昆布对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响

为了探讨昆布抗动脉硬化的作用机制,利用实验性高脂血症大鼠模型观察了昆布对脂质代谢紊乱的影响。结果表明,昆布能明显提高实验性高脂血症大鼠血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterolacyltransterase,LCAT)活性,使血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)尤其HDL_2-C水平提高,总胆固醇(total cholesterol,TC)水平降低。同时,并能降低实验性高脂血症大鼠血脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)含量,提示昆布可通过提高LCAT活性,促进HDL_3-C向HDL_2-C转化,加速胆固醇的消除而改善血脂代谢紊乱,而且还可增强机体抗脂质过氧化作用。这些作用有利于抗动脉硬化的形成与发展。     

新疆传统发酵乳酪乳清对高脂血症大鼠调血脂作用机制的研究

目的：探讨新疆哈萨克族传统发酵乳酪乳清（简称乳酪乳清）调节血脂的作用机制。方法：高脂乳剂灌胃制备高脂血症大鼠模型,以普伐他汀（20 mg?kg-1）作为阳性对照,观察乳酪乳清(50,100 mg?kg-1）对大鼠血清中胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和一氧化氮（NO）水平以及羟自由基（?OH）的清除能力和血浆胆固醇卵磷脂酰基转移酶（LCAT）活性的影响。结果：与高脂模型组相比,高、低剂量乳酪乳清组均可显著降低高脂血症大鼠血清中TC,TG,LDL-C,HDL-C的水平（均为P＜0.01）,增加NO含量（P＜0.05）,增强?OH的清除能力（P＜0.01）,提高LCAT的活性（P＜0.01）。结论：乳酪乳清可调节血脂水平,其机制可能与其升高HDL-C水平、增强胆固醇卵磷脂酰基转移酶酶活性以及清除?OH有关。     

南极磷虾油对高脂血症大鼠血脂和抗氧化力的影响

目的探讨南极磷虾油对实验性高脂血症大鼠血脂和抗氧化力的影响。方法高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,分别灌胃50,100和500 mg.kg-1南极磷虾油,连续30 d,测定大鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及丙二醛(MDA)水平。结果南极磷虾油能显著降低高脂血症大鼠血清中的TC、TG和LDL-C含量,降低动脉粥样硬化指数(AI)。提高大鼠血清中NO含量,提高SOD和GSH-PX活性,降低MDA含量。结论南极磷虾油对高脂血症大鼠具有调血脂的作用和抗氧化作用,其抵抗动脉粥状硬化方面的作用优于深海鱼油。     

车前子对高脂血症大鼠血脂水平及抗氧化作用的影响

目的:研究车前子对高脂血症大鼠血脂水平及抗氧化作用的影响.方法:用高脂饲料喂饲健康成年SD大鼠3个月,诱发高脂血症的同时,分别加入不同剂量的车前子,观察其对血脂及抗氧化作用的影响.结果:车前子可明显降低大鼠血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和脂质过氧化物(MDA)含量,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及HDL-C/TC比值,并且还能提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及一氧化氮(NO)含量.结论:车前子能有效的降低高脂血症大鼠血脂水平,提高抗氧化能力.     

乌贼墨对高脂血症大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响

目的 探讨乌贼墨对实验性高脂血症大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响。方法 饲喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型，同时灌胃乌贼墨，剂量分别为50和200mg·kg^-1，连续30d。分别测定大鼠血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）和一氧化氮（NO）含量，以及大鼠血清和肝脏丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果乌贼墨能显著性降低模型大鼠血清中的TC，TG和LDL-c含量，升高HDL-C，降低动脉粥样硬化指数（LDL-c／HDL-c）；显著提高高脂血症大鼠血清中NO含量；显著降低血清及肝组织中MDA含量，提高SOD和GSH—Px活性。结论乌贼墨可通过调节机体血脂代谢、提高机体内源性抗氧化酶活性，降低机体的过氧化水平，有效预防高脂血症的形成。     

香砂六君丸对高血脂模型大鼠抗氧化作用的研究

目的:研究香砂六君丸调节高血脂模型大鼠抗氧化的作用。方法:通过灌胃高脂乳剂复制大鼠高血脂模型。观察香砂六君丸灌胃给药前、后对大鼠血清血脂水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量变化。结果:香砂六君子丸能抑制高血脂模型大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的浓度并能提高高血脂模型大鼠血清SOD活性和降低MDA的含量(P<0.01)。结论:香砂六君丸具有降低血脂和抗衰老作用,可为临床应用提供理论依据。     

小檗碱对高脂血症伴胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察小檗碱对高脂血症伴胰岛素抵抗(IR)大鼠糖脂代谢的影响,探讨其调脂和改善IR的机理.方法:通过喂养高脂饲料和小剂量静注链脲佐菌素(STZ)建立高脂血症伴IR大鼠模型,测定各不同处理组血糖、脂、胰岛素水平和脂代谢关键酶活性.结果:小檗碱组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(ApoB)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)均比模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoAI)、胰岛素敏感指数(ISI)显著升高;血脂蛋白脂酶(LPL)活性显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:小檗碱可能通过降低血FFA而改善IR,其调脂功效可能与升高LPL活性有关.     

荜茇宁衍生物对高脂血症大鼠调脂作用及其机制的研究

目的：探讨荜茇宁（GBN）的衍生物（GBNT）对高脂血症大鼠的调脂作用,并考察其作用机制。方法高脂饲料喂养Wister 大鼠,建立高脂血症模型,造模同时连续灌胃给药8周后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量;HE 染色检测肝脏病理学形态;Western blot 方法研究低密度脂蛋白受体（LDLR）,卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶（LCAT）,胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）蛋白表达的变化。结果GBNT 低、高剂量组均能降低模型大鼠 TC、TG 和 LDL-C 的含量,升高 HDL-C 含量;上调 LDLR,LCAT,CYP7A1蛋白的表达;并减轻肝脏脂肪变性。结论GBNT 具有降低高脂血症模型大鼠血脂水平的作用,其机制可能与调节 LCAT,CYP7A1等脂质代谢酶表达有关。     

当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用研究

目的 研究当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用及机制。方法 建立大鼠免疫性结肠炎模型,灌肠用药21 d后,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)与SOD活性,MDA、NO含量及IL-2、TNF-α、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平,同时检测血浆IL-2、TNF-α、NO水平。结果 当归多糖(250、500、 1000 mg·kg~(-1))灌肠降低模型组大鼠显著升高的CMDI值,MDA、NO含量,MPO活性及IL-2、TNF-α水平,使显著降低的SOD活性,TGF-β、IL-10水平升高,血浆NO水平降低不明显。ASP用药呈一定量效关系。结论 当归多糖通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解免疫性结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。     

丹红注射液对高脂血症大鼠肝脏AMPK/SREBP-1/ACC通路的影响

目的探讨丹红注射液(Danhong injection,DHI)对大鼠高脂血症的作用及机制。方法采用高脂饲料制备大鼠高脂血症模型,检测各组大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、p-ACC的蛋白表达水平。结果给予丹红注射液后,肝脏AMPK、SREBP-1和ACC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),p-ACC和p-AMPK的蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论丹红注射液通过增强AMPK的活化,抑制SREBP-1和ACC的活性,促进脂肪酸氧化,减少脂质沉积,有效降低了高脂血症大鼠的血脂水平。     

苣荬菜水煎液对糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的观察苣荬菜水煎液对链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型的降血糖作用及其机制。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制作大鼠糖尿病模型,将大鼠分为空白组,模型组,二甲双胍组(0.47 g·kg^-1),苣荬菜水煎液高、中、低剂量组(3.34,1.67,0.83 g·kg^-1),实验中监测血糖,并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷光甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、糖基化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素抗体(insulin antibody,IAA)水平和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活力,并采用HE染色法观察大鼠胰腺和肾脏组织病理变化。结果与空白组相比,模型组大鼠血糖值及血清NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平显著升高(P<0.01),SOD活力,GSH、HDL、INS水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组和苣荬菜水煎液组各剂量均可不同程度降低血糖水平,二甲双胍组与苣荬菜水煎液高剂量组可显著升高SOD活力,GSH、HDL、INS水平(P<0.01),显著降低NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平(P<0.01或P<0.05),改善胰腺、肾脏的病理变化。结论苣荬菜水煎液具有较好的降血糖效果,其作用机制与促进胰岛β细胞释放胰岛素有关,并可修复胰岛细胞组织、保护肾脏。     

复方绞股蓝软胶囊降血脂作用机制研究

目的:研究复方绞股蓝软胶囊降血脂作用机制。方法:采用高脂饲料喂养雄性昆明种小鼠4w,复制实验性高脂血症小鼠模型。连续灌胃复方绞股蓝软胶囊内容物(剂量为345mg.kg-1.d-1)4w,测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量。同时采用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测肝脏中与脂代谢相关基因:载脂蛋白AI(ApoAI)、胆固醇7α-羟化酶(Cyp7α1)、3-羟-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(Hmgcr)及固醇调控元件结合转录因子2(Srebf2)mR-NA的相对表达量。并对肝、肾、脾等脏器进行病理学检查。结果:与高脂模型组相比较,复方给药组小鼠血清TC、TG含量显著性降低(P<0.01),HDL-C含量显著性升高(P<0.01),小鼠肝脏病变情况较高脂模型组显著性好转。同时小鼠肝脏中ApoAI、Cyp7α1基因mRNA相对表达量显著性上调(P<0.01)、Hmgcr及Srebf2基因mRNA的相对表达量显著下调(P<0.01)。结论:复方绞股蓝软胶囊具有较好的降血脂作用,其降血脂作用机制是对肝脏中与脂代谢相关基因ApoAI、Cyp7α1、Hmgcr及Srebf2的表达调控有关。     

褪黑素对肠缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 研究褪黑素对肠缺血再灌注损伤(IIRI)的保护作用.方法 研究对象随机分为缺血再灌注A组,生理盐水处理B组,地塞米松治疗C组,褪黑素治疗D组,每组20例.手术解除肠缺血前后10min分别静脉注射生理盐水10ml、地塞米松20mg和褪黑素20μg,手术结束后1h内采外周静脉血,用MDA、SOD试剂盒测定血浆MDA浓度和SOD活性.用NO试剂盒和酶学分光光度法测定血浆NO2-/NO3-水平和血浆D-乳酸水平.观察处理后各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间.结果 褪黑素治疗组与生理盐水处理组和地塞米松治疗组比较,血浆SOD活性明显上升(P＜0.01),MDA浓度降低(P＜0.05),血浆中NO2-/NO3-浓度上升(P＜0.05),D-乳酸明显降低(P＜0.01),各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间均有缩短(P＜0.05).结论 褪黑素对肠缺血再灌注损伤有较好保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护肠黏膜机械屏障.     

血脂相关指标与动脉粥样硬化发展阶段的相关性研究

目的通过检测动脉粥样硬化(As)不同发展阶段的各种血脂相关指标,来探讨各种检测值与As各个发展阶段的相关性。方法随机选择健康体检者60例(As(-)组)、脑As无并发症患者24例(As(+)组)、As性脑栓塞患者67例(As(++)组),酶化学法测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),直接法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),免疫透射比浊法测定载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B100(ApoB100)、脂蛋白(a)(LP(a)),并对3组的检测值进行统计分析。结果As(+)组与As(-)组比较,TG、TC、LDLC、ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI增高(P<0.05),HDLC、ApoAI降低(P<0.05)。As(++)组与As(+)组比较,ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI增高(P<0.05)。As(++)组与As(-)组比较,ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI显著增高(P<0.01)。结论TG、TC、LDLC、HDLC、ApoAI、ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI水平与As的早期发展阶段相关,而且ApoB100、LP(a)、ApoB100/ApoAI水平与As的晚期发展阶段相关。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

魔芋葡甘聚糖对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察魔芋葡甘聚糖预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO) ,血浆内皮素(ET)、脂质过氧化物 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组 (n =8) ,模型组 (n =8)和魔芋葡甘聚糖用药组 (n =8) ,各组在实验第 8周取血清标本测定血清NO ,血浆ET、MDA和SOD。结果 :与模型组比较 ,魔芋葡甘聚糖预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :魔芋葡甘聚糖具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用     

化疗对急性白血病外周血NO、SOD、OFR及MDA影响的探讨

目的 :探讨化疗对急性白血病 (AL)外周血一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、氧自由基 (OFR)及丙二醛 (MDA)的影响。方法 :对 4 6例 AL患者的外周血 ,采用比色法检测其 NO、SOD、OFR和 MDA的水平变化 ,并与正常人进行比较。结果 :AL患者外周血 NO水平与正常对照差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而 SOD、OFR水平明显低于正常对照组 (P<0 .0 1) ,MDA水平化疗前明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,化疗药物对 AL 外周血中各个时期的影响差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :NO在急性白血病发病过程中的影响还需进一步商榷 ,SOD和 OFR低水平状态及 MDA水平升高提示参与了急性白血病的发病过程 ,化疗药物对患者外周血中的 NO、SOD、OFR和 MDA水平的变化影响不大。     

左旋精氨酸对高原肺水肿患者自由基代谢的影响

目的 :探讨左旋精氨酸 (L -Arg)对高原肺水肿 (HAPE)自由基代谢的影响。方法　在海拔 370 0米采用静滴L -Arg治疗HAPE患者 8例 (L -Arg组 ) ,并与吸入低浓度一氧化氮 (NO)混合气治疗 8例HAPE(NO组 )作对照 ,治疗前后分别检测血中超氧化物岐化酶 (SOD)、谷胱苷肽过氧化酶 (GSH -Px)及丙二醛 (MDA)含量。结果 :L -Arg组和NO组治愈后较治疗前SOD、GSH -Px增高 ,MDA降低均有非常显著差异 (P <0 0 1) ;两组MDA无统计学意义 (P>0 0 5 )。吸入NO和静滴L -Arg比较 ,各指标均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 :静滴L -Arg治疗 ,可提高患者SOD活性 ,虽然其提高SOD活性的效果并不优于吸入NO ,但经济、简便 ,是一种有前途的治疗HAPE自由荃的代谢的药物     

L-精氨酸对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的：从分子水平上研究L-精氨酸（L—arginine，L—Arg）对阿霉素（ADM）致大鼠心肌损伤的影响，探讨一氧化氮（nitric oxide，NO）含量增加与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SoD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）活性降低的机制。方法：32只SD大鼠随机分成4组（n=8）：对照组、L-Arg组、ADM组、ADM＋L—Arg组。采用生化方法测定相关分子的含量和酶的活性，采用逆转录聚合酶链反应方法分析相关基因的表达。结果：与ADM组比较，ADM＋L．A职组心肌NO、丙二醛含量明显增加及血清肌酸激酶同功酶MB的活性明显升高（P〈0．01），铜锌超氧化物歧化酶（Cu—ZnSOD）mRNA、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）mRNA的表达水平及其酶活性明显降低（P〈0．01）。结论：L—A职加重心肌损伤，机制可能是L—Arg增加ADM处理的大鼠心肌的NO含量，NO抑制Cu—ZnSOD mRNA、MnSOD mRNA、GPx mRNA表达增加，加重Cu—ZnSOD、Mn SoD和GPx活性的降低，致使活性氧增加而损伤心肌。     

通脉灵治疗糖尿病慢性并发症的机制研究

目的探讨通脉灵治疗糖尿病(DM)慢性并发症的作用机制,从而进一步推广应用之。方法68例符合1999年WHO诊断标准的DM患者,被分成无并发症组(A组)及有并发症组(B组)。停服抗氧化剂1周后,静脉采集血样立即-20℃保存待测。C反应蛋白(CRP)采用免疫速率散射浊度法:一氧化氮(NO)采用硝酸还原酶法;超氧化物歧化酶(SOD)采用黄嘌呤氧化酶法;丙二醛(MDA)采用硫代巴比妥法。通脉灵治疗3个疗程后,重复上述检测项目。结果DM患者的CRP,MDA均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),NO、SODB组明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),A组NO却略高于正常对照组。治疗后CRP,MDA两组均有明显下降(P<0.05,P<0.01),SOD、NO两组均有不同程度上升。结论通脉灵具有抗氧化应激、保护内皮细胞功能及抑制炎性反应,提高免疫力的作用,可用于DM慢性并发症的早期干预治疗。