湖北钉螺部分保护酶活性的性别差异

目的探索不同性别湖北钉螺之间的保护酶系统是否存在差异。方法采集自然状态下湖北钉螺,分别测定雌、雄两性钉螺体内的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性。结果正常钉螺体内SOD活性雌性钉螺为(30.22±3.64)U/mgprot,雄性钉螺为(32.97±5.69)U/mgprot,不同性别之间无统计学意义(P0.05);雌性钉螺的CAT活性(8.16±1.11)U/mgprot大于雄性的(5.66±1.83)U/mgprot(P0.05);POD活性雌螺为(3.51±0.50)U/mgprot雄螺为(2.91±0.49)U/mgprot,雌性大于雄性(P0.05)。结论雌性湖北钉螺部分保护酶活性强于雄性钉螺。为进一步探索钉螺的免疫功能和生理特性提供参考,以便更好地灭螺并控制血吸虫病的传播。     

脂质过氧化损伤对高脂血症大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制

目的:观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2 wk建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型.将大鼠50只随机分为4组:正常组(n=10);高脂血症对照组(HL组,n=10);SAP组(n=15);伴高脂血症SAP(HAP,n=15).检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),观察胰腺组织病理改变.结果:HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重:HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清:30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL,55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L,均P<0.01:胰腺组织:4.33±0.48 nmol/mgprot vs 2.87±0.45 nmol/mgprot,5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot,均P<0.01):其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清:85.46±13.56 U/mLvs 97.16±13.77 U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs 52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺组织:22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).结论:高脂血症可加SAP的胰腺病理改变;脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用.     

间歇运动对老龄小鼠骨骼肌组织自由基代谢的影响

目的 观察间歇游泳训练对老龄小鼠骨骼肌组织自由基代谢的影响.方法 40只健康雌性昆明种小白鼠分为成年对照组、老龄对照组、老龄无负荷间歇运动组、老龄递增负荷间歇运动组、老龄无负荷运动与递增负荷间歇运动交替组.10 w训练结束后48 h在安静状态下处死,行丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的测定.结果 老龄无负荷运动组和交替运动组MDA含量[(1.39±0.03),(1.36±0.05) nmol/mgprot]较老龄对照组MDA含量[(1.49±0.08) nmol/mgprot]下降(P＜0.05),无负荷运动组SOD活性[(5.33±0.08) U/mgprot]较老年对照组[(5.23±0.05) U/mgprot]高(P＜0.05),交替运动组SOD活性[(5.39±0.07) U/mgprot]较老年对照组显著增高(P＜0.01).无负荷运动组和交替运动组CAT活性[(1.59±0.06),(1.71±0.07) U/mgprot]较老年对照组[(1.44±0.03) U/mgprot]显著增高(P＜0.01);无负荷运动组CAT活性较负荷运动组高(P＜0.05).负荷运动组GPX活性[(67.93±1.67) U/mgprot]较老年对照组[(66.03±0.58) U/mgprot]高(P＜0.05);无负荷运动组和交替运动组GSH-Px活性[(72.03±2.53),(75.54±4.22) U/mgprot]较老年对照组显著增高(P＜0.01).结论 间歇运动能延缓骨骼肌衰老,但不同形式的间歇运动引起骨骼肌组织自由基代谢的变化不同.     

血水草生物碱对钉螺肝脏的影响

目的观察经血水草生物碱（ECA）水溶液浸泡后钉螺肝脏超微结构及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）的变化,探讨ECA杀灭钉螺的作用机理。方法用ECA浸泡钉螺48 h,解剖钉螺,取肝脏用常规方法制作透射电镜标本,采用日立H-600型透射电镜观察组织结构。测定25℃、不同浓度ECA、在不同时间对钉螺肝脏ALT、AST活性的影响。结果ECA浸泡后,钉螺肝细胞肿胀、变性,内质网扩张呈空泡状。线粒体嵴肿胀、模糊不清,部分嵴断裂或丢失,呈空泡变。毛细胆管扩张。部分细胞核坏死出现溶解或萎缩。绒毛减少、不规则或消失。在24 h和36 h时,ALT、AST酶活性均随ECA浓度的增加而升高,以后逐渐下降,各实验组与清水对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0.01）。结论肝细胞损伤是血水草生物碱致钉螺死亡的重要原因。     

水飞蓟素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠小肠组织抗氧化作用的实验研究

目的探讨水飞蓟素对NASH大鼠小肠组织氧化应激损伤的影响。方法 50只Wistar大鼠被随机分为对照组、模型组和水飞蓟素干预组;对照组（10只）用普通饲料喂养,模型组（20只）通过高脂饮食建立NASH模型,水飞蓟素组（20只）给予高脂饮食加水飞蓟素灌胃,12周后评估。结果模型组较正常对照组大鼠血清TG、TC、ALT、AST水平明显升高（P〈0.01）,水飞蓟素组TG、TC、ALT、AST水平较模型组降低,差别有统计学意义（F=36.626～64.327,P〈0.01）;模型组大鼠较正常对照组小肠组织匀浆SOD活性明显降低（83.29±10.32U/mgprot对52.34±7.09U/mgprot）,MDA含量明显升高（0.56±0.07 Nmol/mgprot对0.97±0.09 Nmol/mgprot）,水飞蓟素组SOD活性较模型组有所升高,MDA水平下降,差异有统计学意义（F=23.488和10.609,P〈0.05）;内毒素水平为模型组（0.316±0.020EU/ml）〉水飞蓟素组（0.279±0.022EU/ml）〉正常对照组（0.234±0.021EU/ml）s;IgA水平为模型组〈水飞蓟素组〈正常对照组。结论抗氧化剂水飞蓟素不仅能提高肝脏本身的抗氧化能力,亦可以通过提高肠道抗氧化能力进而加强肠道的屏障作用。     

硒对氟致大鼠肾脏损伤保护作用的实验观察

目的 观察硒对氟致大鼠肾脏损伤的保护作用,探讨硒的最佳作用剂量及作用靶点.方法 断乳SD雄性大鼠80只,按体质量随机分8组,每组10只.对照组饮用自来水;染氟组饮用50 mg/L的氟化钠溶液;低、中、高硒组分别饮用0.375、0.750、1.500 mg/L的亚硒酸钠溶液;氟+低、中、高硒组分别饮用50 mg/L的氟化钠和0.375、0.750、1.500 mg/L的亚硒酸钠两两组合的溶液.染毒6个月后,测大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达量.结果 染氟组大鼠体质量[(695.95±55.89)g]低于对照组[(782.69±56.12)g,P＜0.01],染氟组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性[(55.86±5.09)U/mgprot]与对照组[(68.66±4.52)U/mgprot]比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但有降低的趋势.染氟组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)水平[(7.54±1.35)U/mgprot]低于对照组[(9.03±0.37)U/mgprot,P＜0.05],染氟组丙二醛(MDA)水平[(3.86±0.31)nmol/mgprot]高于对照组[(3.14±0.32)nmol/mgprot,P＜0.05].氟+高硒组GSH-Px活性[(74.99±8.41)U/mgprot]高于染氟组[(55.86±5.09)U/mgprot,P＜0.05],MDA水平[(3.17±0.20)nmol/mgprot]低于染氟组[(3.86±0.31)nmol/mgprot,P＜0.05].染氟组、高硒组和氟+低硒组的NF-κB的表达水平(0.360±0.015,0.367±0.007,0.376±0.006)高于对照组(0.312±0.022,P均＜0.05),氟+高硒组(0.312±0.005)低于染氟组(0.360±0.015,P＜0.05).结论 1.500 mg/L硒是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的最佳保护作用剂量,NF-κB可能是硒拮抗氟中毒的药物靶点.

Abstract：

Objective To explore the protective effect of selenium, an antioxidant, on fluoride-induced renal injury in rats and find out the optimal level of selenium against fluoride toxicity and its valid molecular target.Methods All 80 male weanling SD rats were randomly divided into 8 groups by body weight as follows: normal control group(drinking tap water), fluoride exposed group (drinking water containing 50 mg/L of NaF), low, middle,high selenium exposed groups(drinking water containing 0.375, 0.750, 1.500 mg/L of Na2SeO3) and low, middle,high Se-fluoride groups (drinking water containing both 50 mg/L NaF and three doses of Na2SeO3 as abovementioned, respectively). After 6 months, the rats were killed then the oxidation level and nuclear factor κB(NF-κB)expression level in kidney were measured. Results The weight of the fluoride exposed group[(695.95 ± 55.89 )g]was significantly deceased than the controls[(782.69 ± 56.12)g, P ＜ 0.01]. Glutathione peroxidase(GSH-Px)activity of fluoride exposed group[(55.86 ± 5.09)U/mgprot] was not significantly different but decreased. Tatal antioxidant capacity (T-AOC) activity in fluoride exposed group [(7.54 ± 1.35)U/mgprot] significantly decreased than the controls[(9.03 ± 0.37 )U/mgprot, P ＜ 0.05]. In addition, a significant increase of malondialdehyde ( MDA )in fluoride exposed group[(3.86 ± 0.31 )mnol/mgprot, P ＜ 0.05] was observed than the controls[(3.14 ± 0.32)nmol/mgprot, P ＜ 0.05]. GSH-Px activity of high Se-fluoride group[(74.99 ± 8.41 )U/mgprot] was significantly higher than the fluoride exposed group[(55.86 ± 5.09)U/mgprot, P ＜ 0.05] and its MDA level[(3.17 ± 0.20)nmol/mgprot] was lower than the fluoride exposed group[(3.86 ± 0.31 ) nmol/mgprot, P ＜ 0.05]. NF-κB expression levels of fluoride group, high selenium group and low Se-fluoride group(0.360 ± 0.015,0.367 ± 0.007,0.376 ± 0.006,respecyively) were obviously increased compared with the controls(0.312 ± 0.022, P ＜ 0.05); it was significantly lower in high Se-fluoride group(0.312 ± 0.005) than in fluoride exposed group(0.360 ± 0.015, P ＜ 0.05). Conclusions Na2SeO3 of 1.5 mg/L is the optimal dose against chronic fluorosis on kidney injury under this experimental condition.NF-κB is likely to be a target molecule of the selenium as an antagonist on fluorosis.     

依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用及其机制.方法:90只♂SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、坏死性胰腺炎组(ANP组)、依达拉奉治疗组(EDA组),每组30只.SHAM组为开腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹;ANP组胰胆管内逆行输注1.5%脱氧胆酸钠制备急性坏死性胰腺炎模型;EDA组为ANP造模后立即尾静脉注射依达拉奉(6mg/kg).分别于术后6、12、24h处死大鼠(每个时点10只),观察胰腺病理形态改变并评分;检测血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1含量;检测胰腺组织中丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力.结果:与ANP组比较,EDA治疗组在胰腺病理改变、血清TNF-α水平(6h:109.6ng/L±49.0ng/Lvs190.2ng/L±46.6ng/L,12h:405.4ng/L±116.3ng/Lvs559.7ng/L±203.9ng/L,24h:415.4ng/L±164.6ng/Lvs648.7ng/L±222.1ng/L,均P<0.05)、血清ET-1水平(6h:45.6ng/L±13.5ng/Lvs66.0ng/L±16.0ng/L,12h:83.5ng/L±15.4ng/Lvs96.8ng/L±23.0ng/L,24h:85.1ng/L±25.8ng/Lvs103.9ng/L±28.9ng/L),血清sICAM-1水平(6h:0.58ng/L±0.13ng/Lvs0.78ng/L±0.14ng/L,12h:0.78ng/L±0.10ng/Lvs0.94ng/L±0.12ng/L,24h:0.96ng/L±0.16ng/Lvs1.24ng/L±0.30ng/L,均P<0.05)、胰腺组织MDA含量(6h:4.22nmol/mgprot±0.40nmol/mgprotvs8.79nmol/mgprot±0.80nmol/mgprot,12h:5.90nmol/mgprot±0.51nmol/mgprotvs12.30nmol/mgprot±1.02nmol/mgprot,24h:9.10nmol/mgprot±0.84nmol/mgprotvs17.88nmol/mgprot±1.43nmol/mgprot)均有不同程度减轻(均P<0.05),T-SOD活力增强(6h:88.6U/mgprot±7.1U/mgprotvs68.8U/mgprot±10.5U/mgprot,12h:77.6U/mgprot±6.8U/mgprotvs46.0U/mgprot±8.9U/mgprot,24h:45.5U/mgprot±5.3U/mgprotvs27.8U/mgprot±4.3U/mgprot,均P<0.05);血清淀粉酶变化无显著差异.与SHAM组比较,ANP组胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1明显升高,胰腺组织MDA含量升高,T-SOD活力下降,差异均有统计学意义.结论:依达拉奉可以清除坏死性胰腺炎体内过量生成的氧自由基并减少炎性因子的表达,减轻胰腺组织损伤.     

犬肺缺血预处理对体外循环肺和心肌保护的实验研究

目的探讨肺缺血预处理对体外循环肺和心肌的保护作用及机制。方法12只健康杂种犬,体重12～15Kg,随机分为实验组和对照组,每组6只。对照组为单纯体外循环(CPB)组,实验组为缺血预处理组,在主动脉阻断前行左肺门阻断5min,再灌注5min,重复一次,然后同对照组行CPB。两组采用相同的心肌保护(冷晶体停跳液)。两组CPB均持续1h,于CPB前、再灌注120min后采集左下肺和心肌标本测定肺湿干重和心肌含水量、肺和心肌MDA、SOD活性以及肺和心肌病理改变。结果①CPB后实验组肺湿干重低于对照组(P<0.05),分别为3.4867±0.6776和5.3067±0.3034;肺组织MDA实验组低于对照组(P<0.05),分别为(5.3517±1.0769)nmol/mgprot和(7.4002±1.1569)nmol/mgprot;肺组织SOD活性实验组高于对照组(P<0.05),分别为(127.4512±18.8801)U/mgpro和(103.6103±9.5299)U/mgprot。②CPB后心肌含水量实验组低于体外循环前(P<0.05),分别为64.6173±4.1682和77.3333±3.0807;心肌MDA实验组低于对照组(P<0.05),分别为(5.3233±1.5304)nmol/mgprot和(7.5517±1.0236)nmol/mgprot;心肌SOD活性实验组高于对照组(P<0.05),分别为(166.0104±6.3458)U/mgprot和(140.4514±13.9413)U/mgprot;③组织学检查:CPB前两组肺和心肌病理检查组织结构正常。CPB后实验组肺和心肌标本可见轻度的中性粒细胞和淋巴细胞积聚、毛细血管淤血和轻度水肿,而对照组肺标本可见明显的中性粒细胞和淋巴细胞积聚、毛细血管淤血和间质明显水肿,对照组心肌组织可见明显的淋巴细胞积聚,心肌间质水肿明显,心肌组织损伤较重。结论犬肺缺血预处理对CPB肺和心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是减轻了肺和心肌缺血再灌注损伤。     

姜黄素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用及其机制初探

目的探讨姜黄素对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及其机制。方法 SD大鼠36只随机分为正常组、模型组和治疗组(每组12只)。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。6周末,每组各处死2只大鼠。验证非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)造模成功后,给予治疗组50mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃。6周治疗结束后,留取血样和肝组织,计算肝指数,进行血脂、肝功能和病理组织学检查;检测肝脏组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western印迹检测肝脏转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)的水平。结果模型组大鼠肝组织出现NASH的病理特征。治疗组大鼠与模型组相比,血清三酰甘油、TC、ALT、AST及肝组织MDA水平均明显降低(0.36±0.17)mmol/L比(0.67±0.14)mmol/L,(1.01±0.06)mmol/L比(1.40±0.20)mmol/L,(43.67±3.22)U/L比(83.00±4.36)U/L,(82.50±7.42)U/L比(122.33±3.51)U/L,(0.54±0.95)nmol/mgprot比(1.57±0.03)nmol/mgprot;均P<0.01。肝组织脂肪变、炎症程度明显改善,GSH含量和SOD的活性升高(1.64±0.17)mg/gprot比(1.17±0.17)mg/gprot,(420.12±42.03)U/mgprot比(335.53±25.81)U/mgprot;均P<0.05。且该组肝组织内Nrf2蛋白表达较正常组、模型组显著升高(均P<0.01)。结论姜黄素可通过降脂、减弱氧应激,延缓大鼠从NAFL向NASH的进展,该作用可能与其诱导Nrf2在肝脏中的表达相关。     

Naringenin protects against isoniazid- and rifampicininduced apoptosis in hepatic injury

AIM To explore the protective effects and mechanisms of naringenin(NRG) on hepatic injury induced by isoniazid(INH) and rifampicin(RIF).METHODS Male mice were randomly divided into four groups and treated for 14 d as follows: normal control group was administered intragastrically with normal saline solution alone; model group was administered intragastrically with INH(100 mg/kg) and RIF(100 mg/kg); lowand high-dosage NRG pretreatment groups were administered intragastrically with different doses of NRG(50 or 100 mg/kg) 2 h before INH and RIF challenge. Mice were killed 16 h after the last dose of drug treatment to determine activity of serum transaminases. Oxidative stress was evaluated by measuring hepatic glutathione(GSH) and superoxide dismutase(SOD) and malondialdehyde(MDA) levels. Histopathological changes in hepatic tissue were observed under the optical microscope. Hepatocyte apoptosis was measured by TUNEL assay and caspase-3 activation. Expression of Bcl-2 and Bax in liver was determined by western blot.RESULTS Both low- and high-dosage NRG pretreatment obviously alleviated serum levels of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase, liver index, hepatic MDA content, and increased hepatic GSH content and SOD activity compared with the INH and RIF-treated group(44.71 ± 8.15 U/L, 38.22 ± 6.64 U/L vs 58.15 ± 10.54 U/L; 98.36 ± 14.78 U/L, 92.41 ± 13.59 U/L vs 133.05 ± 19.36 U/L; 5.34% ± 0.26%, 4.93% ± 0.25% vs 5.71% ± 0.28%; 2.76 ± 0.67 nmol/mgprot, 2.64 ± 0.64 nmol/mgprot vs 4.49 ± 1.12 nmol/mgprot; 5.91 ± 1.31 mg/gprot, 6.42 ± 1.42 mg/gprot vs 3.11 ± 0.73 mg/gprot; 137.31 ± 24.62 U/mgprot, 148.83 ± 26.75 U/mgprot vs 102.34 ± 19.22 U/mgprot; all P 0.01 or 0.05). Histopathological evaluation showed obvious necrosis and inflammatory cell infiltration in liver of mice administered INH and RIF; however, mice pretreated with NRG showed minor hepatic injury. In addition, INH and RIF resulted in hepatocyte apoptosis, and NRG pretreatment dramatically suppressed INHand RIF-induced hepatocytes apoptosis. Furthermore, NRG-mediated anti-apoptotic effects seemed to be in connection with its regulation of Bax and Bcl-2 protein expression in hepatic tissue.CONCLUSION NRG might attenuate INH- and RIF-induced hepatic injury via suppression of oxidative stress and hepatocyte apoptosis.     

灭螺酯杀螺效果评价及作用机制研究

目的 实验室评价灭螺酯的杀螺效果,并观察经灭螺酯处理的钉螺酶活性的变化,探讨灭螺酯杀螺机制。方法 采用实验室浸杀法,浸泡 24、48、72 h后取活螺用考马斯亮蓝法进行蛋白含量测定及紫外分光光度法作酶活性检测。结果 灭螺酯在5.00 mg/ L浓度下浸杀钉螺效果明显,死亡率达96.67%。经1.25 mg/L灭螺酯浸泡24 h的钉螺软组织的NOS、AChE、ACP和AKP的酶活性较溶剂对照组均有显著降低,差异具统计学意义（P均＜0.01）;而SDH和LDH的酶活性相较溶剂对照组无显著性变化（[P 均> 0.05]）。结论 灭螺酯对钉螺的杀灭作用很可能是通过影响钉螺的神经介质传导、扰乱需NO参与的循环、代谢和运动功能、并阻碍其消化、吸收、运输营养物质,从而使钉螺多项生理生化功能紊乱,最终导致钉螺死亡。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂ACY1215对急性肝衰竭大鼠肝细胞线粒体的保护作用*

目的探讨ACY1215对急性肝衰竭大鼠肝细胞线粒体损伤的保护作用及其相关机制。方法24只SD大鼠被随机分为对照组、模型组和ACY1215处理组。以脂多糖（LPS）联合D-氨基半乳糖（D-Gal）注射建立急性肝衰竭大鼠模型,药物干预组在建立急性肝衰竭组前2 h给予ACY1215（10 mg·kg-1）注射。造模48 h后处死动物,在光镜及电镜下观察肝组织学变化,采用梯度离心法分离肝细胞线粒体,采用荧光酶标法测定线粒体膜通透性转换孔（MPTP）,采用ELISA法测定线粒体细胞色素C（Cytc）含量,常规测定血清ALT、AST和总胆红素（TBil）水平。结果与模型组比,ACY1215处理组肝组织学破坏程度减轻,电镜显示肝细胞线粒体肿胀减轻;急性肝衰竭模型组大鼠血清ALT、AST和TBIL水平分别为（5114.1±252.6） U/L、（2909.8±31.7） U/L和（97.6±1.4）μmol/L,均显著高于正常组大鼠的（56.0±4.4） U/L、（130.4±12.6） U/L和（7.4±0.7）μmol （P均<0.05）,但处理组ALT、AST和TBIL水平均较模型组减低,分别为（799.4±11.2） U/L、（401.0±5.6） U/L和（28.0±1.2） μmol /L（P均<0.05）;急性肝衰竭模型组大鼠MPTP相对荧光值（RFU）为（96822.0±16733.1） RFU/mgprot,较正常组大鼠的（156300.0±24043.3）RFU/mgprot显著升高（P<0.05）,也显著高于处理组的（127150.0±12337.6） RFU/mgprot（P<0.05）;模型组大鼠线粒体内Cytc为（0.17±0.03） ng/mgprot,较正常组大鼠线粒体内的（0.39±0.10） ng/mgprot显著减少（P<0.05）,也低于处理组的（0.32±0.06） ng/mgprot （P<0.05）。结论ACY1215对急性肝衰竭大鼠肝脏线粒体有一定的保护作用,其作用机制可能是通过抑制肝细胞线粒体MPTP的开放,从而减少了Cytc进入到细胞质内有关。     

湖北钉螺与中华圆田螺体内酚氧化酶活力比较

目的 比较湖北钉螺及中华圆田螺体内酚氧化酶活力差异。方法 以螺软体组织制备粗制酶液,以邻苯二酚为底物,测定肋壳钉螺、光壳钉螺和中华圆田螺体内酚氧化酶活力。结果 光壳钉螺、肋壳钉螺、中华圆田螺体内酚氧化酶活力值分别为（25.72 ± 2.27）、（14.56 ± 1.24） U/mL和（13.72 ± 1.06） U/mL,光壳钉螺体内酚氧化酶活力值高于肋壳钉螺（q = 21.46,P < 0.05）及中华圆田螺（q = 12.00,P < 0.05）,中华圆田螺与肋壳钉螺体内酚氧化酶活力值差异无统计学意义（q = 1.62,P > 0.05）。结论 湖北钉螺及中华圆田螺体内酚氧化酶活力存在差异,可能与螺的生活环境有关。     

湖北钉螺不同季节和螺龄溶菌酶活力研究

目的 目的 探索湖北钉螺 （Oncomelania hupensis） 体内溶菌酶活力与季节变化的关系, 及不同螺龄钉螺体内溶菌酶活 力差异。方法 方法 采用钉螺软体组织匀浆, Tris?HCl?TritonX?114 缓冲溶液抽提, 经超滤浓缩获得粗制溶菌酶液, BCA法测定 蛋白质含量, 浊度法测定溶菌酶活力。分析不同季节、 不同螺龄钉螺体内溶菌酶活力差异。结果 结果 春、 夏、 秋、 冬季钉螺溶 菌酶活力分别为 （71.33±4.16）、（93.67±7.10）、（150.33±10.01）、（358±35.38）U/mg, 冬季活力最高, 差异有统计学意义 （F = 144.455, P ＜ 0.01）, 成螺和幼螺溶菌酶活力分别为 （93.67±7.10）U/mg和 （69.33±5.03）U/mg, 差异有统计学意义 （t = 4.845, P＜0.05）。结论 结论 湖北钉螺成螺体内溶菌酶活力随季节变化而改变, 成螺溶菌酶活力高于幼螺。     

异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗化疗药物性肝损伤临床疗效观察

目的：探讨异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽对化疗药物性肝损伤的临床疗效。方法80例符合化疗药物性肝损伤诊断标准的患者被随机分为联合治疗组45例,给予异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗,和对照组35例,只给予还原型谷胱甘肽治疗;两组患者均治疗2 w,观察血ALT、AST水平变化。结果在治疗2 w结束时,对照组患者血ALT和AST分别为（88±45） U/L和（98±53） U/L,显著低于治疗前水平[分别为（130±60） U/L和（138±70） U/L,P〈0.05],而联合治疗组ALT和AST分别为（55±38） U/L和（56±43） U/L,显著低于治疗前水平[（125±47） U/L和（158±68） U/L,P〈0.05],后者也显著低于对照组治疗后水平（P〈0.05）;在小于60岁患者,27例联合治疗组治疗后ALT和AST水平分别为（45±23） U/L和（40±35） U/L,与20例对照组[（60±30） U/L和AST（65±34） U/L]相比,无显著性差异,而在＆gt;60岁患者,18例联合治疗组患者治疗后ALT和AST水平分别为（103±45） U/L和（99±50） U/L,明显低于15例对照组水平[（145±80） U/L和AST（151±65） U/L,P〈0.05]。结论异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽可显著降低化疗药物性肝损害患者血ALT和AST水平。     

虾青素对四氯化碳诱导的慢性肝损伤大鼠的保护作用

探讨虾青素对慢性肝损伤大鼠肝功能的保护作用。方法采用四氯化碳（CCl4）制备大鼠慢性肝损伤模型,设正常组、模型组、虾青素干预组。通过酶联免疫法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）以及肝组织超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽转移酶（ glutathione-S-transfcrase,GST）活性、谷胱甘肽（glutathione,GSH）及丙二醛（malondialdehyd,MDA）水平。对肝组织病理切片行Masson三色染色,检测肝纤维化情况,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA水平。结果正常组大鼠肝胶原指数为（0.42±0.12）,模型组大鼠肝胶原指数为（1.84±0.24,P＜0.01）,虾青素治疗组肝胶原指数为（0.89±0.12）,显著低于模型组（P＜0.05）;正常大鼠肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平为（0.12±0.02）,模型组为（0.48±0.06,P＜0.01）,虾青素治疗组为（0.35±0.09）,明显低于模型组（P＜0.05）;正常组肝组织MDA、GST、GSH和SOD水平分别为（1.93±0.76） nmol/mg、（18.43±5.34） U/mg、（75.45±9.67） mg/g、（678.80±76.56） U/mg,模型组MDA和GST分别为（6.56±1.09） nmol/mg、（54.34±7.65） U/mg,均显著升高（P＜0.05）,而GSH为（35.45±9.01） mg/g,SOD为（203.89±89.00） U/mg,均显著降低（P＜0.01）;与模型组比,虾青素治疗组MDA为（3.34±1.12） nmol/mg,GST为（30.89±4.78） U/mg,均显著低于模型组（P＜0.01）,而GSH为（56.78±7.78）mg/g,SOD为（432.34±92.56） U/mg,均较模型组显著升高（P＜0.01）。结论虾青素可以缓解四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤,其可能机制与提高抗氧化能力有关。     

祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效观察

[目的]观察祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床疗效.[方法]96例NAFLD患者随机分为祛湿化瘀方组（观察组,49例）和水飞蓟宾胶囊组（对照组,47例）,疗程均为3个月.观察2组治疗前后肝功能[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）]、血脂[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）]、体质指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化,并比较2组疗效.[结果]观察组总有效率为85.71％,对照组为68.09％,观察组疗效优于对照组（P＜0.05）.与治疗前比较,治疗后观察组AST[（43.39±5.49） U/L∶（86.52±10.44） U/L]、ALT[（48.61±7.23）U/L∶ （95.03±12.27） U/L]、TC[（4.66±0.83） mmol/L∶ （5.93±1.0） mmol/L]、TG[（1.57±0.44） mmol/L∶ （3.79±0.62） mmol/L]、BMI[（24.61±3.17）∶（26.80±4.22）]、HOMA-IR[（1.74±0.24）∶ （3.46±0.43）]均明显降低（P＜0.05）,而对照组仅AST[（58.35±6.16）U/L∶（85.71±9.93）U/L]、ALT[（61.18±8.54）U/L∶（95.14±12.40）U/L]有所降低.[结论]祛湿化瘀方具有改善血脂代谢、护肝降酶、减轻胰岛素抵抗的作用,是治疗NAFLD的有效方剂.     

影响血水草生物碱灭螺效果相关因素的研究

目的探讨影响血水草生物碱（ECA）实验室和现场灭螺效果的相关因素。方法在实验室配置不同浓度的ECA溶液,20、25、30℃浸泡钉螺,观察浸泡24、48、72、96h钉螺死亡率;同时在现场观察不同浓度ECA在不同时间的浸泡灭螺效果。结果实验室浸泡灭螺试验结果显示,在不同浓度、时间和温度下钉螺死亡率有明显差异（P〈0.01）;在温度为30℃、浓度为1.25mg/L,或温度为25℃、浓度为2.5、5、10mg/L时,浸泡72h钉螺死亡率达100%。现场灭螺试验结果显示,在水温为26～28℃,浓度为10mg/L和20mg/L时,浸泡72h钉螺死亡率分别为84%和92%。logistic回归分析显示,浓度、作用时间及温度均为ECA灭螺效果的影响因素。结论影响ECA灭螺效果的因素包括浓度、温度和作用时间;随着浓度增加和浸泡时间的延长,灭螺效果增强。