加减补阳还五汤对SHR/SP大鼠血压和学习记忆的影响

目的 观察使用加减补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠（SHR／SP）血压和学习记忆能力的影响。方法 20只5周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠（SHR／SP）随机分为二组（n=10只），喂含补阳还五汤的饲料为用药组，常规饲养为空白对照组；同时10只同龄WKY大鼠作为正常血压组。观察大鼠的体重、血压、行为学、记忆力和大脑病理变化。结果 用药组和对照组的血压、体重与正常组比较，均有极显著性差异（P〈0．001），用药组血压比对照组明显降低（P〈0．05）；用药组的学习记忆能力比对照组显著改善（P〈0．001），但明显差于正常组（P〈0．001）。结论 加减补阳还五汤对SHR／SP鼠具有一定的降压作用，能显著改善其学习记忆能力。     

加减补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠海马区一氧化氮的影响

目的通过对易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)饲喂加味补阳还五汤,观察其对SHR/SP大脑海马区一氧化氮(NO)含量的影响,从而证实加味补阳还五汤能降低SHR/SP大脑海马区本NO含量。方法将20只4周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)分成2组(每组10只),其中一组喂含补阳还五汤的饲料为用药组,另一组常规饲养,作为对照组。同时用同龄10只WKY大鼠作为空白组。实验周期为3个月,观察大鼠海马区NO含量变化。结果空白组的海马区NO含量(4.56±0.57)μmol/L明显低于用药组(8.78±1.34)μmol/L(P<0.01),而用药组(8.78±1.34)μmol/L的海马区NO含量又明显低于对照组(10.10±1.09)μmol/L(P<0.01)。结论补阳还五汤可降低SHR/SP大鼠海马区的NO水平。     

加减补阳还五汤对SHR/SP大鼠血压和学习记忆的影响

目的观察使用加减补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)血压和学习记忆能力的影响.方法20只5周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)随机分为二组(n=10只),喂含补阳还五汤的饲料为用药组,常规饲养为空白对照组;同时10只同龄WKY大鼠作为正常血压组.观察大鼠的体重、血压、行为学、记忆力和大脑病理变化.结果用药组和对照组的血压、体重与正常组比较,均有极显著性差异(P<0.001),用药组血压比对照组明显降低(P<0.05);用药组的学习记忆能力比对照组显著改善(P<0.001),但明显差于正常组(P<0.001).结论加减补阳还五汤对SHR/SP鼠具有一定的降压作用,能显著改善其学习记忆能力.     

加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠血清微量元素的影响

目的观察加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠(SHR／SP)血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰的影响,进一步证实加味补阳还五汤对SHR／SP的智力改善具有一定的功能性作用。方法将20只8周龄雄性SHR／SP均分为对照组和用药组,对照组常规饲养,用药组喂含补阳还五汤的饲料。同时以同龄10只WKY大鼠作为空白组。实验周期为3个月,观察大鼠血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰含量。结果空白组锌、锰、硒含量明显高于用药组(p值均<0．01),用药组又明显高于对照组(p值均<0．01)。空白组铜含量明显低于用药组(P<0．05),用药组又明显低于对照组(P<0．05)。3组血清铁含量的差异均无统计学意义(P值均>0．05)。结论加味补阳还五汤对SHR／SP血清锌、铜、硒、锰具有一定的调控作用,这些微量元素在一定程度上影响了学习记忆行为能力。     

加味补阳还五汤对自发性高血压大鼠记忆及行为能力的影响

自发性高血压大鼠（SHR／SP）具有认知功能障碍已经被证实。本实验是笔在清朝王清任的补阳还五汤的基础增加补肾填精、化痰通络等药物，组成加味补阳还五汤，观察其对SHR／SP大鼠学习记忆及行为能力的的影响。     

益肾平肝方对自发性高血压大鼠血清NO和ET含量的影响

目的：观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠（SHR）血压、血清一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响。方法：将10周龄SHR随机分为模型组（蒸馏水）、中药组（益肾平肝方）、西药组（洛汀新）、WKY作为正常对照组（蒸馏水）,每组8只,用药12周。测量大鼠实验0、6、12周时血压;12周末,检测大鼠血清ET、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血压、ET含量均明显升高（P〈0.01）,而血NO含量均明显下降（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血压、血ET含量均明显下降（P〈0.01）,血NO含量均明显升高（P〈0.05）;中西药治疗组之间没有统计学差异（P〉0.05）。结论：益肾平肝方可以调节血管内皮功能、舒张血管,从而降低血压。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠降压作用的研究

本实验用自发性高典压大鼠（SHR）观察了牛磺酸治疗对大鼠血压，心、脑、肾组织脂质过氧化损伤，心肌和主动脉组织局部RAS功能及促细胞增殖因子（AngⅡ，ET，NE）的影响。结果表明，SHR心、脑、肾组织存在严重的脂质过氧化损伤，心肌主动脉组织局部RAS功能亢进，促细胞增殖因子（NE，ET，AugⅡ）代谢异常。牛磷酸治疗能显著减轻心、脑、肾过氧化损伤，抑制心血管组织局部RAS功能，逆转心血管组织促细胞增殖因子的代谢异常，并显著降低大鼠血压。提示牛磺酸的降压作用机理可能与抑制心血管组织局部RAS功能，抑制心血管组织促细胞增殖因子的合成与释放有关。另外，中磺酸对高血压造成的靶器官脂质过氧化损伤也有一定的保护作用。     

反复＋Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害的组织学观察

摘要：目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露后自发性高血压大鼠（spontaneouslyhypeensiverats,SHR）心、脑、肾、主动脉的病理改变。方法14只8周龄SHR及14只8周龄WistarKyoto大鼠（wistarkyotorats,WKYl随机分为4组,SHR＋Gz暴露组,SHR对照组,正常WKY＋Gz暴露组,正常WKY对照组,每组各7只。＋Gz暴露采取模拟空战动作模式连续进行,依次为＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S和＋9Gz／10S,G增长率为1G／s。休息20rain后,再按上述模式重复暴露1次,连续进行7d暴露。对照组大鼠不进行离心机暴露。所有大鼠在实验结束后立即采集心、脑、肾、主动脉标本,进行HE染色光镜观察,并对左心室心肌质量指数fleftventriclemassindex,LVMI）进行测量。结果SHR大鼠LVMI明显高于正常WKY大鼠俨〈0．01）,＋Gz暴露SHR大鼠LVMI明显高于对照SHR组（P〈0．01）。光镜观察两组WKY大鼠靶器官未见明显组织学损害表现;SHR＋Gz暴露组与SHR对照组大鼠存在心肌、。肾脏、大脑皮质损害表现,SHR＋Gz暴露组损害程度重于SHR对照组。结论＋Gz暴露可以加重SHR靶器官的组织学损害程度。     

加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠血清微量元素的影响

目的 观察易卒中自发性高血压大鼠服用加味补阳还五汤后,其血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰含量的变化.方法 将20只8周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠分为两组,用药组(n=10):喂含补阳还五汤的饲料,对照组(n=10):常规饲养;另设同龄WKY大鼠为空白组(n=10).实验周期3个月,观察指标为:大鼠血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰含量.结果 空白组锌、锰、硒含量明显高于用药组(P《0.01),用药组又明显高于对照组(P《0.01);而空白组铜含量低于用药组 (P《0.05),用药组又低于对照组(P《0.05);血清内铁含量三组间无显著差异(P》0.05).结论 加味补阳还五汤对自发性高血压大鼠血清锌、铜、铁、硒、锰具有一定的调控作用.     

加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠血清微量元素的影响

目的观察易卒中自发性高血压大鼠服用加味补阳还五汤后,其血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰含量的变化。方法将20只8周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠分为两组,用药组(n=10):喂含补阳还五汤的饲料,对照组(n=10):常规饲养;另设同龄WKY大鼠为空白组(n=10)。实验周期3个月,观察指标为:大鼠血清微量元素锌、铜、铁、硒、锰含量。结果空白组锌、锰、硒含量明显高于用药组(P<0.01),用药组又明显高于对照组(P<0.01);而空白组铜含量低于用药组(P<0.05),用药组又低于对照组(P<0.05);血清内铁含量三组间无显著差异(P>0.05)。结论加味补阳还五汤对自发性高血压大鼠血清锌、铜、铁、硒、锰具有一定的调控作用。     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用研究

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组（SHR组）,SHR服用通心络组（TXL组）和正常血压大鼠组（WKY组）。通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血管内皮生长因子（VEGF）基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组。SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用。     

苦瓜提取物对自发性高血压大鼠的血压影响及机制研究

目的观察苦瓜提取物对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,并初步探讨其作用机制。方法6～8周龄雄性SHR大鼠50只随机分为模型对照组（SHR组）、卡托普利组（c组）、苦瓜提取物低剂量组（L组）、苦瓜提取物中剂量组（M组）和苦瓜提取物高剂量组（H组）,另取10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。连续灌胃8周,每2周平行测量大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）。末次给药后腹主动脉取血测定血管紧张素II（AngII）和内皮素（ET-1）等指标。结果与SHR组比较,C组SBP、DBP、MBP极显著降低（P〈0．01）,血清AngII和ET-1浓度也显著降低（P〈0．05）;L组SBP变化差异无统计学意义,DBP和MBP显著降低（P〈0．05）;M组和H组的SBP、DBP、MBP均有不同程度降低（P〈0．01,P〈0．05）;H组血清AngII和ET-1浓度显著降低（P〈0．05）。结论苦瓜提取物能降低SHR大鼠的血压,其作用机制可能与降低血清AngII和ET—1浓度有关。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血液流变学及纤溶系统活性的影响

目的探讨活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血液流变学、纤溶系统活性的影响。方法SHR 72只,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组及卡托普利组、松龄血脉康组、双蒸水组,并以正常血压Wistar(WKY)大鼠为对照组,给药10周后检测各组大鼠血液流变学指标、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)。结果与正常WKY大鼠比较,SHR全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数均明显升高,而经活血潜阳颗粒治疗后上述各项指标较SHR组有不同程度改善(P<0.05或P<0.01)。SHR PAI升高、t-PA降低,经活血潜阳颗粒灌服后PAI降低、t-PA升高(P<0.05或P<0.01)。结论活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血液流变学、纤溶系统活性具有调节作用。     

Notch3的表达与高血压肾纤维化

目的：检测Notch3在原发性高血压病人和自发性高血压大鼠肾中的表达,探讨Notch3与高血压肾纤维化的关系。方法：13例原发性高血压病人为高血压病人组（HP组）,15例肾肿瘤病人为对照组（CP组）。6只自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）为高血压组（SHR组）,6只同龄WKY大鼠为对照组（WKY组）。Masson三色染色法检测SHR组和WKY组肾胶原纤维的表达;免疫组织化学染色法检测Notch3在病人和大鼠肾组织中的表达;实时PCR检测锌指转录因子（snail） mRNA在SHR组和WKY组肾中的表达。结果：SHR组肾间质胶原纤维较WKY组明显增多（P〈0.05）;HP组Notch3的表达高于CP组（分别为6.741±0.231和0.763±0.358,P〈0.001）,SHR组Notch3的表达高于WKY组（分别为5.487±0.774和0.421±0.163,P〈0.001）;SHR组肾中snail mRNA的表达多于WKY组,差异有统计学意义（分别为0.996±0.120和0.208±0.090,P〈0.01）。结论：Notch3可能与高血压肾纤维化的发生有关。     

人参、三七、川芎提取物对血管平滑肌细胞衰老相关β半乳糖苷酶及p16-cyclinD/CDK-Rb通路的影响

目的：观察人参、三七、川芎提取物延缓自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）衰老的作用及其可能的细胞周期调控机制。方法：取大鼠胸主动脉用于分离VMSC,采用原代细胞培养的方法建立SHR大鼠VMSC模型,实验分为Wistar-Kyoto（WKY）大鼠对照组、SHR模型组、缬沙坦组、中药低剂量组和中药高剂量组。采用衰老相关β半乳糖苷酶（senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal）染色法观察细胞衰老情况,流式细胞仪分析细胞周期分布,逆转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹法检测各组细胞p16、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（cyclin-dependent kinase4,CDK4）和成视网膜母细胞瘤蛋白（retinoblastoma protein,Rb）的表达。结果：SA-β-gal染色显示,与WKY组比较,SHR组SA-β-gal阳性细胞数明显增多（P〈0.01）,人参、三七、川芎提取物可使SHR VSMC SA-β-gal阳性细胞数明显减少（P〈0.01）;流式细胞仪检测显示,与WKY组比较,SHR组VSMC在G1期明显减少,S期细胞明显增加,中药干预后SHR的VSMC G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少（P〈0.05）;实时荧光定量聚合酶链式反应检测显示,与WKY组比较,SHR组VSMC的p16和Rb mRNA表达量明显减少,cyclin D1和CDK4mRNA表达增加;人参、三七、川芎提取物干预后SHR VSMC p16和Rb mRNA表达量增加,cyclin D1和CDK4mRNA减少。蛋白质印迹法显示,与WKY组比较,SHR组VSMC的p16蛋白表达量明显减少,cyclin D1、CDK4和磷酸化Rb蛋白表达量明显增加（P〈0.05）;中药干预后SHR VSMC p16蛋白表达增加,cyclin D1、CDK4和磷酸化Rb蛋白表达量减少（P〈0.05）。结论：人参、三七、川芎提取物通过改变p16-cyclin D/CDK-Rb通路因子的表达而发挥延缓SHR VSMC衰老的作用。     

粉防己碱对肾性高血压大鼠血压及抗氧化作用影响研究

目的：探讨粉防己碱对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择50只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为3组,每组10只,分别为空白对照组、高血压模型组、粉防己碱高剂量治疗组、粉防己碱高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）以及丙二醛（MDA）的含量,同时测定总抗氧化能力（T-AOC）;应用estern blotting方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1（ET-1）蛋白表达。结果：治疗4周后,粉防己碱高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压（P≤0.01,P≤0.05）,且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,粉防己碱高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低（P≤0.01,P≤0.05）,使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高（P≤0.01,P≤0.05）。结论：粉防己碱能够显著的降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机理可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。     

血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管功能的影响

目的研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管功能的影响。方法13周龄雄性SHR24只用机械和化学方法去除右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照后,随机分为3组(每组8只),即SHR对照组、Ang-(1-7)组(25μg·kg-1·h-1)和Ang-(1-7)拮抗剂Ang779组(25μg·kg-1·h-1);8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量给药前后鼠尾动脉收缩压(SBP)。电磁流量计测量双侧颈动脉血流量。放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素II1型受体(AT1R)蛋白表达。TUNEL法检测大鼠血管组织细胞凋亡情况。结果Ang-(1-7)组SBP较SHR对照组和Ang779组显著下降(P<0.01)。Ang-(1-7)组去外膜侧颈动脉血流量显著高于SHR对照组和Ang779组(P<0.01)。去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著高于未去外膜侧(P<0.01)。去外膜侧颈动脉AT1R蛋白表达较未去外膜侧明显增多(P<0.01),而Ang-(1-7)组双侧颈动脉AT1R蛋白表达明显低于SHR对照组和Ang779组(P<0.01)。Ang-(1-7)组去外膜侧和未去外膜侧凋亡指数较SHR对照组和Ang779组显著升高(P<0.01)。结论去除血管外膜后,血管内皮细胞和平滑肌细胞增生,凋亡减少,管腔狭窄,血流量降低,血管功能出现障碍。Ang-(1-7)能通过下调颈动脉AT1R蛋白表达,促进血管组织细胞凋亡,改善血管功能。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈总动脉血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)颈总动脉血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及其改善血管重构的可能作用机制。方法24只13周龄雄性SHR随机分为3组(每组8只):SHR组(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))、阿托伐他汀组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、缬沙坦组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1));8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续灌胃给药4周后处死。放免分析法测定血浆和颈总动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;病理图像分析系统测定颈总动脉内膜增生程度和中膜增生面积。免疫组化法检测颈总动脉ACE 2蛋白表达;RT-PCR法检测颈总动脉ACE 2 mRNA的表达。结果(1)与SHR组比较,阿托伐他汀组和缬沙坦组内膜增生程度显著降低(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05),但2组中膜增生面积差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与SHR组比较,阿托伐他汀组、缬沙坦组颈总动脉AngⅡ浓度降低(P<0.01),血浆AngⅡ浓度、ACE 2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著抑制血管内膜增生,与其降低颈总动脉AngⅡ浓度、升高ACE 2 mRNA和蛋白表达有关。     

补肾降压方对自发性高血压大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）脂联素及胰岛素抵抗的影响.方法 选用自发性高血压大鼠60只,随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组（每组12只）,以12周龄WKY大鼠为对照,连续灌胃8周.ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）含量;酶比色法测定血糖（FPG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果 给药8周后,与SHR空白组比,补肾大剂量组能上调血清脂联素水平（P＜0.01）,同时可降低FPG（P＜0.05）,显著降低FINS（P＜0.01）,且可显著提高ISI（P＜0.01）.结论 应用补肾降压方可改善SHR的FPG、FINS、ISI机制可能与提高血清脂联素水平有关.