阿托伐他汀对急性脑梗死患者C反应蛋白和血管细胞粘附分子-1的影响

目的 观察早期应用阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血脂、G-反应蛋白(CRP)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响,探讨他汀类药物在急性脑梗死早期治疗中的作用.方法 选择急性脑梗死住院患者90例,随机分为阿托伐他汀治疗组(治疗组)和非阿托伐他汀治疗组(对照组),比较两组治疗前后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)、CRP和VCAM-1水平.结果 治疗后治疗组与对照组的血浆CRP[(11.6±5.2)mg/L与(16.4±7.3)mg/L]和VCAM-1[(7.11±1.83)μg/L与(8.16±2.60)μg/L]显著低于治疗前水平(P<0.05).结论 急性脑梗死患者早期应用阿托伐他汀治疗可使CRP和VCAM-1显著降低,有明显抗炎性反应作用.     

急性白血病患者中ICAM-1和VCAM-1的表达及意义

目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)在急性白血病(AL)中的表达及临床意义.方法 39例初诊AL患者,其中27例经治疗后达完全缓解(CR).采用逆转录-PCR法检测AL骨髓单个核细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达水平.对照组12例均为骨髓像正常的门诊患者.结果 ICAM-1和VCAM-1水平在初诊AL者明显高于CR组及对照组(P＜0.01),且CR组和对照组之间无显著差异(P＞0.05);高白细胞(WBC＞100×109/L)组和死亡组的ICAM-1和VCAM-1水平明显增高(P＜0.05).髓外浸润组仅ICAM-1高于非髓外浸润组(P＜0.01);非淋巴细胞AL(ANLL)具有良好核型者ICAM-1水平低于其他患者(P＜0.05).结论 AL表达ICAM-1和VCAM-1明显增高,其检测对疗效及预后判断有重要意义.     

芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1蛋白表达的影响

目的：探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周，于诱导第9周连续口服芝麻素（120、60、30mg·kg^-1·d^-1）16周后，称大鼠体重、腹部脂肪重量，测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE染色观察主动脉病理变化，免疫组化法观察主动脉VCAM-1蛋白表达。结果：芝麻素120、60mg／kg组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组（P〈0．01），TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血糖水平明显降低（P〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显升高（P〈0．01）；主动脉VCAM-1蛋白表达明显减少，病理损伤明显减轻；血清与血管总抗氧化能力明显提高，过氧化氢含量明显减少。结论：芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达，减轻血管病理损伤，具有防治动脉粥样硬化的作用。     

慢性心力衰竭患者血清sVCAM-1及TNF-α的测定与临床意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的变化并探讨其临床意义.方法:选取CHF患者61例,正常对照组25例.采用ELISA法测定其血清sVCAM-1浓度,采用放射免疫分析法测定其血清TNF-α浓度.结果:与正常对照组相比,CHF组血清sVCAM-1、TNF-α水平显著升高(P<0.01),sVCAM-1、TNF-α水平随心功能不全的加重而明显升高.各病因组之间sVCAM-1、TNF-α水平比较无显著性差异(P>0.05).血清sVCAM-1与血清TNF-α呈正相关(r=0.282, P<0.01).结论:CHF患者血清sVCAM-1、TNF-α水平明显升高,并与CHF严重程度有关,提示sVCAM-1、TNF-α可能在CHF的发病机制中起了重要作用.     

大鼠过敏性气道炎症中VCAM—1表达、嗜酸细胞浸润和药理调节

目的:探讨过敏性气道炎症大鼠肺内VCAM-1表达和嗜酸细胞浸润,以及速激肽NK-1受体拮抗剂SR140333和地塞米松的可能调节方式.方法:致敏大鼠以1％卵白蛋白气雾吸入攻击后24小时,测定VCAM-1在不同组别大鼠肺内的表达和支气管周围嗜酸细胞浸润.抗原攻击前3天,每天2次腹腔注射SR140333(0.01,0.10mg/kg)或地塞米松(0.50mg/kg).结果:与未致敏大鼠相比VCAM-1在致敏大鼠肺内表达增加(P<0.05),预先用地塞米松处理可抑制其增加(P<0.05),SR140333无此作用(P>0.05).此外,抗原攻击致敏大鼠促使支气管周围嗜酸细胞浸润,但不能进一步增加VCAM-1的表达(P>0.05).SR140333抑制嗜酸细胞浸润(P<0.05),但不影响VCAM-1表达(P>0.05);地塞米松则抑制这两种反应(P<0.05).结论:VCAM-1表达在抗原致敏后增加,地塞米松和SR140333抑制大鼠过敏性气道炎症的机制可能不同.     

地赐康对高脂血症患者sICAM-1及sVCAM-1的影响

目的:观察地赐康对高脂血症患者可溶性黏附分子的影响。方法:治疗组90例原发性高脂血症患者给地赐康冲剂1袋,tid,疗程8周,于治疗前、后测可溶性细胞间黏附分子—1(sICAM-1)和可溶性血管内皮细胞黏附分子—1(sVCAM—1)含量。对照组30例正常者,于试验前测sICAM-1及sVCAM—1含量。结果:治疗组sICAM—1及sVCAM—1均增高,与对照组比较差异有显著性。治疗8周后,治疗组可使sICAM—1和sVCAM—1明显下降(分别为27.4％及18％)P均<0.01,且治疗组用药期间未出现明显不良反应。结论:地赐康可有效降低高脂血症患者sICAM-1及sVCAM—1的含量,且依从性好,服用安全。     

丙丁酚抑制体外氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附

目的:研究丙丁酚抑制体外氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附机制.方法:采用酶联免疫法检测丙丁酚对内皮细胞粘附分子、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1 (VCAM-1)、P-选择素和E-选择素表达的影响,对比分析丙丁酚和上述粘附分子单克隆抗体抑制氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附作用.结果:丙丁酚呈浓度依赖性抑制氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附,丙丁酚浓度从10μmol/L增加到80μmol/L,单核细胞对内皮细胞的粘附从16.7％降低至7.0％(P<0.01),同时ICAM-1和P-选择素表达分别被抑制75％和72％(P相似文献   

Study on the action of resistin-induced human umbilical vein endothelial cell dysfunction

The aim of this paper was to investigate the effects of resistin on human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), and to explore its role and mechanism of action in atherosclerosis. HUVECs were incubated with recombinant human resistin (0, 50, 100 ng/mL) for 24 h. ICAM-1, VCAM-1 and reactive oxygen species (ROS) were assayed by flow cytometer. ET-1, eNOS and iNOS mRNA expression were measured by semi-quantitative RT-PCR. Incubation of HUVECs with resistin resulted in an increase in ICAM-1 expression and ET-1 mRNA expression. However, resistin had no effect on VCAM-1 expression and ROS release. eNOS and iNOS mRNA expression were not altered by resistin stimulation. Adipokine resistin exerted a direct effect in promoting HUVEC dysfunction by promoting ICAM-1 and ET-1 expression. These data suggest that adipocyte-endothelium cross-talk might play an important role in the pathogenesis of cardiovascular disease in diabetes mellitus. Translated from Journal of Sun Yat-Sen University (Medical Sciences), 2006, 27(3): 258–261 [译自: 中山大学学报 (医学科学版)]     

ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

Effect of hyperlipidemia on endothelial VCAM-1 expression and the protective role of fenofibrate

The effect of hyperlipidemia and inflammation on endothelial functions was studied. The enrolled included control (basic chow), hyperlipidemia and fenofibrate-treated groups (high fat diet). The hyperlipidemia model was set up by four-week atherogenic diet, followed by a 16-week treatment in the fenofibrate-treated group (fenofibrate 40 mg/kg every day) and without treatment in the hyperlipidemia group, respectively. In the 20th week, serum lipid level and NO levels were measured, and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and cell adhesiveness in aortic endothelia observed by computer-aided system. Compared with the control group, hyperlipidemia rats showed lower levels of NO and increases in leukocyte accumulation on the endothelial surface, also stronger and more extensive endothelial expression of VCAM-1. In fenofibrate-treated group, the expression of VCAM-1 and leukocyte accumulation on the endothelial surface was decreased, while serum levels of NO were increased as compared with hyperlipidemia group. Hyperlipidemia can inhibit the NO activity and promote the damage of VACA-1 to aortic endothelia. Fenofibrate can effectively prevent the pathogenesis of atherosclerosis by restoring NO levels and down-regulating the VCAM-1 expression. __________ Translated from Guangdong Medical Journal, 2007, 28(3): 339–341 [译自: 广东医学]     

牛蒡根水提物对高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的探讨牛蒡根水提物对高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用及机制。方法用N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)复制高血压大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(卡托普利15 mg/kg)、牛蒡根水提物低剂量组(0.5 g/kg)、牛蒡根水提物中剂量组(1.0 g/kg)及牛蒡根水提物高剂量组(2.0 g/kg),连续灌胃6周,测定大鼠用药后1、4、7、10、13、16、19、22、29、36、42 d的收缩压;6周后,检测大鼠血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平,取大鼠胸主动脉,测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。结果 (1)牛蒡根水提物组的大鼠尾动脉收缩压低于模型对照组(P<0.05)。(2)牛蒡根水提物可显著改善血管的内皮损伤程度,抑制内膜内皮细胞脱落及血细胞黏附,并抑制中膜平滑肌细胞、胶原纤维增殖等。(3)牛蒡根水提物组的血清IL-6、CRP炎症因子及血管内皮ICAM-1表达水平低于模型对照组(P<0.05)。结论牛蒡根水提物对高血压大鼠血管内皮损伤具有明显改善作用,其机制可能与其抑制炎症因子IL-6、CRP及ICAM-1的表达,改善高血压大鼠血管内皮慢性炎症反应有关。     

血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨血小板微颗粒(PMPs)对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响及PMPs在冠心病中的可能作用机制。方法:分离制备血小板微颗粒,与人脐静脉内皮细胞CRL-1730共培养,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术测定不同浓度PMPs作用不同时间的内皮细胞黏附因子E-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1的表达。结果:当PMPs达到一定浓度,可促使内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);而PMPs刺激内皮细胞(CRL-1730)不同时间,E-选择素、ICAM-1的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:PMPs可促使体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,从一方面解释了PMPs在冠心病中的可能的作用机制。     

丹红注射液配合调脂治疗对冠心病心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的：探讨丹红注射液配合调脂治疗对冠心病心绞痛患者血管内皮功能的影响。方法：选取2010年10月至2013年12月期间我院确诊治疗的冠心病心绞痛患者106例,依据随机分配原则分为观察组和对照组各53例,两组患者均在冠心病基础治疗上,对照组患者给予调脂治疗,观察组患者给予丹红注射液配合调脂治疗,对比分析两组患者血浆中血清总胆固醇（TC）水平、甘油三脂（TG）水平、左心室射血（LVEF）分数和血管肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）情况以及治疗后不良事件发生情况。结果：观察组患者治疗后血浆中TC、TG水平明显低于对照组,前者LVEF分数明显高于后者（P＜0.05）;观察组患者治疗后FMD功能分数明显高于对照组（P＜0.01）;两组患者治疗后不良事件发生率无显著差异（P＜0.05）。结论：丹红注射液配合调脂治疗可有效降低冠心病心绞痛患者血管中血脂,提高患者血管内皮功能,促进患者心脏正常功能的恢复,且无增加心血管不良事件发生的风险,值得临床作进一步推广。     

卵巢癌患者围手术期血清sICAM-1和P—Selectin检测的临床意义

目的探讨卵巢癌患者围手术期血清可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）和P-选择素（P-Selectin）的变化及其临床意义。方法72例卵巢癌患者根据病情分为根治性手术组和姑息性手术组,采用酶联免疫法（ELISA）测定手术前后血清sICAM—1和P—Selectin的水平,并与对照组比较。结果卵巢癌组治疗前血清sICAM-1和P-Selectin均增高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;且与淋巴结转移和卵巢癌临床分期有明显相关性。行根治性手术组术后血清sICAM-1和P—Selectin均降低,与术前比较差异有统计学意义（P〈0．05）,而姑息性手术组血清sICAM-1和P-Selectin则无显著性变化（P〉0．05）。结论卵巢癌患者血清sICAM。1和P—Selectin的水平与肿瘤的浸润转移和病程有关,检测卵巢癌患者血清sICAM-1和P—Selectin的变化,有助于了解患者的预后。     

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

黄连素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经保护作用的实验研究

目的：探讨黄连素（ Ber）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE）大鼠脊髓内基质金属蛋白酶－9（ MMP－9）、细胞间黏附分子－1（ ICAM－1）的影响。方法 Lewis大鼠24只随机分为3组：正常组、模型组和实验组。用行为学观察发病情况,常规HE染色观察中枢神经系统的病理变化;用免疫组化法和实时聚合酶链反应（ RT－PCR）法,检测大鼠脊髓MMP－9、ICAM－1的变化。结果与模型组比较,实验组神经症状和病理改变减轻,脊髓内MMP－9和ICAM－1的蛋白及mRNA的表达均明显下降（ P＜0．05）。结论黄连素对EAE大鼠有神经保护作用,其可能机制与下调MMP－9和ICAM－1的蛋白和基因水平表达有关。     

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。     

2型糖尿病血清可溶性血管细胞黏附分子-1水平与心率变异性关系

目的研究2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1与心率变异性的关系。方法随机选择2型糖尿病人60例、健康对照者59例,所有的研究者进行24 h动态心电图监测及空腹血清VCAM-1检测,并进行分析。结果DM组患者平均心率、最慢心率与对照组比较显著增加,P<0.01,糖尿病组心率变异指数与对照组比较显著降低,P<0.01;最快心率两组比较无明显差异;DM组的血清SCVAM-1水平比对照组明显升高,P<0.01;HRVI低于25的患者其血清SCVAM-1水平明显高于HRVI高于25的患者,P<0.01。结论血清SCVAM-1与2型糖尿病心脏自主神经病变关系密切,参与2型糖尿病自主神经病变的发生与发展。     

油酰乙醇胺对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨油酰乙醇胺(OEA)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加入3种不同浓度的OEA(10,50,100μmol/L)或非诺贝特(10,50,100μmol/L)共同孵育10 h,再加入TNF-α共同孵育6 h,采用实时定量逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附剂检测测定VCAM-1以及mRNA和蛋白的表达,并采用Western blot方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)的蛋白表达。结果与非诺贝特相比,不同浓度的OEA更加显著地抑制人脐静脉内皮细胞VCAM-1mRNA和蛋白的表达,随着浓度的增大,抑制作用逐渐增强。Western bolt结果显示OAE能明显增强PPAR-α蛋白的表达。结论OEA对TNF-α引起的内皮细胞受损起到保护作用,其机理可能与上调过PPAR-α有关。     

丹参川芎嗪对不稳定型心绞痛的疗效及血清可溶性血管细胞黏附分子 1 水平的影响简

目的 观察丹参川芎嗪治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效并探讨其对血清可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）水平的影响.方法 将102例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,各51例.对照组给予常规治疗,治疗组加用丹参川芎嗪注射液10 mL静脉滴注,每日1次,均治疗7d.观察两组患者治疗前后心绞痛疗效、常规心电图ST-T改变、血清sVCAM-1水平变化.结果 治疗组在心绞痛疗效、心电图改善方面均显著优于对照组（P＜0.05）,血清sVCAM-1水平下降程度优于对照组（P＜0.01）.结论 丹参川芎嗪治疗UA疗效良好,同时可降低血清sVCAM-1水平,稳定易损斑块可能是其治疗UA的机制之一.