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相似文献
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1.
目的 研究麻醉剂异丙酚对束缚加悬吊应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分成3组,束缚加悬吊应激对照组(S组),小剂量异丙酚(5mg/kg)组(p1组),大剂量异丙酚( 10 mg/kg)组(p2组),输液后6h,断头处死所有大鼠,取脑组织,荧光法测定不同脑区单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量.结果 小剂量异丙酚组脑干、小脑组织中5 -HT明显降低,小脑组织中的NE明显升高;大剂量异丙酚组脑干、小脑组织中DA明显升高,小脑组织中的NE明显升高.结论 异丙酚对应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质含量有不同的影响,5-HT的降低,NE、DA的升高可能与高血压有关.  相似文献   

2.
目的研究束缚加悬吊应激对大鼠不同脑区组织单胺类神经递质的影响。方法束缚加悬吊应激6h后,荧光法测定不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果与正常组比较,小脑、间脑5-HT、5-HIAA含量明显下降(均P<0.01)),间脑NE含量明显升高(P<0.01);而大脑、脑干NE、DA、5-HT、5-HIAA无明显变化。结论不同脑区对束缚加悬吊应激的反应性不同,间脑5-HT的下降可能与抑郁症有关。  相似文献   

3.
目的 观察敦煌石室大宝胶囊(DHDB)对衰老模型大鼠脑组织单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA) 和5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定大脑皮层内的NE、DA和5-HT含量.结果 模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量与空白组比较均有明显降低(P<0.05),应用DHDB治疗后,治疗组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量均显著增高(P<0.05).结论 DHDB可提高衰老模型动物脑组织单胺类神经递质的含量,对改善大脑功能有一定的作用.  相似文献   

4.
观察补肾益精方药固真方对老年大鼠海马和下丘脑单胺类神经递质(NE、DA和5-HT)含量影响的结果表明:老年大鼠海马NE、5-HT含量以及下丘脑NE、DA和5-HT含量显著低于青年对照组;而固真方能明显提高老年大鼠海马下降的NE以及下丘脑下降的NE、DA和5-HT含量,但对海马5-HT作用不明显。由此推测,固真方具有部分纠正老年大鼠中枢单胺类神经递质紊乱作用,从而延缓老年大鼠神经内分泌-免疫网的老化,提高胸腺依赖性免疫功能。  相似文献   

5.
目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学和大鼠海马及下丘脑单胺类神经递质的影响。方法用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,测评开野、蔗糖水实验,采用高效液相色谱法测定大鼠海马及下丘脑单胺类神经递质。结果模型组大鼠的行为学发生了明显变化,海马及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)含量均下降,去甲肾上腺素(NE)含量呈增加趋势,而柴胡疏肝散能调控其变化趋势。结论柴胡疏肝散能改善肝郁证大鼠行为学的变化,具有治疗肝郁证的作用,其作用机制可能与其能够调节肝郁证大鼠脑5-HT、5-HIAA、NE、DA有关,从而有效发挥抗肝郁作用。  相似文献   

6.
目的观察开心散对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8神经递质的影响。方法将40只SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组、开心散高剂量组、开心散低剂量组、艾地苯醌组,每组10只,选10只SAMR1小鼠为正常组。灌胃给药干预8 w后,取血浆及组织上清,采用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织及血浆5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量。结果与正常组比较,各组脑组织5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著降低(P<0.01),血浆5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,开心散高剂量组和低剂量组脑组织5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著升高(P<0.01),血浆5-HT、5-HIAA、NE、DA含量显著降低(P<0.01)。结论开心散可以通过改善快速老化痴呆模型小鼠单胺类神经递质的含量,调整神经递质的不平衡状态,进而改善阿尔茨海默病(AD)的行为和精神症状。  相似文献   

7.
目的研究慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑内单胺类神经递质变化及其相互关系。方法首先采用Open-Field法对大鼠进行行为学评分,将得分相近的16只大鼠随机分为对照组和模型组,每组8只。慢性应激造模后.用高效液相色谱-电化学法测定大鼠下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)及其代谢产物3-甲氧基-4-羟苯乙二醇(MHPG)、多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠5-HT、5-HIAA、NE、MHPG、DA和HVA含量明显下降(P<0.01);对照组大鼠MHPG与5-HIAA呈正相关(r=0.9576,P<0.05)。模型组大鼠MHPG/5-HIAA比值(2.50±0.69)低于对照组(2.63±0.43),但差异无统计学意义。结论在抑郁大鼠下丘脑内3种神经递质及其代谢产物的浓度明显下降,支持抑郁症5-HT能、NE能和DA能低下假说,同时发现在对照组大鼠下丘脑内5-HT能与NE能系统之间存在着相互关系,而在抑郁症时这种关系发生紊乱。  相似文献   

8.
目的 观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA和单胺类神经递质5-HT、NE含量变化的影响,探讨老年机体神经元的神经递质的变化,以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制。方法 以自然衰老大鼠为动物模型,分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用HPLC-荧光法,检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、gly、GABA含量变化;采用ELISA法,检测5-HT、NE含量变化。结果 与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高,而与老年对照组相比,两用药组含量有不同程度降低。同时,老年对照组大鼠海马NE含量减少,左归丸组能提高老年大鼠海马NE含量。而各组大鼠5-HT含量无明显差异。结论 左归丸、右归丸通过不同程度地纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类和单胺类神经递质的紊乱状态,使兴奋性和抑制性神经递质趋向平衡,从而有助于改善大脑边缘系统,延缓机体衰老。  相似文献   

9.
目的探讨雌激素(E)低下对慢性不可预知性温和应激(CUMS)抑郁症模型小鼠行为学影响及神经生化机制。方法清洁级昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、卵巢切除(OVX)组、CUMS组、OVX+CUMS组及E治疗组(0.15 mg/kg)。采用小鼠双侧OVX法制备E低下模型,CUMS法制备抑郁症模型。E治疗组于每日应激前1 h灌胃给药,其余各组给予等体积生理盐水,共计21 d。采用阴道上皮角化实验观察小鼠动情周期,观察一般体征及行为学变化,酶联免疫吸附(ELISA)检测脑组织单胺类神经递质5-羟色胺(HT)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)含量。结果与Sham组比较,除CUMS组外,OVX组、OVX+CUMS组、E治疗组连续7 d阴道脱落细胞涂片未见动情周期变化,证明E低下模型制备成功。应激第21天,与CUMS组比较,OVX+CUMS组一般体征表现为毛色灰暗、粗糙、倦怠不动,抑郁样行为表现为旷场实验(OFT)自发活动及探索活动明显减少、强迫游泳实验(FST)不动时间显著增加、体质量减少,脑组织5-HT、NE及DA含量明显减少(均P<0.01);给予E治疗后,可改善OVX抑郁症模型小鼠一般体征,明显改善抑郁样行为,表现为OFT自发活动及探索活动增加、FST不动时间减少、体质量增加,脑组织5-HT、NE及DA含量明显增加(均P<0.01)。结论外源性补充E可明显改善OVX抑郁症模型小鼠抑郁样行为,其神经生化机制与增加脑组织单胺类神经递质5-HT、NE及DA含量有关。  相似文献   

10.
目的 探讨雌激素对抑郁大鼠海马内单胺类递质含量的调节以及缰核在其中的作用.方法 雌性Wistar大鼠随机被分成6组:正常对照组( Control)、抑郁模型组(Depression)、假手术组(SHAM)、去卵巢组(OVX)、雌二醇组(OV/ER)、缰核损毁组(Hb lesion).用高效液相色谱法( HPLC)检测各组海马内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)递质的含量.结果 OVX组大鼠海马内5-HT、NE和DA含量与SHAM组大鼠相比降低,OV/ER组大鼠海马内5-HT、NE和DA含量与OVX组大鼠相比均显著回升.Depression组大鼠海马内5-HT、NE和DA含量与Control组相比明显降低;抑郁大鼠外侧缰核损毁后,海马内的5-HT、NE和DA含量均升高.结论 缰核可以通过对海马功能的影响介导雌激素改善抑郁行为的作用.  相似文献   

11.
目的:观察黄连解毒汤对慢性束缚应激刺激联合D-半乳糖致拟阿尔茨海默病小鼠行为学和脑组织Ach、TchE以及血清NE、5-HT等神经递质的影响。方法:BALB/c小鼠56只,随机分为4组:正常对照组、D-半乳糖组、复合模型组、黄连解毒汤组。复合模型组及黄连解毒汤组均给予慢性束缚应激刺激,黄连解毒汤组同时予黄连解毒汤6 g/kg灌胃干预,连续14 d。实验期内D-半乳糖组、复合模型组和黄连解毒汤组均采用D-半乳糖120 mg/kg颈背部皮下注射,1次/d,连续28 d。实验结束后,进行旷场试验,并检测各组小鼠脑组织Ach、TchE和血清NE、5-HT的含量。结果:与正常对照组和D-半乳糖组比较,复合模型组小鼠中央区域路程和总路程均减少,脑组织Ach和血清5-HT、NE明显降低,脑组织TchE明显增加;与复合模型组比较,黄连解毒汤组小鼠中央区域路程和总路程均增加,脑组织Ach、血清5-HT、NE升高,脑组织TchE减少。结论:黄连解毒汤能明显改善慢性束缚应激刺激联合D-半乳糖致拟阿尔茨海默病小鼠行为学异常,升高小鼠脑组织Ach和血清NE、5-HT等神经递质含量。  相似文献   

12.
目的 探讨抗郁汤对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠体重增长、学习记忆能力及脑内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 除空白对照组普通喂养(群养)外,余各组制造孤养加慢性不可预见的中等强度刺激应激抑郁大鼠模型.连续21 d于应激刺激前30 min除对照组外,余组接受不同灌胃干预,检测各组大鼠体重增长、学习记忆能力及5-HT含量.结果 模型组大鼠体重增长、学习记忆能力及5-HT含量较空白对照组显著减少;抗郁汤低剂量组较模型组有所增加,盐酸氟西汀组与抗郁汤中、高剂量组接近空白对照组,较模型组显著增加.结论 抗郁汤能够纠正抑郁模型大鼠体重降低、学习记忆能力,增高抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质5-HT含量,具有良好的抗抑郁功能,在一定剂量内存在一定的量效关系.  相似文献   

13.
目的 研究不同频率电针对运动大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响,筛选出电针消除运动性疲劳的最佳频率.方法 选用SD大鼠,采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩氏电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz 、2/100 Hz两种不同频率的刺激,用高效液相电化学法检测各组下丘脑单胺类神经递质的含量.结果 (1)运动组大鼠下丘脑内5-羟色胺(5-HT)升高,而多巴胺(DA)水平则显著降低(P<0.05,P<0.01).(2)运动+电针(2/15 Hz)、运动+电针(2/100 Hz)两组下丘脑内 5-HT、DA含量与运动后60 min组比较,差异显著(P<0.05).(3)运动+电针(2/15 Hz)组下丘脑DA含量与运动+电针(2/100 Hz)组比较,差异显著(P<0.05).结论 (1)急性运动后可显著增加下丘脑内5-HT和NA含量,降低下丘脑DA含量.(2)不同频率电针均可降低急性运动后大鼠下丘脑5-HT含量,增加DA含量.(3)2/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率.  相似文献   

14.
目的:阐明单胺类神经递质在大鼠急性肝性脑病发生中的作用。方法:采用硫代乙酰胺所致大鼠(n=10)急性肝功能衰竭模型,测定血浆及脑组织中单胺类神经递质与血浆内毒素含量,并与正常组(n=5)进行比较。结果:在肝性脑病进入Ⅲ-Ⅳ期时,脑组织中仅5-羟色胺含量明显升高(5 139±48.0比394.7±43.8ng/g),血浆5-羟色胺升高幅度是脑组织中的两倍并伴严重内毒素血症。结论:5-羟色胺可能是肝性脑病时昏迷的因素,脑组织中升高的5-羟色胺部分源于血浆。  相似文献   

15.
老年大鼠性腺内分泌及生殖功能衰退主要与下丘脑释放GnRH的能力下降有关。而GnRH释放减少又与下丘脑CA类神经递质(NA、DA)含量下降,CA/5-HT比值下降有关。在老年大鼠夹脊穴和足三里穴埋线四次,刺激40 d后,用荧光法测定海马、下丘脑和中脑内5-HT、NA、DA含量。发现老年大鼠5-HT、DA、NA含量都降低,以NA、DA降低尤为明显。穴位刺激后5-HT、NA、DA含量升高,其中DA、5-HT升高显著。已知肾俞穴埋线可以不同程度激活下丘脑内侧视前区、蓝斑和中缝核神经元兴奋性,增加蓝斑对下丘脑内侧视前区激活效应,减少老年大鼠皮层、下丘脑、蓝斑中脂褐质颗粒沉积,缩短老年雌鼠性周期长度,延缓老年雄鼠性腺衰老发生。所以长期慢性刺激夹脊穴和足三里穴可通过调节脑内单胺类神经递质而产生抗衰老作用。  相似文献   

16.
目的 探讨针灸肾俞、三阴交和神门对围绝经期大鼠单胺类神经递质及雌激素水平的影响。方法 将30只12~14月龄SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组和治疗组,每组10只;另取4~6月龄SD大鼠10只作为对照组。治疗组针刺双侧肾俞、三阴交和神门,阳性对照组灌胃给予尼尔雌醇(剂量为1.5 mg/kg)。给药结束后24 h测定大鼠行为学变化;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠卵巢组织病理情况;采用放射免疫分析法测定大鼠血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平;采用高效液相色谱法测定大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(HT)含量水平。结果 对照组卵巢组织黄体发育良好,体积较大,可见多个成熟卵泡。模型组卵巢组织黄体数目少,成熟卵泡少。阳性对照组和治疗组卵巢萎缩现象明显改善。与模型组比较,治疗组血清E2水平明显升高(P<0.05),血清FSH和LH水平明显降低(P<0.05),脑组织NE和DA水平明显升高(P<0.05),5-HT含量水平均明显降低(P<0.05)。结论 针灸肾俞、三阴交和神门能调节血清雌激素水平,并通过调节脑组织...  相似文献   

17.
目的 研究基于核转录因子(NF)-κB-一氧化氮合酶(iNOS)-环氧合酶(COX)-2信号通路探究瑞芬太尼对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的作用机制。方法 选取清洁及健康雄性大鼠32只,8只为空白组,剩余24只建立脑缺血再灌注损伤模型,分为模型组、低、高剂量瑞芬太尼组各8只。采用Longa 5级神经功能缺损评分,评估神经功能损伤评分;酶联免疫吸附试验检测iNOS;采用色谱柱检测脑组织单胺类神经递质含量甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(HT);采用Western印迹检测NF-κB、iNOS、COX-2。结果 与模型组相比,低、高剂量瑞芬太尼组神经功能损伤明显降低,神经递质NE、DA含量明显降低,5-HT明显升高,NO水平明显降低,iNOS、COX-2、NF-κB蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 瑞芬太尼通过调控NF-κB-iNOS-COX-2信号通路蛋白水平,改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能。  相似文献   

18.
老年大鼠神经,内分泌,血流变学改变及开心散的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的  研究老年大鼠神经、内分泌、血液流变学的改变 ,探讨衰老的发病机理及中药开心散益智抗衰老的作用机理。  方法  用 2 1月龄大鼠作为衰老模型 ,并用中药开心散进行治疗 ;6月龄大鼠为青年对照组。测定血浆皮质醇、血液流变学及脑内单胺类神经递质的含量变化。  结果  老年大鼠血浆皮质醇含量较高 ;全血和血浆粘度明显升高 ;脑内多巴胺 (DA)含量明显降低 ,去甲肾上腺素 (NE)、5 羟吲哚乙酸 ( 5 HIAA)亦有下降 ,5 羟色胺 ( 5 HT)升高。应用开心散后老年大鼠皮质醇含量下降 ;血液粘度改善 ;脑组织DA、NE、5 HIAA含量升高 ,5 HT含量降低。  结论   2 1月龄大鼠可作为衰老动物模型 ;衰老的形成与神经、内分泌、血液流变学改变等综合因素有关 ;中药开心散具有延缓衰老的作用 ,其抗衰老作用可能与改善大鼠下丘脑 垂体 肾上腺轴功能衰退和血液流变性有关。  相似文献   

19.
急性脑卒中后抑郁状态血清单胺类递质的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨急性脑卒中后抑郁与患者血清单胺类递质水平的关系。方法采用荧光分光光度计法测定55例脑卒中后抑郁状态患者、49例脑卒中后无抑郁状态患者及37例正常人的血清单胺类递质水平,并进行对照分析。结果急性脑卒中后抑郁状态患者血清中单胺类递质含量〔DA:(113.83±50.01)μg/L,NE:(35.75±16.81)μg/L,5-HT:(235.82±92.18)μg/L)〕低于脑卒中后无抑郁组〔DA:(208.9±78.00)μg/L,NE:(67.19±37.37)μg/L,5-HT:(373.61±96.31)μg/L〕及正常对照组〔DA:(240.89±62.87)μg/L;NE:(105.69±67.78)μg/L;5-HT:(397.17±98.67)μg/L〕,而大脑左侧及前部脑卒中患者的血清中单胺类递质水平低于其他部位脑卒中的患者(P0.05),血清单胺类递质水平与抑郁量表的分值呈负相关(P0.05)。结论急性脑卒中后抑郁状态的发生与血清中单胺类神经递质的降低有关。  相似文献   

20.
目的观察经颅磁刺激(TMS)对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响,并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组,每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS(分2次完成,每次100脉冲,中间间隔1h)。缺血-再灌注24h后,检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高,多巴胺、5-羟色胺、3,4-二羟基苯乙酸含量降低,与正常组及假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组,多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组(P<0.01)。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平,假刺激组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.01);TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组,假刺激组明显高于正常组与假手术组,均P<0.01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放,从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用,保护脑组织。  相似文献   

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