VCAM-l与TNF-α在口腔鳞癌血管生成中的协同作用

目的:探讨血管细胞黏附分子-l(vascular cell adhesion molecule-l,VCAM-l)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-or,TNF-α)在口腔鳞癌中的表达及其在口腔鳞癌血管生成中的协同作用.方法:应用免疫组化二步法检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-l、TNF-a和CD31表达并计数微血管密度(microvessel density,MVD).结果:VCAM-l和TNF-α在口腔鳞癌组织的表达率明显高于正常口腔黏膜组织(P＜0.01);VCAM-l和TNF-α同时表达阳性的肿瘤组织中MVD值明显高于VCAM-l和TNF-α单一表达阳性的MVD值(P＜0.05).结论:VCAM-l和TNF-α在几腔鳞癌组织中的高表达可能与肿瘤血管生成有关,并可能在血管生成中具有协同效应,共同促进肿瘤的生长和转移.     

口腔鳞癌中血管细胞黏附分子-1的表达与巨噬细胞浸润的关系

目的:探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在口腔鳞癌巨噬细胞浸润、聚集中的作用及意义。方法:应用免疫组化二步法检测口腔鳞癌组织中VCAM-1的表达和巨噬细胞的浸润情况,光镜下进行巨噬细胞计数和VCAM-1表达的分级。结果:口腔鳞癌组织中VCAM-1的表达率(64.58%)和巨噬细胞计数(81.04±12.00)显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05);口腔鳞癌组织中VCAM-1的表达与肿瘤的浸润和转移有关(P<0.01),并与肿瘤组织中巨噬细胞浸润有关(P<0.01)。结论:VCAM-1可能对巨噬细胞在口腔鳞癌中的浸润、聚集起调节作用,参与肿瘤的浸润和转移。     

肿瘤坏死因子-α在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在口腔鳞癌组织中的表达,并探讨其在口腔鳞癌生物学行为中的意义。方法:应用免疫组化SABC法检测41例口腔鳞癌组织中TNF-α的表达,并用10例正常口腔黏膜组织作为对照。结果:口腔鳞癌组织中TNF-α的表达较正常组织增加,其差异具有统计学意义。口腔鳞癌中TNF-α阳性表达主要分布在癌细胞和间质细胞的胞质中,TNF-α表达与口腔鳞癌的分化、TNM分期及淋巴结转移有关。结论:TNF-α可能参与了口腔鳞癌的发展和转移。     

口腔鳞癌中VCAM-1基因表达与临床病理学特征及血管生成的关系

目的:研究口腔鳞癌中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的基因表达及其与临床病理学特征和微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:应用组织原位杂交和免疫组化检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-1mRNA和VCAM-1蛋白的表达和定位,并计数微血管密度(MVD).采用SPSS13.0软件包中的t检验及χ2检验进行统计学分析.结果:VCAM-1mRNA主要定位于肿瘤细胞胞质,VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞胞膜和胞质;VCAM-1mRNA和蛋白在口腔鳞癌中的表达均显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);VCAM-1的表达与口腔鳞癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的年龄、性别及病理分级无关:VCAM-1的表达与MVD值呈正相关(P<0.01).结论:VCAM-1的高表达可能在口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成有关.     

口腔鳞癌血管生成特点的研究进展

<正>血管生成是恶性实体瘤浸润和转移的组织基础。研究表明,在某些高度恶性肿瘤中存在血管生成(angiogenesis)、血管形成(vasculogenesis)和血管生成     

肿瘤坏死因子-α、B细胞刺激因子、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1在原发性舍格伦综合征患者血清中的水平变化

目的探讨原发性舍格伦综合征(primary Sjgeren’s syndrome,p SS)患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、B细胞刺激因子(BAFF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达意义,为p SS的临床治疗提供实验依据。方法选择经病理确诊的p SS患者50例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中TNF-α、BAFF、ICAM-1、VCAM-1的含量,并利用SPSS软件包对数据进行统计学分析。结果 p SS患者血清中TNF-α、BAFF、ICAM-1、VCAM-1的含量较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论细胞因子TNF-α、BAFF、ICAM-1、VCAM-1可能参与了p SS的发生发展过程,其相互作用关系有待进一步研究。     

口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶-2与血管生成的关系

目的 观察口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶—2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系，探讨MMP-2对口腔鳞癌血管生成的作用和意义。方法 应用SABC免疫组织化学法检测40例口腔鳞癌组织MMP—2表达和MVD，并分析MMP-2表达与MVD及它们与口腔鳞癌组织临床病理特征之间的关系。结果 癌组织中MMP—2高表达显著高于癌旁组织，癌旁组织MMP—2低表达亦明显高于正常组织(P＜0．05)。MMP—2高表达、MVD与口腔鳞癌病理分级和临床分期无关，与口腔鳞癌颈淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。癌组织中MMP—2高表达的MVD均显著高于MMP—2低表达者(P＜0．01).结论 口腔鳞癌组织MMP-2高表达与MVD及口腔鳞癌颈淋巴结转移有密切关系，MMP—2可能是口腔鳞癌的重要促血管生成因子之一。     

口腔鳞癌中促血管生成素-2的表达与血管生成的关系

目的:研究口腔鳞癌组织中促血管生成素2(angiopoietin2,Ang2)的表达及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系,探讨Ang2在口腔鳞癌血管生成中的作用及意义。方法:用免疫组织化SABC法检测41例口腔鳞癌标本(有淋巴结转移者13例)及10例正常口腔黏膜组织中的Ang2和CD34表达并计数微血管密度。结果:Ang2在口腔鳞癌组织中阳性表达率为68.29%(28/41),显著高于Ang2在正常组织中的表达(P<0.05);Ang2表达主要集中于癌灶边缘的血管重建区。口腔鳞癌组织中MVD显著高于正常组织(P<0.01);中分化型的肿瘤MVD值显著高于高分化型的肿瘤(P<0.05);有淋巴结转移的肿瘤MVD值显著高于无淋巴结转移的肿瘤(P<0.05)。Ang2表达阳性组中MVD明显高于Ang2表达阴性组(P<0.01),Ang2的表达与MVD呈正相关(P<0.01)。结论:Ang2在口腔鳞癌组织中的高表达可能在口腔鳞癌的发生发展中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。     

血管细胞粘附分子-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的 观察口腔鳞状细胞癌组织中血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）的表达与定位及其与微血管密度（microvessel density，MVD）间的关系，探讨VCAM-1在口腔鳞状细胞癌血管生成中的意义。方法 用免疫组化二步法检测48例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常口腔粘膜组织中VCAM-1和CD31表达并计数微血管密度（MVD）。结果 VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞的胞膜和胞浆以及血管内皮细胞；VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达率显著高于正常口腔粘膜组织（P〈0．01）；口腔鳞状细胞癌组织的MVD值显著高于正常口腔粘膜组织（P〈0．01），MVD值与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关（P〈0．01）；VCAM-1表达阳性组MVD值显著高于VCAM-1表达阴性组（P〈0．01），且VCAM-1表达与MVD呈正相关（P〈0．01）。结论 VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的高表达可能在肿瘤的浸润和转移中起重要作用，并与肿瘤血管生成有关。     

血管细胞黏附分子-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的研究血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达与定位及其临床意义。方法应用分子原位杂交和免疫组化方法对48例OSCC组织和10例正常口腔黏膜组织中VCAM-1 mRNA和VCAM-1蛋白质的表达和定位进行检测,比较VCAM-1在不同口腔组织中的表达率及其与临床指标的关系。结果VCAM-1蛋白定位于肿瘤细胞胞浆和胞膜,VCAM-1 mRNA定位于肿瘤细胞胞浆。VCAM-1 mRNA和VCAM-1蛋白在OSCC中的表达率均显著高于正常口腔黏膜组织（P＜0.01）,VCAM-1 mRNA表达与VCAM-1蛋白表达呈正相关（P＜0.01）;OSCC中淋巴结转移者VCAM-1蛋白的表达显著高于无淋巴结转移者（P＜0.01）。结论OSCC中VCAM-1基因的高表达可能与肿瘤的浸润和转移有关。     

口腔鳞癌中促血管生成素-2的表达与临床病理学特征及血管生成的关系

目的 :研究口腔鳞癌中促血管生成素 2 (Angiopoietin 2 ,Ang 2 )的表达及其与临床病理学特征和微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)间的关系。 方法 :用免疫组化SABC法检测口腔鳞癌标本 41例 (有淋巴结转移者13例 )及 3 0例癌旁正常组织和 10例正常口腔黏膜组织中的Ang 2和CD3 4表达并计数微血管密度 (MVD )。结果 :Ang 2表达主要定位于肿瘤细胞胞浆 ;Ang 2在口腔鳞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织 (P <0 .0 5 )和正常口腔黏膜组织 (P <0 .0 1) ;Ang 2表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 1) ,而与病人的性别、年龄和TNM分期及肿瘤分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ;Ang 2表达阳性组中MVD显著高于Ang 2表达阴性组 (P <0 .0 5 ) ;Ang 2的表达与MVD呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :Ang 2在口腔鳞癌组织中的高表达可能在口腔鳞癌的发展中起重要作用 ,并与肿瘤的淋巴结转移和血管生成有关。     

口腔鳞癌组织中bFGF的表达与血管生成的关系

目的:观察口腔鳞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的表达及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)之间的关系,探讨bFGF对口腔鳞癌血管生成的作用及意义。方法:收集口腔鳞癌标本42例(其中有淋巴结转移者14例)和10例正常口腔黏膜组织,用免疫组织化学染色法探测bFGF和CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:口腔鳞癌中bFGF表达阳性率为69. 05% (29 /42),显著高于正常口腔组织30% (3 /10),口腔鳞癌中MVD显著高于正常组织,且随病理分化不良而增高(P< 0. 05),有淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组(P< 0. 05),bFGF表达阳性组中MVD明显高于bFGF表达阴性组(P< 0. 05 ),bFGF的表达与MVD呈正相关(P< 0. 01 )。结论:bFGF在口腔鳞癌组织中的高度表达在口腔鳞癌发生发展中起重要作用,并与其血管生成和淋巴结转移有关。     

分化抑制因子-1在颊黏膜鳞癌的表达及与肿瘤血管生成的相关研究

目的：研究分化抑制因子（Id1）在颊黏膜鳞癌中的表达及其与颊黏膜鳞癌临床病理特征、肿瘤血管生成的关系。方法：采用免疫组织化学EnvisionTM法检测70例颊黏膜鳞癌组织和10例正常颊黏膜组织Id1的表达,通过免疫组化EnvisionTM法检测CD34的表达对肿瘤组织微血管密度进行计数。应用SPSS16.0软件对实验数据进行统计分析。结果：Id1在颊黏膜鳞癌中表达阳性率为60.0%,显著高于正常颊黏膜组（P〈0.01）。ID1表达与颊黏膜鳞癌病理分级、肿瘤浸润深度、及肿瘤淋巴结转移显著相关（P〈0.05）,与患者的性别和年龄无显著性相关（P〉0.05）。Id1在颊黏膜鳞癌中的表达与CD34标记的肿瘤微血管密度密切相关。结论：Id1的表达与颊黏膜鳞癌临床病理特征密切相关,Id1可能通过促进颊黏膜鳞癌的血管生成而与肿瘤的浸润和转移密切相关。     

低氧诱导因子-1α与口腔肿瘤治疗

低氧诱导因子-1α(HIF-1α)是细胞低氧适应与应答调节的关键因子,在机体许多生理及病理过程中起关键作用。HIF-1α对肿瘤生物学特性改变的调控成为近年来肿瘤研究的热点之一。研究证实HIF-1α在动物及人体许多肿瘤中过量表达,并通过调控其下游基因的表达影响肿瘤的生长、血管形成、凋亡及侵袭与转移等特性。近年来HIF-1α与头颈部肿瘤发生和发展关系及基于HIF-1α的治疗策略的研究取得了较大的进展。本文就HIF-1α在口腔肿瘤治疗中的研究进展作一综述。     

缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与口腔肿瘤的研究进展

缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是细胞缺氧适应与应答调节的关键因子。通过调控其下游基因的表达在肿瘤发生、发展中起重要作用,同时其表达又与肿瘤的预后和对放化疗的敏感性密切相关。本文就HIF-1α在口腔肿瘤中的研究进展作一综述。     

口腔鳞癌组织中Survivin的表达与血管生成的关系

目的 :观察口腔鳞癌组织中Survivin的表达及其与微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)的关系 ,探讨Survivin对口腔鳞癌血管生成的作用及意义。方法 :收集口腔鳞癌标本 42例 ,其中有淋巴结转移者 14例 ,正常口腔黏膜组织 10例 ,用免疫组化染色法探测Survivin和CD3 4 的表达情况并计数微血管密度 (MVD)。结果 :正常口腔黏膜均未见Survivin表达 ,口腔鳞癌中Survivin表达阳性率为 80 .95 % ( 3 4/4 2 )。口腔鳞癌中MVD显著高于正常组织 ,且随病理分化不良而增高 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin表达阳性组中MVD明显高于Survivin表达阴性组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin的表达与MVD呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Survivin在口腔鳞癌组织中的高度表达在口腔鳞癌发生发展中起重要作用 ,并与其血管生成和淋巴结转移有关     

TSCC中Id－1，HIF－1α的表达意义及与血管生成的关系

目的：探讨舌鳞状细胞癌（Tongue squamous cell carcinoma,TSCC）组织中分化抑制因子－1（Inhibitor of dif－ferentiation－1,Id－1）和乏氧诱导因子－1α（Hypoxia－inducible factor－1α,HIF－1α）的表达及与微血管密度（microvessel density,MVD）的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测65例TSCC中Id－1,HIF－1α,CD34的表达并计数MVD。结果：65例TSCC中Id－1有34例（52．3﹪）阳性表达,43例HIF－1α（66．2﹪）阳性表达。 Id－1和HIF－1α表达与TSCC病理分级,淋巴结转移及TNM分期显著相关（P＜0．05,χ2检验）,并且与MVD值相关（P＜0．05）。在TSCC中Id－1和HIF－1α表达呈正相关（P＜0．05）。结论：Id－1和HIF－1α与TSCC的恶性进展密切相关,共同参与肿瘤血管生成的过程。联合检测可作为判断TSCC恶性潜能的重要生物指标。     

肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓

肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)主要由单核巨噬细胞合成和分泌,并通过与其相应受体结合,参与自身免疫的炎症过程,是介导自身免疫反应的重要效应因子之一[1].口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)为一种慢性皮肤粘膜疾病,研究显示免疫反应在口腔扁平苔藓的发病中占有重要地位[2].     

口腔鳞状细胞癌组织中HIF—1α，VEGF-C的表达及与淋巴管生成的关系

目的：研究口腔鳞状细胞癌（Orals quamous cell carcinoma,OSCC）组织中乏氧诱导因子-1α（Hypoxiainducible factor-1α,HIF—1α）,血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor,VEGF-C）表达水平及微淋巴管密度（LVD）,探讨其临床病理意义及在口腔鳞状细胞癌中的相互关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测65例口腔鳞状细胞癌中HIF-1α,VEGF—C,淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1（Lymphatic vessel endothelial hyaluronic acid receptor--1,LYVE—1）的表达并计数LVD。结果：65例OSCC中有43例HIF-1α呈（66．2％）高表达,VEGF--C有34例（52．3％）高表达。HIF-1α和VEGF—C高表达的病例中都出现高淋巴管密度。HIF-1a高表达分别与VEGF--C高表达显著相关（P〈0．05,χ2检验）,与高淋巴管密度显著相关（P〈0．01,Mann—Whitneyu—test）,与区域淋巴结转移显著相关（P〈0.01,χ2检验）而且也同UICCTNM分期相关（P〈0．05,χ2检验）。结论：OSCC中HIF-1α可能通过上调VEGF—C的表达来诱导淋巴管生成并最终导致肿瘤细胞发生区域淋巴结转移。     

HIF-1α在口腔恶性肿瘤中的研究进展

20世纪90年代以来,随着分子生物学实验技术在口腔癌中应用的不断深入,发现血管生长在组织修复、炎症和恶性肿瘤等这些生理、病理过程中起着至关重要的作用。大量的研究^[1,2]已证实血管内皮生长因子（vascular endothelialgrowth factor,VEGF）是肿瘤诱导产生新生血管的最关键细胞因子。