锌对甲基汞染毒大鼠氧化应激损伤的抑制作用

目的 探讨锌对甲基汞急性染毒大鼠组织及血液各氧化指标的变化.方法 大鼠随机分为锌+甲基汞组、甲基汞组和对照组,锌+甲基汞组大鼠每日腹腔注射不同剂量硫酸锌,剂量分别为2.86、5.72、8.58、11.44 mg/kg,第6日甲基汞急性染毒,第7日处死,取大鼠肝、脑、肾及血液分别测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中GSH-Px活性降低,GSH-Px活性与锌剂量呈显著负相关;随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中SOD活性增强,锌+MeHg实验组中SOD活性与锌剂量呈显著正相关关系.结论 锌能有效预防甲基汞染毒大鼠的机体损伤.     

硫酸锌诱导金属硫蛋白减轻再灌注肺细胞凋亡的实验研究

目的 探究硫酸锌诱导金属硫蛋白对再灌注肺细胞凋亡的影响.方法 选取健康的雄性SD大鼠30只随机分为对照组、标准组和实验组,观察三组不同处理后的基本情况.结果 标准组中的超氧化物歧化酶活性（95.7±25.7） U/mL,明显低于对照组（152.4±24.5） U/mL和实验组（138.5±15.8） U/mL,标准组的丙二醛含量（8.8±1.7） nmol/mL、髓过氧化物酶的活性（25.6±1.7） NU/mL明显高于对照组和实验组.标准组的金属硫蛋白含量（0.089±0.023） ng/mg明显低于对照组的（0.154±0.042）ng/mg和实验组的（0.263±0.06） ng/mg.标准组的肺细胞凋亡指数明显高于对照组和实验组.结论 硫酸锌诱导金属硫蛋白通过减轻脂质过氧化反应和中性粒细胞聚集,从而改善肺组织超微结构的异常情况,并有效减轻再灌注肺细胞的凋亡.     

金属硫蛋白在大鼠肺缺血/再灌注损伤中的作用

目的：观察硫酸锌诱导金属硫蛋白在肺缺血/再灌注损伤中的作用及其机制。方法：健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）和硫酸锌＋缺血/再灌注组（MT组）。对比观察各组肺组织中金属硫蛋白（MT）的含量,血清中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）及髓过氧化物酶（MPO）活力的变化;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果：I/R组与C组相比,肺组织中MT的含量显著下降,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织原位细胞凋亡检测示I/R组凋亡指数（AI）显著高于C组,肺组织超微结构发生异常改变;MT组与I/R组相比肺组织中MT的含量显著升高（P〈0.01）,MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,AI显著低于I/R组,肺组织超微结构异常改变有所减轻。结论：金属硫蛋白能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,使肺组织细胞凋亡减少。     

人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用

目的:探讨人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用及作用机制.方法:30只雄性wistar大鼠随机分为对照组、氯化镉组和Rg1 氯化镉组.氯化镉组大鼠按0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒,Rg1 氯化镉组大鼠在0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒2h前进行按100mg/(kg·d)Rg1灌胃处理,连续14天后将动物处死,分离附睾,测定精子数量和质量.分离睾丸,测定金属硫蛋白(MT)含量,TUNEL法检测睾丸切片凋亡情况.结果:氯化镉引起附睾中精子数量减少,质量降低,金属硫蛋白表达增加,睾丸中精细胞凋亡指数增加,而Rg1可以改善附睾中精子质量和数量,减少精细胞凋亡指数,并进一步上调金属硫蛋白表达.结论:人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤具有保护作用,机制可能与上调金属硫蛋白表达有关.     

锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究

目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。     

甲基苯丙胺与HIV-Tat蛋白协同改变大鼠血脑屏障通透性的氧化应激作用机制

目的 观察甲基苯丙胺与HIV-Tat蛋白协同对大鼠血脑屏障的作用机制.方法 雄性SD大鼠每天2次腹腔注射给予MA10 mg/kg的同时尾静脉注射给予HIV-Tat 400 ng/kg,连续7d,给药结束24 h后随机取10只大鼠尾静脉注射伊文思蓝检测脑组织EB含量,随机取5只大鼠断颈取脑,用于SOD活力、GSH和MDA含量的测定.余下2只大鼠快速断颈取脑,戊二醛-锇酸溶液固定前额叶皮质部分,透射电镜观察结构变化.结果 与正常对照组相比,实验组脑组织中EB含量不同程度增加,提示实验组血脑屏障通透性增加(P＜0.05);MDA含量升高、SOD活力和GSH含量不同程度降低,提示实验组氧化应激反应增强(P＜0.05).MA+Tat组与MA组、Tat组相比,EB含量升高明显,提示MA与HIV-Tat蛋白联用能协同增加血脑屏障通透性;MDA含量显著升高,SOD活力、GSH含量明显下降,提示MA与HIV-Tat蛋白联用能协同增强大鼠脑组织氧化应激反应(P＜0.01);NAC+MA+Tat组与MA+Tat组相比,EB含量降低,提示NAC能一定程度拮抗MA与HIV-Tat蛋白对血脑屏障通透性的影响(P＜0.01);MDA含量下降,SOD活力、GSH含量明显升高,反映NAC能在一定程度拮抗MA与HIV-Tat蛋白对大鼠脑内氧化应激反应增强作用(P＜0.01).各实验组在电镜下观察到血脑屏障一系列超微结构改变,如脑微血管内皮细胞肿胀变薄,血管周围胶质细胞和星形胶质细胞肿胀,胞饮小泡增加等,这些改变以MA+Tat组最为显著.结论 MA和HIV-Tat蛋白能改变血脑屏障通透性,两者具有协同作用,协同作用机制可能与氧化应激有关.     

利加隆对CCl_4和酒精中毒时鼠肝超微结构损害的保护作用

目的　了解抗氧化剂利加隆 (LGL)对实验性肝损害肝超微结构改变的影响 ,并探讨其作用机制。方法　四氯化碳 (CCl4 )及低浓度酒精诱导Wistar大鼠肝损害 ,部分动物在染毒同时给予LGL治疗 ,观察不同时相治疗组与非治疗组大鼠肝组织丙二醛 (MDA)含量变化及肝超微结构改变的差异。结果　CCl4 及酒精染毒后 ,大鼠肝组织MDA含量增加 ,与正常大鼠肝组织中含量比较相差非常显著 (P <0 .0 1) ,肝细胞超微结构发生一系列改变 ,LGL治疗各组肝组织MDA含量均较非治疗组显著降低 (P <0 .0 1) ,肝超微结构改变较非治疗组明显减轻 ,即使在肝超微结构发生明显改变时才给予LGL治疗 ,也有明显的效果。结论　CCl4 及酒精染毒后肝超微结构改变可能与肝脂质过氧化反应有关 ,抗氧化剂LGL能减轻实验性肝损害时肝超微结构的改变 ,这种治疗作用可能是通过其抗脂质过氧化反应 ,抑制炎性反应及抑制炎性细胞因子的产生及活性而发挥作用的     

缺锌烫伤大鼠补锌后肝组织金属硫蛋白的变化及意义

目的：了解烫伤对缺锌大鼠锌代谢的影响及金属硫蛋白与锌代谢的相关关系。方法：将缺锌大鼠烫伤后饲以不同含锌量的饲料，并在不同时间点分别测定血清锌、肝锌及ＭＴ的含量。结果：缺锌大鼠烫伤后肝锌、肝ＭＴ升高，血清锌下降；补锌后三项指标均上升，且肝ＭＴ与肝锌两者增加量间正相关（ｒ＝０．８６，Ｐ＜０．０１）。缺锌大鼠烫伤后不同时间点血清锌、肝锌及肝ＭＴ的变化呈现某种规律性。结论：机体内金属硫蛋白与微量元素锌之间存在相互调节机制。肝脏是锌代谢的主要器官，因此肝脏金属硫蛋白的分析测定是了解体内锌代谢状况的良好指标     

VA与VE对梭曼（GD）染毒大鼠MDA和MAO的影响

目的研究梭曼染毒大鼠丙二醛（MDA）含量和单胺氧化酶（MAO）活性的变化,探讨抗氧化剂VA,VE 对梭曼染毒大鼠自由基损伤的保护作用. 方法雄性大鼠 40只,按体质量随机分为4组：阴性对照组,阳性对照组,VA和VE实验组. 观察染毒大鼠血清、大脑、肝、肾组织MDA 含量和MAO活性的变化. 结果梭曼(GD)染毒大鼠阳性对照组5阴性5对照组相比较,脑组织MDA含量和MAO活性有显著性增加（P<0.05）;血清蛋白有显著减少（P<0.05）,肝蛋白有显著增加（ P<0.05）. VA实验组与阳性对照组比较,脑组织MDA有显著增加（P<0.01）,肝组织MDA有显著降低（P< 0.01）;脑组织MAO活性增加,但差异不显著. VE实验组与阳性对照组相比,肾脏MDA有显著减少（P<0.0 1）;脑组织MAO活性有非常显著的降低（P<0.01）. 施加VA, VE 抗氧化剂后,与阳性对照组比较,血清和肝蛋白有非常显著减少（P<0.01）,脑蛋白有显著减少（P<0.05）. 结论梭曼(GD)染毒引起明显脂质过氧化损伤,VE具有抗氧化保护作用,而VA有协同促进MDA升高的过氧化损伤作用.     

蒸馏白酒对二乙基亚硝胺引发小鼠肝细胞超微结构及金属硫蛋白表达的影响

目的：了解长期、适量饮用蒸馏白酒对二乙基亚硝胺（ DEN）引发小鼠肝细胞超微结构的影响及金属硫蛋白家族（MTs）表达的变化,探讨该酒对肝细胞癌发生的影响机制。方法125只雄性C57BL／6J小鼠,随机分为正常对照组、蒸馏白酒组、乙醇组、蒸馏白酒＋DEN组、乙醇＋DEN组及DEN组。分别于实验13、35周末处死小鼠,收集肝组织样本进行超微结构观察;提取肝组织总RNA,运用Super－Array实时PCR芯片检测金属硫蛋白1（MT1）和金属硫蛋白2（MT2）基因表达水平;运用原子吸收光谱石墨法检测肝组织样本中金属硫蛋白（MT）的含量。结果35周后,乙醇＋DEN组小鼠肝细胞结构及细胞器发生显著改变,而蒸馏白酒＋DEN组少见。 PCR芯片检测发现,无论13周末还是35周末,蒸馏白酒＋DEN组具有比正常对照组和乙醇＋DEN组显著增加的MT1转录水平（ P＜0.01）,其MT1的转录水平分别是正常对照组的14倍、148倍,而乙醇＋DEN组MT1转录水平分别是正常对照组的3倍、5倍（ P＜0.05）;35周末时,蒸馏白酒＋DEN组、乙醇＋DEN组分别能够比正常对照组31倍、4倍地增加MT2的转录水平。 MT含量检测结果也显示蒸馏白酒＋DEN组具有比乙醇组、乙醇＋DEN组及DEN组显著高的MT含量（ P＜0.05）。结论适量饮用蒸馏白酒与单纯的乙醇不同,不会与DEN协同引起肝细胞的明显损伤,其影响机制可能与MT转录表达的显著激活有关。     

补锌对微波辐照大鼠脑组织氧化损伤的影响

目的:探讨锌对微波辐照大鼠脑组织氧化损伤的影响. 方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成4组,对照组(1)、辐照组(2)、补锌组(3)和补锌 辐照组(4),每组10只. 补锌组饮用含锌(0.222 g/L)水3 wk,其他组饮用去离子水. 第15日以功率为30 mW/cm2的微波开始辐照,1 h/d,持续1 wk. 结果:辐照组脑组织中丙二醛(MDA)含量增加,但无统计学意义,补锌组、补锌 辐照组MDA含量与对照组比显著增加(P＜0.05). 脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性各组间没有显著性变化(P＞0.05). 过氧化氢酶(CAT)活性补锌 辐照组与对照组比显著下降(P＜0.05). 单胺氧化酶(MAO)活性辐照组、补锌组、补锌 辐照组与对照组比有显著性增加(P＜0.05). 结论:微波辐照引起大鼠脑脂质过氧化反应,补锌不仅不能抑制氧化应激,反而有加重大鼠脑脂质过氧化损伤作用.     

硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响。方法高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补锌组。补锌组灌服硫酸锌溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果与正常对照组相比,模型组FBG升高(P<0.05),FINS和IRI降低(P<0.05);与模型组相比,补锌组大鼠FBG降低(P<0.05),FINS和IRI升高(P<0.05)。结论补锌能够降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

锌对砷致雄性大鼠睾丸毒性损伤的拮抗作用

目的探讨不同剂量的锌对砷的睾丸毒性的拮抗作用。方法将50只Sprague—Dawley（SD）雄性大鼠随机分为对照组、单纯染砷组（4mg／kgNaAsO2）、砷加低锌组（5mg／kgNaAsO2＋8mg／kgZnSO4）、砷加中锌组（dmg／kgNaAs02＋20mg／kgZnSO4）、砷加高锌组（4mg／kgNaAsO2＋50mg／kgZnSO4）。连续灌胃60d后,对睾丸进行苏木精-伊红（HE）染色,观察睾丸组织形态学变化;免疫组织化学法测Fas蛋白表达;放射免疫法测血清睾酮含量;原子吸收法测睾丸锌含量;ELISA测睾丸丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果单纯染砷组大鼠与对照组相比,生精细胞减少,出现空泡,Fas蛋白表达增多,睾丸锌含量下降,睾酮水平下降,脂质过氧化损伤增强（P〈0．05）。砷加锌的各组大鼠与单纯染砷组相比,Fas蛋白表达降低,睾酮含量升高,脂质过氧化情况明显好转（P〈0．05）,其中砷加中锌组保护效果最好;砷加低锌组与单纯染砷组相比,MDA和LDH无显著差异。结论砷染毒可造成睾丸组织损伤,一定程度上引起了生殖系统功能障碍,适当剂量的锌可以拮抗这种毒性作用。     

大豆苷元对运动训练大鼠自由基代谢的研究

目的：研究大豆苷元对运动训练大鼠自由基代谢的影响。方法：30只SD大鼠随机分为安静组、运动训练组、溶剂对照组、药物组和药物＋运动训练组。大鼠游泳运动训练给药4周后,颈椎脱臼处死,测定心、脑、肝等组织中的SOD的活性和MDA的含量。结果：大豆苷元、大豆苷元＋运动训练组对大鼠心、肝等组织中SOD活性显著升高;大鼠心、脑、肝等组织中MDA含量显著下降。结论：大豆苷元对运动训练大鼠具有清除体内脂质过氧化物,改善大鼠体内异常的过氧化状态,减轻对机体的过氧化损伤的作用。     

微量元素调节糖尿病大鼠糖脂代谢的研究

目的：观察微量元素锌铬硒对糖尿病大鼠降糖降脂的作用。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠经灌胃分别补充锌铬硒及三者混合物，实验分为6组：0组为正常对照组；1组为阳性对照组；2组为补锌组；3组为补铬组；4组为补硒组；5组为混合组，6组均自由进食，灌胃4周时取血测血糖，血脂等指标，结果：（1）锌对糖尿病大鼠的生长发育有一定的促进作用。（2）硒可使糖尿病大鼠的高血糖状况得到一定改善（3）补充锌对血清胆固醇上升，补充硒对血清甘油三酯上升有一定的抑制作用。结论：给糖尿病大鼠补充适量的锌，铬，硒，对基糖脂代谢有一定的改善作用。     

近交系津白_1小鼠脏器组织中铜锌含量

剖取正常近交系津白1成年小鼠主要脏器,以原子吸收分光光度计分别测定脏器组织中铜锌含量。结果表明: TA_1小鼠的心脏、肺及肾脏的铜锌含量、胰腺的铜含量以及肝脏的锌含量,在雌雄之间均无显著性差异;胰腺的锌含量有显著性差异;肝铜含量及脑、脾的铜锌含量差异非常显著。     

Effects of methylmercury chloride on the brain chromatin structure in rats at various developing stages

妊娠７～１１ｄ的孕鼠，经腹腔连续注入氯化甲基汞（２ｍｇ／ｋｇ体重），采用Ｈｅｗｉｓｈ和Ｂｕｒｇｏｙｎｅ法分离纯化不同发育阶段新生大鼠的脑细胞核，来探讨氯化甲基汞对其脑染色质结构的影响。接触或不接触氯化甲基汞的大鼠脑细胞核分别经ＤＮａｓｅ１和ＥｃｏＲ１核酸内切酶消化后进行缺口翻译。结果接触氯化甲基汞生后３ｄ的大鼠脑细胞核３Ｈ－ｄＡＭＰ的掺入量明显低于相应未接触氯化甲基汞的对照组（Ｐ＜０．０５）。我们认为氯化甲基汞对大鼠发育过程中脑染色质结构的影响可能与胎、幼鼠对甲基汞神经毒性的易感有密切关系。     

缺锌对生长期大鼠发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响

目的 研究缺锌对生长期大鼠发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响。方法 1月龄雄性大鼠随机分为自由摄食（AL）、对饲（PF）和缺锌（ZD）组，以合成饲料饲养5周，制备缺锌动物模型。结果 ZD组血浆、肝、肾、睾丸锌含量，以及体重、体重增长值、饲料效价均显著低于AL和PF组；肝、肾、睾丸重量减轻，但其内脏指数增加，脾脏重量及其指数均显著降低；血浆蛋白总量，肝及睾丸组织RNA和蛋白质含量均低于AL和PF组，但DNA水平三组间差异不显著。PF组体重、体重增长值、内脏重量及组织RNA含量低于AL组，但其它指标与AL组无显著性差异。结论 锌缺乏时通过引起食欲减退，热量营养不足所造成的间接作用，以及各组织中锌缺乏对代谢的直接影响，从而抑制大鼠的生长发育。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。