01),甲醇、乙醇提取液降糖效应优于水提液(P<0.05);青海昆仑雪菊能明显增加血清GSH、SOD、INS、CP水平(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05)。结论青海昆仑雪菊对T2DM模型大鼠有较好的降血糖作用,其作用可能与雪菊中黄酮类成分改善胰岛β细胞氧化应激损伤,增加血清INS水平有关。     

α-硫辛酸对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激水平的调节作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对糖尿病大鼠血脂、血糖及氧化应激水平的调节作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、α-硫辛酸治疗低剂量组(LLA)、中剂量组(MLA)、高剂量组(HLA).应用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射造模.对照组、糖尿病组每只给予生理盐水2 ml/d,LA干预组分别给予LA 30、60、120 mg·kg-1·d-1腹腔注射共4 w.测定各组的体重、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及肝脏内的丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 糖尿病组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、HbA1c及肝脏内MDA水平显著高于对照组,而高密度脂蛋白(HDL)、T-AOC显著降低;α-硫辛酸干预各亚组大鼠血浆TG、TC、LDL、HbA1c及肝脏内MDA水平均较糖尿病组显著下降,而HDL、T-AOC显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);HLA和MLA组大鼠血糖较糖尿病组显著下降(P<0.05).结论 α-硫辛酸可以显著改善糖尿病状态下的"糖脂毒性"及氧化应激水平.     

改变血红素加氧酶-1水平对糖尿病大鼠氧化应激状态及肾功能的影响

目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对糖尿病(DM)大鼠氧化应激状态及肾功能的影响.方法 以链脲佐菌素诱导DM大鼠模型.SD大鼠分成4组:对照组、DM组、正铁血红素Hemin(HO-1)诱导剂组、ZnPP(HO-1抑制剂)组.检测血清总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)含量和尿白蛋白排泄率(UEA);RT-PCR法检测肾脏组织TNF-α和HO-1mRNA表达水平.结果 Hemin组血清总抗氧化能力与DM组相比明显增高;而给予ZnPP后DM大鼠MDA含量增加,总抗氧化能力降低;DM大鼠UEA上升(P均<0.01),并随病程延长而加重.Hemin组UEA与DM 5 w组相比已有下降趋势,但尚无统计学差异(P>0.05);ZnPP组大鼠UEA明显增高(P<0.01);与对照组相比,DM大鼠肾组织TNF-α及HO-1 mRNA表达增加;应用Hemin后DM大鼠肾脏组织TNF-α表达减少(P<0.01).结论提高DM大鼠肾脏HO-1表达水平可以改善肾组织氧化应激状态、延缓肾功能障碍.     

降糖胶囊对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的改善作用

目的 观察降糖胶囊对大鼠2型糖尿病(T2DM)模型血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组及降糖胶囊 0.5、1.0、2.0 g/kg组,高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg建立大鼠T2DM模型.除正常对照组外,其余各组均治疗性给药4 w,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与模型对照组比较,降糖胶囊 1.0、2.0 g/kg组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01),LDL-c、TC、TG、TC/HDL-c、LDL-c/HDL-c、FFA及MDA均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、C-肽含量及胰岛素敏感指数(ISI)均显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素及HDL-c含量变化不明显(P>0.05).结论 降糖胶囊能明显降低T2DM大鼠的空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗.     

锌制剂对糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的 探讨锌(Zn)制剂对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响.方法 将 Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、阴性对照组(STZ组)、外源性锌干预糖尿病组(STZ+Zn组)、外源性锌干预正常组(Zn组).其中STZ组及STZ+Zn组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型, STZ+Zn组、Zn组灌胃5 mg/kg锌制剂,2次/w,饲养16 w后取肾组织离心,检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量及谷胱甘肽转硫酶(GST)水平.结果 与NC组比较,STZ+Zn组、STZ组肾脏组织中SOD、GST明显升高(P<0.05),而STZ组GSH-Px明显降低(P<0.05),STZ+Zn组GSH-Px活性有升高的倾向.结论 糖尿病大鼠存在氧化损伤;补充外源性锌制剂对拮抗肾脏氧化损伤有一定的作用.     

黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的 观察黄芪联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠氧化应激的影响,为临床治疗DM患者应用抗氧化剂提供实验依据.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型.造模成功的大鼠随机分为DM组、黄芪治疗组、胰岛素治疗组、黄芪+胰岛素治疗组,正常大鼠作为对照组.每隔3d监测大鼠血糖.治疗8w后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 DM模型组及其治疗组SOD活力、体重明显低于对照组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组SOD活性、体重明显高于dm模型组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组SOD活性、体重明显低于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05).DM模型组及其治疗组MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.05),黄芪治疗组和胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显高于黄芪+胰岛素治疗组(P＜0.05),黄芪治疗组、胰岛素治疗组和黄芪+胰岛素治疗组MDA含量、血糖明显低于DM模型组(P＜0.05).结论黄芪联合胰岛素在抑制DM大鼠的氧化应激,改善血糖,控制体重上较单一应用黄芪或胰岛素,效果更显著.     

Exendin-4对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖的影响

目的 观察Exendin-4对链脲佐菌素(STZ)造模糖尿病(DM)大鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛功能及胰岛β细胞增殖数目表达的影响.方法 SD大鼠高脂喂养结合小剂量腹腔注射STZ(35 mg/kg),制备2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,随机分成DM组及Exendin-4治疗低、中、高剂量组,并设立正常对照组,Exendin-4给药6 w后处死大鼠,心脏取血测FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素,取胰腺组织切片作HE 染色,胰岛素抗体免疫组化、增殖细胞核抗原染色(PCNA),计算胰岛β细胞增殖率.结果 Exendin-4各剂量组胰岛素表达阳性的β细胞增殖率较DM组增加(P<0.01);Exendin-4高剂量组与DM组比较,FBG和HbA1c水平明显降低(P<0.01).血清胰岛素增加,中、低剂量组之间无统计学差异但与DM组有统计学差异.结论 Exendin-4能够促进DM大鼠胰岛β细胞增殖,改善血糖代谢和胰岛素抵抗.     

西格列汀对2型糖尿病大鼠Nrf2表达调控及胰岛β细胞功能的影响

目的研究西格列汀对2型糖尿病大鼠Nrf2表达调控及胰岛β细胞功能的影响。方法雄性Wistar大鼠80只适应性饲养1 w后,采用随机数字表选取20只胰岛β细胞功能指数作为正常对照组,其余60只构建2型糖尿病模型,造模成功后根据随机数字表分为模型组和治疗组,每组20只。模型组灌胃0.9%生理盐水,治疗组灌胃0.9%生理盐水配制的西格列汀,给药剂量为100 mg·kg~(-1)·d~(-1),灌胃周期为20 w。对各组大鼠胰岛β细胞功能,Nrf2表达水平进行分析。结果干预20 w后,治疗组血糖水平显著低于模型组(P<0.05),血清胰岛素水平显著高于模型组(P<0.05)。治疗组(HBCI)、胰岛β细胞分泌功能指数(FBCI)显著均高于模型组(P<0.05)。治疗组大鼠血清和胰腺丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α显著低于模型组(P<0.05)。治疗组大鼠血清和胰腺总超氧化物歧化酶(T-SOD)均显著高于模型组(P<0.05)。治疗组大鼠Nrf2表达水平显著高于模型组(P<0.05)。结论西格列汀可显著上调2型糖尿病大鼠Nrf2表达水平,改善其胰岛β细胞功能,对2型糖尿病具有确切的临床疗效。     

2型糖尿病大鼠并发心肌病的研究

目的 在大鼠中复制类似人类2型糖尿病模型,观察并发糖尿病性心肌病的情况.方法 取健康雄性SD大鼠120只,体质量180～220 g,按体质量及血糖值分为4组:(1)糖尿病组:40只,高糖高脂饲料喂养,一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液;(2)STZ组:30只,普通饲料喂养,一次性腹腔注射30 mg/kg STZ溶液;(3)高糖高脂饲料组:25只,高糖高脂饲料喂养,一次性腹腔注射等容积柠檬酸盐缓冲液溶液;(4)对照组:25只,普通饲料喂养,一次性腹腔注射等容积柠檬酸盐缓冲液溶液.腹腔注射STZ溶液或柠檬酸盐缓冲液溶液后,观察动物饮水、进食及尿量变化.注射后4、8、12、16周,各组分批抽样检查,称取体质量,取血检测空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇;处死动物取心脏称质量,取心肌组织行光镜及透射电镜观察.结果 实验饲料喂养1周,各组大鼠体质量、血糖差异无统计学意义(P>0.05);喂养4周,STZ或柠檬酸盐缓冲液注射前,糖尿病组和高糖高脂饲料组大鼠体质量、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较对照组和STZ组明显升高(P<0.05);糖尿病组与高糖高脂饲料组相比、STZ组和对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05).注射后4个时段,糖尿病组和高糖高脂饲料组大鼠血糖、体质量、心脏质量、血三酰甘油、总胆固醇比同时段的对照组和STZ组增高(P<0.05),糖尿病组大鼠的上述指标较高糖高脂饲料组大鼠增加更显著,差异有统计学意义(P<0.05),STZ组和对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).心肌光镜和电镜检查结果显示,糖尿病组大鼠心肌细胞肥厚并出现变性、凋亡等显著病变,间质胶原纤维增生;STZ组大鼠心肌无明显病理改变;高糖高脂饲料组大鼠心肌呈现类似糖尿病大鼠病理改变,但与糖尿病组大鼠相比,改变较不明显.结论 2型糖尿病大鼠成模4周后,心脏发生糖尿病性心肌病的病理改变,表现为心肌细胞肥大、变性,间质纤维组织增生,其发生率为100%.     

桃叶珊瑚苷对糖尿病大鼠线粒体的抗氧化作用

目的 研究桃叶珊瑚苷对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖和线粒体抗氧化能力的影响. 方法 通过STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将其随机分为糖尿病组、STZ低剂量组和STZ高剂量组,并与空白对照组比较.观察桃叶珊瑚苷治疗前后糖尿病大鼠的形态、体质量、血糖、线粒体内脂质过氧化和抗氧化体系的变化. 结果 与空白对照组比较,糖尿病大鼠血糖、MDA显著升高,CAT、GSH-Px、SOD活力显著下降;桃叶珊瑚苷治疗后血糖、MDA显著降低,CAT、GSH-Px、SOD活力显著升高. 结论 桃叶珊瑚苷能显著降低糖尿病大鼠的血糖值,改善线粒体的抗氧化水平,是一种潜在的防治糖尿病药物.     

依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨依达拉奉对L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的治疗作用及机制.方法:将60只大鼠随机分为三组( n = 20). 采用大鼠腹腔内分次注射大剂量L-精氨酸(2.5g/k g×2, 间隔1 h)的方法制备SAP大鼠模型, 治疗组大鼠腹腔内注射依达拉奉注射液3 mg/kg, bid×3 d. 72 h后比较三组大鼠胰腺组织病理变化、腹水性状及量、血清淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平和胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及预后.结果:72 h后, 与对照组相比, SAP组出现典型的SAP病理形态改变, 腹水量较多(5.16±1.52vs 0.50±0.10, P<0.01), 且大鼠血清AMY、TNF-α、I L-6及胰腺组织M DA均显著升高(8967.5±298.4 vs 720.1±119.7; 103.98±10.56 vs 41.59±3.79; 548.57±10.45 vs 198.34±2.10; 35.6±3.8 vs 7.9±2.2, 均P<0.01), 胰腺组织抗氧化物质GSH、SOD明显降低(7.2±0.6 vs 17.1±2.1; 7300±1800 vs 28400±2700,均P<0.01); 与SAP组相比, 治疗组胰腺组织病理损害减轻, 腹水量减少(4.05±1.22 vs 5.16±1.52, P<0.05), 且组织病理评分较低( P<0.05),血清AMY、TNF-α、IL-6及胰腺组织MDA明显降低(7809.5±158.3 vs 8967.5±298.4; 79.80±14.23 vs 103.98±10.56; 467±6.64 vs 548.57±10.45; 29.1±2.6 vs 35.6±3.8, 均P<0.05), 胰腺组织GSH、SOD升高(8.7±1.3 vs 7.2±0.6;114 000±27 000 vs 7300±1800, 均P<0.05).结论:依达拉奉能清除氧自由基、提高胰腺组织抗氧化物质SOD和GSH含量, 降低促炎细胞因子水平, 可减轻胰腺组织的病理损害,并且有可能降低死亡率.     

糖尿病大鼠心肌细胞中survivin、p27 mRNA表达及相关蛋白变化的研究

目的 观察糖尿病状态下大鼠心肌细胞中survlvln及p27 mRNA的表达及相关survivin及P27蛋白的变化.方法 35只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(25只).对照组喂养标准饲料,高脂组喂养高脂饲料.喂养8 w后,各组检测空腹血糖、口服糖耐量试验、胰岛素敏感指数(ISI)、血糖钳技术证实高脂组大鼠产生胰岛素抵抗.高脂组随机抽取10只大鼠作为单纯胰岛素抵抗组,其余15只大鼠注射STZ获得糖尿病大鼠模型,空腹血糖>7.8 mmoL/L的大鼠纳入糖尿病组,继续高脂饲料喂养6 w.14 w时各组用RT-PCR方法检测心肌survivin及p27 mRNA变化,采用Western blot方法检测心肌相关survivin及p27蛋白变化.结果 高脂饲料喂养8 W和14 w时,糖尿病组空腹血糖高于对照组和单纯胰岛素抵抗组(P<0.05);糖尿病组ISI与对照组ISI之间有显著性差异(P<0.05);14w时糖尿病组的survivin及p27mRNA表达水平明显低于对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),糖尿病组survivin及p27蛋白表达水平明显低于对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而对照组和胰岛素抵抗组间无统计学差异.结论 糖尿病状态下survivin及p27mRNA表达水平下调,表明在糖尿病状态下心肌细胞易发生凋亡,进而形成心力衰竭.     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠肝脏和睾丸组织氧化损伤的保护作用

目的研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用。方法采用四氧嘧啶复制糖尿病动物模型,以大豆异黄酮为受试物,实验6w后,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与糖尿病组相比,大豆异黄酮组大鼠血糖明显降低(P<0.05),肝脏和睾丸组织GSH-Px活力增强(P<0.05),SOD活力增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);肝脏T-AOC明显增强(P<0.05),睾丸XOD活性明显降低(P<0.05)。结论大豆异黄酮可有效地降低血糖,拮抗肝脏和睾丸组织的氧化损伤,其机制与提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力有关。     

糖尿病大鼠骨骼肌线粒体氧化应激改变及干预治疗

目的 探讨线粒体氧化应激在糖尿病骨骼肌病变发生、发展巾的作用及抗氧化剂的防治效果.方法 雄性Wistar大鼠经链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导建立糖尿病动物模型,随机分为糖尿病未十预(DM)组、胰岛素干预(INS)组、α-硫辛酸干预(α-LA)组,每组24只,同时设正常对照(NC)组(n=24).于4、8、12周时各处死大鼠8只,测定线粒体氧化应激指标谷胱汁肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、锰一超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和丙二醛(MDA).结果 与NC组相比,DM组大鼠4、8、12周时骨骼肌线粒体GSH的含量明显F降(P<0.05),INS组和α-LA组较DM组明显上升.4周时4组间骨骼肌线粒体Mn·SOD活性无差异.8、12周时DM组Mn-SOD的活性比同期NC组明显下降(P<0.05).α-LA组比DM组明显升高(P<0.01).CAT活性的变化与Mn-SOD活性变化相类似.DM组MDA的含量比NC组明显增加,应用α-LA干预后MDA含量下降(P<0.05).NC组从4周到12周骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性和MDA含量稳定在同一水平(P>0.05);DM组随着病程的增加骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性逐渐下降,MDA含量逐渐上升,12周时与4、8周时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);α-LA组各项指标纵向比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高血糖所致的线粒体氧化应激损伤在糖尿病骨骼肌病变的发生、发展中起重要作用,α-硫辛酸可减弱线粒体氧化应激损伤.     

原花青素联合维生素E对动脉粥样硬化大鼠血脂及抗氧化的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)与维生素(V) E联合作用对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及抗氧化的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只随机分为空白组和造模组,采用高脂膳食法+腹腔注射VD3建立AS模型。4 w后,将造模组分5组:模型组; GSP+VE低、中、高剂量组和阿托伐他汀组,每组10只,灌胃给药干预4 w。结束后空白组和模型组各随机抽出2只确认建模成功。测定大鼠的血清血脂水平、内皮舒张因子一氧化氮(NO)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及抗超氧阴离子O2-、抗羟自由基(-OH)的能力。结果与空白组比较,模型组血脂水平均显著升高(P<0. 05),抗氧化能力显著降低(P<0. 05);与模型组相比,GSP+VE低剂量组能改善血清中血脂水平(P<0. 05),而对AS的抗氧化作用不显著。GSP+VE中、高剂量组的血脂水平均依次显著降低(P<0. 05),抗氧化能力显著升高,可以显著改善NO浓度(P<0. 05)。结论 GSP联合VE通过降血脂及抗氧化作用以延缓AS的形成。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠认知功能障碍的改善作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)引起的认知功能功能障碍的改善作用。方法 54只雄性Wistar大鼠分为6组,9只为对照组,缓冲液灌胃;其余45只链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分为模型组、脑复康组和APS组低、中、高剂量组,分别给予等量的缓冲液、脑复康和APS悬浊液灌胃。8 w后,进行Morris水迷宫实验,检测大鼠空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清胰岛素(INS)、海马组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果治疗后,Morris实验测试发现,APS中、高剂量组的上台潜伏期较模型组明显缩短,平台象限停留时间显著延长;APS中、高剂量组海马组织SOD活性显著增强,MDA含量显著降低(P<0.05)。结论 APS可能通过抗氧化应激和抗凋亡作用保护T2DM引起的脑损伤。