中药循经敷贴对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA和IL-5 mRNA表达的影响

目的探讨中药循经敷贴治疗哮喘的作用机制。方法采用Hutson法豚鼠模型,治疗组隔日诱喘后用中药敷贴30min;对照组隔日诱喘后采用生理盐水浸润纱布敷贴,时间同治疗组。记录各组诱喘潜伏期时间。2周后处死豚鼠,取肺组织,用半定量RT-PCR法比较Eotaxin mRNA、IL-5 mRNA的表达。结果中药循经敷贴能显著延长豚鼠诱喘潜伏期,下调哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA、IL-5 mRNA的表达。结论抑制变异性炎症可能是中药循经敷贴治疗哮喘的重要机制之一。     

槲皮素对哮喘大鼠白介素5和白介素6表达的影响

目的研究槲皮素对大鼠哮喘模型白介素(IL)-5和IL-6表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法 48只大鼠随机分为6组,分别为正常对照组(对照组),哮喘模型组(模型组),地塞米松组及槲皮素低、中、高剂量组,建立大鼠鸡卵白蛋白哮喘模型,ELISA法检测各组BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6表达水平。结果模型组BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6较对照组明显升高(P<0.05)。槲皮素中、高剂量组及地塞米松组大鼠哮喘症状明显减轻,BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6表达明显降低,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论槲皮素抑制哮喘大鼠IL-5和IL-6的表达,可能是其治疗哮喘的机制。     

p38蛋白激酶抑制剂SB203580对支气管哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响

目的观察特异性p38蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th2类细胞因子的影响。方法BALB/c小鼠30只随机分成3组,即正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。通过原位分子杂交和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织IL-4、IL-5 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-4、IL-5)含量的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4、IL-5含量以及肺组织IL-4、IL-5mRNA的表达较正常对照组明显升高,差异具有显著性(P<0.01);SB203580干预组小鼠上述指标较哮喘模型组小鼠明显降低,差异亦具有显著性(P<0.01),肺组织病理学改变明显减轻。结论SB203580能降低气道炎症细胞的聚集和炎症介质的表达。抑制p38 MAPK的活性可能成为哮喘治疗的新途径。     

支气管哮喘大鼠肺内Th1/Th2失衡及雾化吸入地塞米松的影响

目的观察支气管哮喘大鼠肺组织内T辅助细胞两个亚群(Th1/Th2)的功能状态及地塞米松对其的影响。方法通过卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入建立大鼠哮喘模型,并分为哮喘组(A组)、雾化吸入地塞米松组(B组)、正常对照组(C组)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测地塞米松对哮喘大鼠肺组织IL-4、IL-5以及IFN-γ的mRNA表达的影响,并用光镜观察肺组织支气管壁厚度(WA/Pi)、支气管平滑肌厚度(SMC-A/Pi)及支气管黏膜及黏膜下嗜酸粒细胞(Eos)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(Neu)数量。结果A组肺组织中IL-4、IL-5的mRNA表达及WA/Pi、SMC-A/Pi、支气管黏膜及黏膜下Eos、L、Neu浸润程度显著高于C组(均P<0.001),但在B组中表达降低、浸润程度减轻(与A组相比,P<0.001);B组与C组比较差异也有显著性。A组肺组织中IFN-γ的mRNA表达低于C组(P<0.001),B组与A组比较,IFN-γ的mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。肺组织内IL-4、IL-5mRNA的表达与WA/Pi、SMC-A/Pi的改变以及Eos、L、Neu的浸润呈正相关(P均<0.05),IFN-γ的mRNA表达与上述改变以及Eos、L、Neu的浸润呈负相关(P均<0.05)。结论支气管哮喘大鼠存在Th1/Th2失衡;地塞米松主要通过降低哮喘大鼠肺组织中Th2类细胞因子IL-4和IL-5的基因转录,发挥其抗气道重塑和气道炎症的作用。     

平喘灵对哮喘大鼠IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA表达及IgE含量的影响

目的探讨平喘灵对哮喘大鼠IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA表达及IgE含量的影响.方法SD大鼠分为空白对照组、模型组、平喘灵大、小剂量组(剂量分别为5.76,2 88 g·kg-1)、地塞米松组(0.81 mg·kg-1)和平喘灵小剂量(2.88 g·kg-1)加地塞米松小剂量组(0.405 mg·kg-1),每组10只.用卵蛋白雾化吸入致敏法制备大鼠哮喘模型,于每天激发前12 h分别灌胃相应剂量的药物,共7 d.采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中的IgE含量以及肺组织IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA的表达量.结果与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、IL-4 mRNA表达显著升高,IFN-γ mRNA表达显著降低,IL-4/IFN-γ比值明显升高,且引喘潜伏期明显缩短,差异均有显著性(P＜0.05).与模型组比较,平喘灵组血清IgE的含量、IL-4的表达明显降低,IFN-γ的表达明显升高,IL-4/IFN-γ比值明显降低;呼吸状态明显改善,且引喘潜伏期明显延长,均有统计学差异(P＜0.05);地塞米松小剂量加平喘灵小剂量组对上述各项指标的改善作用较平喘灵小剂量组更明显,且在对血清及肺灌洗液IgE含量的调节方面也优于大剂量平喘灵.结论平喘灵可能是通过调节IL-4/IFN-γ平衡,继而调节IgE的产生,从而达到治疗哮喘的目的,且平喘灵与激素具有协同效应.     

火把花根片对哮喘豚鼠抗炎机制及其对肺泡灌洗液IL-5受体mRNA表达的影响

目的　探讨火把花根片对哮喘豚鼠抗炎作用机制及其对肺泡灌洗液 (BALF)白介素 5(IL 5)受体mRNA表达的影响。方法　 3 2只健康豚鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,哮喘组 ,地塞米松治疗组 ,火把花根片治疗组。后 3组制作成哮喘豚鼠模型 ,再激发用药。测定肺泡灌洗液的细胞总数和细胞分类 ,观察肺组织的病理改变 ,进行BALF的IL 5受体mRNART PCR半定量分析。结果　火把花根片治疗组BALF的嗜酸性粒细胞 (Eos)数较正常组和哮喘组 ,差异均有显著性 ,分别为P <0 0 5和P <0 0 1。肺组织病理切片 ,火把花根片组充血水肿明显 ,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL 5受体mRNART PCR半定量分析显示 ,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组差异无显著性 ,P >0 0 5,但和正常组与哮喘组比较差异有显著性 ,P <0 0 1。结论　火把花根片能抑制哮喘豚鼠的气道炎症 ,为临床治疗哮喘提供初步的理论基础     

地塞米松对哮喘豚鼠气道白介素-5、白介素-10mRNA表达及嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的：检测地塞米松对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）mRNA及IL-10 mRNA表达水平及嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡率。方法：健康雄性Hartley系豚鼠随机分为地塞米松组、哮喘组和正常对照组。采用原位细胞凋亡（TUNEL）、RTPCR技术检测BALF中EOS凋亡、IL-5 mRNA及IL-10 mRNA表达水平。结果：地塞米松组BALF中的EOS较哮喘组明显下降，EOS凋亡明显上升（P〈0．01）；IL-5 mRNA水平较哮喘组明显下降，IL-10 mRNA水平较哮喘组明显升高（P〈0.05）。结论：地塞米松可以通过减少IL-5 mRNA的表达，增加IL-10 mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升，增加EOS的凋亡。     

地氯雷他定对过敏性哮喘豚鼠模型肺组织IL-4R mRNA表达的影响

目的：研究地氯雷他定对过敏性哮喘豚鼠模型肺组织IL-4R mRNA表达的影响。方法：用卵蛋白制备过敏性哮喘豚鼠模型，观察地氯雷他定对过敏性哮喘豚鼠肺组织病理及IL-4R mRNA表达水平的影响。结果：地氯雷他定能显著改善过敏性哮喘豚鼠肺组织病理变化，明显降低肺组织IL-4R mRNA表达水平。结论：降低肺组织IL-4R mRNA的表达可能是地氯雷他定防治哮喘的基因机制。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-5表达的影响

目的：探讨黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶（p38 MAPK）和白细胞介素-5（IL-5）表达的影响。方法：应用鸡卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入复制大鼠哮喘模型。40只大鼠随机分成5组：正常对照组,哮喘模型组和黄芪注射液低、中、高剂量组（2.5、5.0、10.0mL/kg）。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）、原位分子杂交方法和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-5含量、肺组织IL-5 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中炎症细胞计数、分类以及肺组织病理学变化。结果：哮喘模型组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-5含量和肺组织中IL-5 mRNA及磷酸化p38 MAPK表达均较正常对照组显著增加（P〈0.01）;黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低（P〈0.01）,肺组织病理学损伤程度明显减轻,黄芪注射液低、中、高剂量组之间差异无统计学意义。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与BALF中嗜酸性粒细胞（EOS）计数和IL-5、IL-5 mRNA含量之间分别呈显著正相关（r=0.62、0.69、0.74,P〈0.01）。结论：p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制p38 MAPK的磷酸化活化、降低炎症介质释放、减轻炎症细胞浸润有关。     

黄芪多糖对哮喘小鼠气道炎症启动因子TSLP和DCs表达的影响

摘要：目的 研究黄芪多糖(APS)对支气管哮喘模型小鼠气道上皮中胸腺间质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和树突状细胞(dendritic cell,DCs)表达的影响。方法 饲养雌性BALB/c小鼠30只,随机将其分为对照 组、哮喘模型组和黄芪多糖组,各组采取相应的干预措施。通过支气管哮喘激发试验、肺组织病理学和酶联免疫吸附试验 (ELISA)评价哮喘模型造模是否成功;肺组织中TSLP mRNA的相对表达水平采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测;蛋白免疫印 迹实验(Western blot)检测肺组织中TSLP蛋白的表达;流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中 DCs表面CD40、CD80和CD86的表达水平。结果 哮喘模型组小鼠气道反应性增高和肺组织HE染色结果均为哮喘的典型表现且 哮喘模型组BALF中IL-13、IL-5和IL-4的表达水平显著高于黄芪多糖组和对照组(P<0.001);黄芪多糖组和对照组小鼠肺组织中 TSLP mRNA的表达水平与哮喘模型组相比较低(P<0.001),TSLP mRNA的表达水平在黄芪多糖组与对照组之间差异无统计学意 义(P>0.05);黄芪多糖组与对照组小鼠肺组织中TSLP蛋白的表达与哮喘模型组相比较弱;黄芪多糖组与对照组BALF中DCs表面 CD54、CD80、CD86的表达明显低于哮喘模型组(P<0.001),黄芪多糖组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 黄芪 多糖可明显抑制哮喘模型小鼠气道上皮细胞TSLP水平和DCs表面CD54、CD80、CD86的表达,并减轻气道炎症反应。     

消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠模型NGF和IL-5表达的影响及其相关性

目的探讨消风宣窍汤治疗变应性鼻炎（AR）的作用机制。方法将60只Hartley豚鼠随机分为正常组,模型组,消风宣窍汤高、中、低剂量组,氯雷他定组。卵蛋白（OVA）致敏成功建立变应性鼻炎豚鼠模型。药物干预后,ELISA法检测各组豚鼠血清神经生长因子（NGF）和白细胞介素-5（IL-5）的水平。结果OVA致敏后,模型组豚鼠血清NGF,IL-5含量显著高于正常组（P〈0．01）。与模型组比较,用药组豚鼠血清NGF和IL-5含量下降（P〈0．05）,其中消风宣窍汤高、中剂量下调NGF,IL-5作用更显著（P〈0．01）,消风宣窍汤低剂量亦能显著下调IL-5（P〈0．01）,且NGF和IL-5有正相相关关系（r=0．863,P〈0．01）。结论消风宣窍汤治疗AR的作用机制可能是：1）通过降低NGF含量,减少神经肽的产生,直接减少鼻黏膜的神经刺激,进而减轻鼻部症状;2）通过降低NGF含量,调整Th1／Th2免疫失衡,下调Th2细胞因子IL-15的表达,阻断IL-5对EOS的活化作用,减轻鼻黏膜病理改变,进而减轻鼻部症状,达到治疗效果。     

祛风止咳汤治疗亚急性咳嗽的疗效观察

目的探讨祛风止咳汤治疗亚急性咳嗽的临床疗效。方法选取2013年2月—2014年2月我院收治的140例亚急性咳嗽患者作为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,每组70例。观察组患者采用祛风止咳汤治疗,对照组患者采用止咳平喘糖浆治疗,观察并比较两组患者的临床疗效及中医症候情况。结果观察组总有效率为90.0%（63/70）,对照组为68.6%（48/70）,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,观察组各项中医症候积分均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者均无明显不良反应,未出现胃肠不适等症状。结论祛风止咳汤治疗亚急性咳嗽疗效显著,可有效改善患者临床症状。     

秦氏循经敷贴对实验性哮喘豚鼠的作用

目的：探讨中药秦氏循经敷贴对哮喘豚鼠的作用。方法：30只健康豚鼠随机分为空白对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和秦氏循经敷贴组（C组）,每组10只。以鸡卵蛋白攻击致敏。C组敷贴秦氏循经敷贴;B组敷贴含生理盐水的医用纱布。于末次敷药后检测豚鼠外周血嗜酸性粒细胞百分比、中性粒细胞百分比和白细胞总数,肺组织和支气管HE染色后观察病理改变。结果：与A组相比,B组外周血嗜酸性粒细胞百分比显著升高（P〈0.05）,C组较B组显著降低（P〈0.05）;中性粒细胞百分比和白细胞总数3组间无显著性差异（P〉0.05）。B组肺组织大量炎症细胞浸润,部分肺泡腔阻塞、实变,肺泡间隔明显增宽,支气管管壁血管扩张、管壁增厚;C组炎症细胞浸润较少,肺泡充气,无间隔增宽;A组炎症细胞浸润程度较轻,无支气管壁增厚。结论：秦氏循经敷贴能改善实验性哮喘豚鼠的肺及支气管的炎症反应,减少外周血嗜酸性粒细胞百分比,对哮喘豚鼠具有治疗作用。     

母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠的免疫调节作用

目的研究母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠的免疫调节作用。方法30只豚鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及母牛分枝杆菌菌苗组。用卵白蛋白建立哮喘模型,母牛分枝杆菌菌苗组每只豚鼠在卵白蛋白致敏前10d肌注22.5μg母牛分枝杆菌菌苗。检测豚鼠肺组织IL4、IL5及IFNγmRNA表达,测定血清总IgE、卵白蛋白特异性IgE含量。结果母牛分枝杆菌菌苗组豚鼠肺组织IL4mRNA表达(OD值0.060±0.018)低于哮喘组(0.111±0.025,P<0.05)、IL5mRNA表达(0.052±0.006)低于哮喘组(0.106±0.030,P<0.05)、IFNγmRNA表达(0.127±0.051)高于哮喘组(0.041±0.018,P<0.05);血清总IgE(1.85±0.48)kU·L-1、卵白蛋白特异性IgE(0.59±0.07)kU·L-1均低于哮喘组对应的(3.75±0.60)kU·L-1和(1.40±0.17)kU·L-1(P均<0.05)。结论母牛分枝杆菌菌苗能够调节哮喘豚鼠肺组织Th1/Th2免疫反应并降低血清IgE含量。     

正源方对环磷酰胺所致豚鼠骨髓抑制的保护作用研究

目的探讨正源方对环磷酰胺(CTX)致豚鼠骨髓抑制的保护作用。方法将豚鼠随机分为对照组、模型组、rhG-CSF组(20μg·kg-1)、正源方低、中、高剂量组(2.00,4.00,8.00g·kg-1)。正源方各给药组及rhG-CSF组在造模前提前给药3d,其余组给予同等剂量的生理盐水,连续给药18d。除对照组外,实验第4天各组肌肉注射CTX(64mg·kg-1),连续3d。于造模后第8天观察外周血象。实验结束后测定心、肝、脾、肺、肾等脏器指数,在显微镜下观察骨髓涂片的变化。结果与对照组比较,模型组豚鼠的外周血白细胞、红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数、血红蛋白含量均不同程度地降低(P<0.01或P<0.05),骨髓涂片显示,骨髓巨核细胞受到不同程度地破坏;与模型组比较,各给药组的白细胞计数均显著上升(P<0.01),以rhG-CSF组提升白细胞、中性粒细胞计数最为显著(P<0.01);其中正源方中剂量组的白细胞、红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数、血红蛋白含量均显著上升(P<0.01或P<0.05);各给药组豚鼠的心、肝、脾、肺、肾指数并无显著变化(P>0.05);骨髓涂片显示,正源方中剂量组对环磷酰胺抑制的骨髓有核细胞和巨核细胞系统修复作用最好。结论正源方能够促进环磷酰胺所致豚鼠骨髓抑制外周血的恢复和骨髓细胞的再生,对豚鼠的骨髓造血系统有一定的保护作用。     

短期与长期烟草烟雾暴露小鼠中CD4＋Foxp3＋调节性T细胞的变化及意义

目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化,探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组,每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类;用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例;用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达;采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％,均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％];而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％,均显著低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73,显著高于对照组（1．49±0．37）;而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21,显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL,均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL],差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL,显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL;而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL,显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变,提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起     

雾化吸入三氧化二砷及艾叶油对哮喘豚鼠白三烯C4及Th1/Th2失衡的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）及艾叶油雾化吸入对哮喘豚鼠白三烯C4及Th1/Th2失衡的影响及平喘的机制.方法 采用卵白蛋白（OVA）致敏激发复制哮喘豚鼠模型,60只豚鼠随机分为As2O3雾化吸入组[B1：2.0 mg/（kg·d）、B2：4.0 mg/（kg·d）]、联合用药组[C1：2.0 mg/（kg·d）＋ 0.05 ml、C2：4.0mg/（kg·d）＋0.1 ml];同时设生理盐水雾化吸入组（A组）及正常对照组（D组）.用药7天后,比较支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯C4的变化及Th 1/Th2失衡的情况.结果 （1）LTC4：B1、B2、C1、C2与A、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）;B1与C1组比较差异有统计学意义（P＜ 0.01）; B2与C2组比较差异有统计学意义P（＜0.05）;B1与B2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.（2） Th1/Th2失衡：①IFN-γ：B1、B2、C1、C2与A、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）,用药四组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;②IL-4：B1与B2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,B1与C1组、B2与C2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;③IFN-γ/IL-4：B1与B2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,B1与C1组、B2与C2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 白三烯C4的升高及Th1/Th2的失衡是支气管哮喘的重要发病机制,As2O3平喘的机制与降低LTC4及调节Th 1/Th2的失衡有关;艾叶油平喘的机制与降低LTC4有关,较小剂量的As2O3及艾叶油联合雾化吸入可安全有效地达到平喘的作用,二者联合应用有协同作用.     

复方麻辛雾化液对哮喘豚鼠气道炎症机制的影响

目的:观察复方麻辛雾化液对哮喘豚鼠气道炎症的影响。方法:实验设正常对照组、模型对照组、复方麻辛组、沙丁胺醇组,选用豚鼠共80只,采用清蛋白造模,并运用巴氏染色法、放射免疫法、MIL型实验动物肺功能测量仪,分别检测肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞(Eos)数、血浆凝血(?)烷(TXB_2)、6-酮-前列腺素(6-K-PGF_(1a))以及清蛋白激发后气道阻力(Ri、Re)和肺顺应性(Cor)。结果:与模型对照组比较,复方麻辛组Eos数目明显降低,6-K-PGF_(1a)含量显著升高,而TXB_2含量无显著差异;复方麻辛组经清蛋白激发后Ri、Re和Cor各值变化不显著,与正常对照组比较无显著差异,与沙丁胺醇组接近,模型对照组清蛋白激发后Ri、Re峰值明显升高,Cor较低,与上述2组比较有显著差异。结论:复方麻辛雾化液能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症反应,改善哮喘豚鼠的肺功能。     

川芎嗪对致敏大鼠气道炎症气道重塑的影响和作用机制

目的探讨川芎嗪通过调节GATA-3和白细胞介素(IL)-5,抑制致敏大鼠气道炎症和气道重塑的分子机制。方法32只Wistar大鼠随机分成健康组、哮喘组、川芎嗪组和地塞米松(DXM)组,每组8只。苏木素-伊红(HE)染色行肺组织病理学检查、嗜酸性粒细胞计数及气道平滑肌(ASM)厚度测定;免疫组织化学两步法测定肺组织GATA-3和IL-5的表达;行肺组织GATA-3、IL-5表达与气道炎症反应间的相关性分析。结果川芎嗪和地塞米松可有效减少哮喘肺组织嗜酸性粒细胞数量和减轻平滑肌厚度,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两个干预组肺组织中GATA-3和IL-5的表达较哮喘组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织GATA-3和IL-5表达与肺组织中嗜酸性粒细胞计数及平滑肌厚度呈正相关。结论川芎嗪可降低哮喘大鼠肺组织GATA-3和IL-5的表达,有效抑制哮喘的气道炎症,改善气道壁重塑。