联检BNP和cTnI在AMI诊断及预后中的应用

目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)和血清心肌蛋白I(cTnI)联检在急性心肌梗死(AM I)诊断及预后中的作用。方法:用ELISA测定血浆BNP,用ACCESS全自动磁微粒子化学发光仪测定血清cTnI。结果:AM I组BNP和cTnI的均值与正常对照组有显著性差异(P<0.01),AM I患者BNP开始升高时间(5.0±2.6)h稍缓于cTnI(4.0±2.8)h;连续治疗14d后,有22例BNP>80ng/L,有2例cTnI>0.1μg/L,但cTnI值<1.0μg/L。结论:血浆BNP和血清cTnI的联检是诊断AM I的高度敏感、特异性高的生物指标,AM I预后BNP比cTnI更有临床参考价值。     

卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化

目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化。方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化。结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P<0.05),IL-1βmRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P<0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P<0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值。结论LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用。     

莫西沙星对脂磷壁酸诱导的人肺泡巨噬细胞凋亡及炎症因子释放的影响

目的 探讨脂磷壁酸(LTA)对人肺泡巨噬细胞(AM)凋亡及炎症因子释放的影响和莫西沙星(MXF)对其反应的抑制作用.方法 收集、提纯及体外培养人AM,LTA刺激4h后,加或不加MXF与其共孵育,于各实验终点用MTT法计算细胞相对活力,光学显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测TLR2、IL-1β、IL-8及TNF-α的mRNA水平,ELISA检测IL-8蛋白水平,验证RT-PCR.结果 LTA对AM有细胞毒性,并呈浓度递增关系(P＜0.05),MXF对AM活力无影响(P＞0.05),且可抑制LTA的毒性作用(P＜0.05).LTA促进AM凋亡(P＜0.05),此作用可被MXF抑制(P＜0.05).LTA上调AM中TLR2、IL-1β、IL-8及TNF-α的mRNA表达(P＜0.05),各峰值时间及峰值分别为:12 h(3.56±0.03)、6 h(46.63±7.06)、12 h(28.07±1.24)、3 h(2.34±0.50),上调24 h IL-8蛋白水平,上述效应可被MXF抑制.结论 LTA对人AM有细胞毒性,促进AM凋亡,上调AM中TLR2及炎症因子IL-1β、IL-8及TNF-α的表达,MXF抑制LTA诱导的AM炎症及凋亡,可能在革兰氏阳性菌肺炎中发挥杀菌、抗炎、保护宿主AM免疫活性的作用.     

大鼠心肌成纤维细胞是肾上腺髓质素的重要来源

目的 :本实验在培养的大鼠心肌成纤维细胞 (Fb)和心肌细胞上观察了肾上腺髓质素 (AM)分泌和 5种因素对AM合成和分泌的调节 ,以阐明心肌组织AM的细胞来源。方法 :乳鼠心肌Fb和心肌细胞培养 ;放射免疫法测定AM的含量 ;放射配基结合法测定Fb和心肌细胞AM受体。结果 :心肌Fb和心肌细胞均可合成和分泌AM ,而且成纤维细胞分泌AM远高于心肌细胞 (P <0 .0 1)。肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor,TNFα)、脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)可刺激Fb和心肌细胞AM的合成与分泌。转移生长因子 β (transformationgrowthfactorβ ,TGFβ)和干扰素α(interferoneα ,IFNα)可抑制Fb和心肌细胞合成分泌AM。成纤维细胞存在着高亲和力和低亲和力两种结合位点 ,而心肌细胞仅存在着高亲和结合位点 ,心肌细胞AM受体Bmax值高于Fb (P <0 0 1)。结论 :心肌Fb也合成和分泌AM ,Fb和心肌细胞都存在AM受体。     

实验性肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞脂质过氧化先于其细胞因子的释放

目的:动态观察博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞(AM)脂质过氧化损伤和抗氧化损伤指标的变化,探讨与其释放肿瘤坏死因子(TNF-α)和血小板源生长因子(PDGF)的关系。方法:分离AM测定其中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;行体外AM纯培养,测定其培养上清中上述两种细胞因子含量。结果:(1)AM中MDA第1d即明显升高,第3d至高峰,急性期过后则逐渐降至正常;而GSH-Px则早期处于极低状态,14d后逐渐恢复近于正常。(2)AM释放上述两种细胞因子于第3d开始明显增高,并呈动态变化。(3)AM脂质过氧化损伤先于其释放TNF-α和PDGF。结论:推测AM脂质过氧化损伤所导致的抗氧化物质缺乏可能对其激活发挥重要作用。     

AM及其抑制剂对人卵巢癌细胞株(CAOV3)PKB活性的影响

目的探讨肾上腺髓质素(Adrenom edullin,AM)及AM受体阻断剂(AM22-52)对人卵巢癌细胞株CAOV3蛋白激酶B(PKB)活性的影响。方法以不同浓度的AM和AM22-52诱导CAOV3细胞,利用Western印迹方法,测定PKB活性的变化。结果AM和AM受体阻断剂AM22-52对t-PKB(total-PKB)的表达量均无明显影响;随着AM浓度(1×10-9～1×10-6mol/L)的增加,CAOV3细胞p-PKB活性随之升高,呈剂量依赖关系;AM受体阻断剂AM22-52(1×10-9～1×10-6mol/L)抑制CAOV3细胞内p-PKB活性,也呈剂量依赖效应。结论AM激活CAOV3细胞内的PKB信号通路,AM22-52可有效阻滞此传导途径,为卵巢癌的生物治疗提供新的思路。     

AMI患者cTnI和CRP水平的变化

目的:测定急性心肌梗死(AM I)患者血浆cTnI和血清CRP水平及探讨其临床意义。方法:采用化学发光、免疫比浊分析法观察了30例AM I患者和30例健康者血浆cTnI和血清CRP水平。结果:①30例AM I患者cTnI浓度(26.52±14.92)ng/m l,30例健康者血浆cTnI浓度为(0.11±0.034)ng/m l,两组比较差异非常显著(P<0.001)。②30例AM I患者血清CRP浓度为(55.39±50.78)mg/L,30例健康者血清CRP浓度为(1.01±0.26)mg/L,两组比较差异非常显著(P<0.001)。③30例AM I患者血浆cTnI与血清CRP呈正相关(r=0.291)。结论:cTnI和CRP水平对判断AM I的预后是一个有效的指标。     

AM1241抑制ADPβS诱发培养大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体表达及炎症因子释放

目的:离体条件下,观察大麻素CB2受体激动剂AM1241对嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS诱发的脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA表达以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α释放的影响。方法:培养纯化新生SD大鼠(3 d)脊髓背角小胶质细胞,荧光定量PCR技术检测AM1241(10~(-5)mol/L,1 h)对ADPβS(10~(-5)mol/L,3 h)诱发的背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA表达的影响;ELISA技术检测AM1241(10~(-5)mol/L,1 h)对ADPβS(10~(-5)mol/L,3 h)诱发的小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放的影响。结果:与正常对照组相比,ADPβS(10~(-5)mol/L,3 h)可以刺激脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体在mRNA水平表达上调(P0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α释放相应增加(P0.05)。AM1241(10~(-5)mol/L,1 h)几乎完全阻断ADPβS刺激小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA表达上调以及IL-1β、IL-6和TNF-α释放的效应(P0.05);AM1241的这种抑制效应可以被CB2受体拮抗剂AM630(10~(-5)mol/L,1 h)反转(P0.05)。结论:大麻素CB2受体激活可以抑制ADPβS诱发的脊髓背角小胶质细胞P2Y_(12)和P2Y_(13)受体mRNA水平表达上调以及IL-1β、IL-6和TNF-α释放。     

牛膝多糖对老龄大鼠非特异性免疫功能的影响

目的: 探讨牛膝多糖(ABPS)对老龄大鼠非特异性免疫功能的影响。 方法: 牛膝多糖(ABPS) 在老龄大鼠背部皮下注射21 d，镜检计外周血白细胞数（WBC），HiCN法测定血红蛋白（Hb）含量，用全自动生化分析仪测定主要生化指标，用含10 ％小牛血清的RPMI-1640细胞培养液贴壁培养肺泡巨噬细胞（AMΦ）和腹腔巨噬细胞（PMΦ）2 h，并用全自动生化分析仪测定其乳酸脱氢酶（LDH）和酸性磷酸酶(ACP)活性，摄取中性红试验检测巨噬细胞(MΦ)的吞噬功能，比色法检测脾脏、肝脏、大脑、肾脏和血清中的脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果: 牛膝多糖(ABPS)试验组老龄大鼠AMΦ和PMΦ内ACP、LDH的活性均高于对照组 （均P＜0.01），AMΦ和PMΦ摄取中性红的能力也高于对照组（均P＜0.01）； 且大脑、肝脏、脾脏中的LPO含量低于对照组（P＜0.05,P＜0.01），GSH含量高于对照组（P＜0.05）。 结论: 牛膝多糖(ABPS)具有激活老龄大鼠AMΦ和PMΦ作用，能增强机体非特异性免疫功能。     

肾上腺髓质素加强高糖对自发性高血压大鼠胰岛β细胞的毒性作用

探讨高糖是否对自发性高血压大鼠 (SHR)和 Wistar- Kyoto(WKY)鼠胰岛 β细胞分泌功能具有抑制作用 ,肾上腺髓质素 (adrenomedullin,AM)能否加强此抑制作用。选取 6周龄 SHR鼠及 10周龄 WKY鼠各 10只 ,分离胰岛放入 12孔培养板内 (90个胰岛 /孔 )培养。先以含 5 .6 m mol/ L(m M)葡萄糖的 RPMI16 4 0培养基培养 1h,取出培养液。然后用含 2 0 m M葡萄糖及不同浓度 AM(分别是 0 ,10 - 8,10 - 7,10 - 6 M)的 RPMI 16 4 0培养基培养 1小时 ,取出培养液 ,放射免疫分析 (RIA)方法测定两次培养液的胰岛素含量。 SHR鼠的胰岛细胞经用不加 AM含 2 0m M葡萄糖的 16 4 0培养基培养 1h后 ,与用含 5 .6 m M葡萄糖的 16 4 0培养基培养 1h相比 ,其培养液中胰岛素含量明显降低 (分别是 19.9± 6 .6 vs6 0 .9± 33.6 m U/ L,P<0 .0 5 )。当用含 2 0 m M葡萄糖及不同浓度 AM的 16 4 0培养基培养时 ,随着 AM浓度的增加 ,培养液中的胰岛素含量进一步减少 (19.9± 6 .6 vs2 2 .2± 8.0 vs2 1.5± 5 .6 vs17.9± 3.6 m U/ L)。对照组 WKY鼠的胰岛细胞经上述相同方法处理后得出相似的结果。但 WKY鼠与 SHR鼠相比 ,其胰岛细胞经用含 5 .6 m M及 2 0 m M葡萄糖培养基培养后培养液中的胰岛素含量较高 (P<0 .0 1)。用高糖培养基培养     

严重烧伤大鼠在体肺泡巨噬细胞CD14的表达调控对内毒素和细胞因子的影响

目的 探讨严重烧伤和内毒素(LPS)对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)CD14膜蛋白(CD14)和mRNA基因表达变化的影响,以及抗CD14抗体拮抗前后AM产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响及调控作用.方法 (1)体内部分:取成年SD大鼠96只,随机分为烧伤组、烧伤对照组、LPS组和LPS对照组,烧伤组和LPS组各42只,两组各分为1 h、2 h、4 h、6 h、8 h、12 h共7个时相点,每时相点6只大鼠.烧伤对照组和LPS对照组各6只大鼠,只检测一个时相点.烧伤组和LPS组分别在大鼠20%Ⅲ度烧伤和LPS注射后各时相点抽取外周血后立即处死行全肺在体支气管肺泡灌洗(BAL)分离提取相应各组AM.外周血检测外周血LPS浓度,各时相点灌洗提取的AM分别用RT-PCR方法观察相同时相点CD14 mRNA表达、免疫组织化学方法观察蛋白含量变化;(2)体外部分:取成年SD大鼠168只,随机分为烧伤血清组、血清抗体组、LPS组、LPS抗体组,每组42只,每组再分为1 h、2 h、4 h、6 h、8 h、12 h共7个时相点,每时相点6只大鼠.另设烧伤对照组和LPS对照组,各6只成年SD大鼠.各组大鼠行全肺在体支气管肺泡灌洗分离AM,并按时相点分别进行体外培养,前四组分别加入烧伤血清、烧伤血清+抗体、LPS、LPS+抗体,在以上相同时相点终止培养,RT-PCR、免疫组化及ELISA方法分别检测四组肺泡巨噬细胞在各时相点CD14mRNA表达、蛋白表达及分泌TNF-α和IL-6的变化.结果 (1)体内部分:烧伤组及LPS组注射后大鼠各时相点外周血LPS浓度均明显高于相应对照组(P<0.01).在体大鼠AM各时相点CD14 mRNA表达与烧伤对照组比较均明显增高(P<0.01);(2)体外部分:烧伤血清组与烧伤对照组比较,LPS组和LPS对照组比较发现,烧伤血清组、LPS组大鼠AM各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达均明显增高,AM培养上清中TNF-α和IL-6浓度亦相应显著增高(P<0.01).以烧伤血清与AM培养1 h后,烧伤血清组培养上清中TNF-α和IL-6浓度即显著增加.与烧伤血清组比较,血清抗体组肺泡巨噬细胞在各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达显著降低(P<0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P<0.01).与LPS组比较,LPS抗体组肺泡巨噬细胞在各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达显著降低(P<0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P<0.01).结论 严重烧伤后外周血LPS浓度增加,在体肺泡巨噬细胞CD14 mRNA表达显著增加,离体肺泡巨噬细胞CD14 mRNA表达和蛋白表达均显著增加,使LPS对免疫系统的激活作用显著增大,AM分泌TNF-α和IL-6明显增加,而抗CD14抗体可以明显拮抗AM合成和分泌炎性介质.提示严重烧伤后通过调节CD14的作用而减少炎性介质的合成和分泌是可行的.     

应用Fura-2/AM和Sulphinpyrazone测定大鼠海马细胞胞浆游离C~(2+)浓度

本研究进行了Fura-2/AM和Sulphinpyrazone测定大鼠海马细胞胞浆游离Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i)的方法学探索,发现海马细胞可将Fura-2/AM外排和房室化,质膜有机阴离子转运抑制剂Sulphinpyrazone能阻断这些过程,且对细胞Ca~(2+)应答无不良影响,提高了检测的灵敏度。结论,Sulphinpyrazone可做为海马细胞[Ca~(2+)]_1测定的常规试剂。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺巨噬细胞肾上腺髓质素蛋白表达及其意义

目的探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺巨噬细胞 (MΦ)肾上腺髓质素 (adrenomedullin,AM)合成、分泌及其在HPH病理生理过程中的作用。方法本研究模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备大鼠HPH动物模型 ,应用光镜、免疫组化、放免测定、细胞计数等方法 ,观察、测定缺氧后10、20、30d和平原对照组 (对照组 )大鼠肺MΦ(肺血管MΦ、间质MΦ、支气管壁MΦ、肺泡MΦ)AM蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)AM含量变化。结果对照组及缺氧各组肺MΦ、血管内皮细胞、血管和支气管平滑肌细胞、支气管黏膜上皮、Ⅱ型肺泡上皮AM均呈阳性表达。其中各部位MΦ在缺氧后数量明显增加 ,与对照组比较差异显著 (P<0.05) ,AM表达明显增强。缺氧后10、20、30d血浆AM含量显著高于对照组 (P<0.01)。BALF含量于缺氧后10、20d显著高于对照组 (P<0.01) ,30d含量下降 ,与对照组比较无显著差异 ,但P值近于0.05。结论肺MΦ不仅是具有肺部免疫和清除尘埃的功能 ,还可以产生多种生物活性物质 ,参与机体调节的多能细胞。缺氧后肺MΦ数量增加 ,AM表达增强 ,即AM合成分泌增加 ,使肺组织各部位AM含量增加 ,同时泌入血浆和BALF的浓度升高 ,从而对肺循环、肺通气、气道免疫反应及血管结构改建等多方面发挥广泛的调节作用     

IL-17A促进博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成

目的研究IL-17A在肺纤维化发病机制中的作用。方法 20只雌性Wistar大鼠,随机分为生理盐水(NS)组和博来霉素(BLM)组,NS组大鼠气管内灌注NS,BLM组大鼠气管内灌注BLM,两组分别于气管内灌注药物后第7天和第28天各处死一半动物。HE和Masson染色观察肺组织病理变化;免疫组织化检测肺组织IL-17A表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),一部分行细胞数测定并进行分类分析,ELISA检测BALF中IL-17A的含量,另外一部分行分离、纯化得到肺泡巨噬细胞(AM),对其进行培养得到AM培养上清液(AMS),ELISA检测上清液IL-17A的含量,反转录PCR(RT-PCR)检测AM IL-17A mRNA表达。结果与NS组相比,BLM第7天组肺泡炎较明显,BALF中细胞总数增加,AM减少、中性粒细胞增加;第28天组肺泡炎减轻,而肺纤维化程度较重。与NS组比较,BLM第7天组和第28天组肺组织IL-17A表达明显增加(P0.05),第28天较第7天的表达有所降低。与NS组比较,BLM组BALF中细胞总数第7天明显增高(P0.05),第28天恢复至正常水平;BLM组BALF中IL-17A含量第7天和第28天明显增高,但第28天时较第7天降低;与NS组比较,BLM第7天组和第28天组AM培养前12 h、前24 h,前48 h上清液中IL-17A的含量均明显增加(P0.05);RT-PCR结果显示,与NS组比较,BLM第7天组和第28天组各时间点AM IL-17A mRNA表达均明显增加(P0.05)。结论 IL-17A促进了肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成,进而参与了肺纤维化。     

氨茶碱对哮喘豚鼠嗜酸细胞凋亡及bcl—2 mRNA表达的影响

目的 观察氨茶碱对体外不同密度嗜酸细胞（Eos）凋亡及bcl-2 mRNA表达的影响,探讨其促进哮喘Eos凋亡的机制。方法 卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48h后行支气管肺泡灌洗,分离不同密度Eos。氨茶碱（AM）（10^-6-10^-3mol/L)干预24h,原位杂交检测Eos的bcl-2 mRNA表达,TUNL法检测细胞凋亡。结果 AM干预24h,可见Eos凋亡增加,以低密度Eos(HEos)为明显,bcl-2 mRNA表达,呈剂量依赖性。bcl-2 mRNA的表达与Eos凋亡呈负相关。结论 AM可抑制bcl-2 mRNA表达,促进Eos凋亡。bcl-2参与了AM对Eos凋亡的调节。     

AM激活mTOR信号通路对人卵巢癌细胞增殖的影响

目的探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM)通过激活mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)信号途径对人卵巢癌细胞HO8910增殖的影响。方法应用AM及mTOR拮抗剂(雷帕霉素)诱导卵巢癌细胞,CCK8法检测AM及雷帕霉素对卵巢癌细胞增殖的影响,进一步采用Western印迹法,测定AM对mTOR磷酸化的激活作用结果 AM可促进卵巢癌细胞的增殖,并呈剂量依赖关系及受体依赖关系,而这种促增殖作用可被mTOR信号通路的拮抗剂雷帕霉素所抑制;随着AM浓度的增加,卵巢癌细胞mTOR磷酸化水平随之升高。结论AM介导的mTOR信号通路促进卵巢癌细胞增殖,为卵巢癌的分子靶向治疗提供新的思路。     

肾上腺髓质素和CEA、CA72-4联合检测对胃癌诊断的临床意义

胃癌是临床常见的恶性肿瘤之一。近年来研究发现,肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)在许多肿瘤中广泛存在,推测AM可能是肿瘤发生的重要因素[1],AM检测可能对恶性肿瘤的诊断与治疗具有较大的临床价值。本文通过测定胃癌患者和慢性胃病患者血浆AM含量,并与胃癌常规的肿瘤标志物CEA和CA72-4作对比,以探讨AM对胃癌的临床诊断价值,以及对胃癌和慢性胃病的鉴别诊断价值。材料与方法1临床资料对照组32名(男性20名,女性12名),年龄28~61岁,平均年龄47.2岁,均为健康体检者。胃癌组28例(男性22例,女性6例),年龄44~76岁,平均年龄55.1岁,均经手术后…     

严重胸部创伤对肺泡及间质巨噬细胞MHC-Ⅱ表达的影响

目的　观察严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群MHC Ⅱ表达的不同变化,并探讨其意义。方法　建立严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、2 4h以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞MHC Ⅱ的表达水平。结果　利用小型多功能生物撞击机以4 0 0kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型;IM的MHC Ⅱ表达强于AM ,创伤复合脂多糖(LPS)刺激能抑制它们的MHC Ⅱ表达,AM在伤后4h最低,伤后2 4h恢复正常,IM在伤后8h即恢复正常并持续增高。结论　严重胸部创伤对AM、IM的MHC Ⅱ表达具有不同影响,它们在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞曲霉防御功能的影响

目的研究烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)曲霉防御功能的影响。方法建立烟雾暴露大鼠模型,分离肺泡巨噬细胞,并用免疫荧光法进行鉴定。加入烟曲霉孢子共培养,测定AM的吞噬率及吞噬指数;用ELISA方法检测培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度;用免疫组化检测树突状细胞相关性C型植物血凝素-1(Dectin-1)蛋白的表达。结果烟雾暴露组AM对烟曲霉孢子的吞噬率下降(P<0.05),吞噬指数无显著变化。孢子刺激后,烟雾暴露组培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度显著低于对照组(P<0.05)。烟雾暴露组AM中Dectin-1蛋白的表达低于对照组(P<0.05)。结论烟雾暴露使大鼠AM吞噬能力下降,对曲霉的防御功能受损,这种功能变化可能与Dectin-1蛋白表达降低有关。